PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1366200 votos)..........95.6% das questões objetivas receberam votos.
Pacientes com hepatite crônica B em fase de reagudização podem apresentar:
(I) AgHBs positivo
(II) AgHBe positivo
(III) anti-HBc IgM
(IV) anti-HBe
A. I, II, III, IV
B. I, II, III
C. II, III, IV
D. I, IV
E. nenhuma das acíma enumeradas

RATING: 3.25

Pacientes com hepatite crônica B em fase de reagudização podem apresentar:

(I) AgHBs positivo
CORRETO: o antígeno de superfície indica infecção pelo HBV. Persistência por mais de 6 meses indica infecção crônica, então como trata-se de hepatitecronica ele deve ser positivo. Indivíduos HBsAg positivos são potencialmente infectantes
(II) AgHBe positivo
CORRETO: HBeAg: antígeno liberado no soro quando o core é fragmentado, indicando replicação do HBV.
(III) anti-HBc IgM
CORRETO: O anti-HBc IgM pode voltar a ser detectável em pacientes com hepatite crônica B em fase de reagudização, indicando o retorno de altos níveis de replicação viral.
(IV) anti-HBe
INCORRETO: esse anticorpo surge na hepatite B logo após o desaparecimento do HBeAg. Sua identificação na fase aguda indica que a infecção está em resolução. Na fase crônica, seu surgimento indica o término da replicação viral, com conseqüente diminuição do grau de atividade clínica, laboratorial e histológica.

A. I, II, III, IV
INCORRETO: veja as respostas acima
B. I, II, III
CORRETO : veja as respostas acima
C. II, III, IV
INCORRETO : veja as respostas acima
D. I, IV
INCORRETO : veja as respostas acima
E. nenhuma das acíma enumeradas
INCORRETO : veja as respostas acima

Gabarito: B

DISCURSIVA: (193317 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.

RATING: 3.02

Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.

Do 1º (0,0227 p) ao 3º dia (0,0227 p) observa-se ocorrência de necrose (0,0227 p) e intensa reação inflamatória (0,0227 p).
Do 3º (0,0227 p) ao 7º dia (0,0227 p) ocorre ulceração (0,0227 p), resultante de descamação da mucosa e ulceração focal ou difusa (0,0227 p), com invasão bacteriana (0,0227 p), resposta inflamatória (0,0227 p) e aparecimento de tecido de granulação (0,0227 p).
Do 8º (0,0227 p) ao 14º dia (0,0227 p) dá-se o início dos mecanismos de reparação (0,0227 p). O edema inflamatório (0,0227 p) é substituído por tecido de granulação (0,0227 p).
Do 15º (0,0227 p) ao 30º dia (0,0227 p), podendo prolongar-se até ao 45º dia (0,0227 p), verifica-se consolidação do processo de cicatrização (0,0227 p). É nesta fase que se estabelece a consequência mais importante, a fibrose (0,0227 p) e a estenose. (0,0233 p)

FONTE:

MISODOR - INGESTÃO DE CAÚSTICOS

CASO CLINICO: (225507 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 67 anos, hipertensa controlada, com história de bócio multinodular diagnosticado há 18 anos (sem acompanhamento regular). Há 8 meses iniciou quadro progressivo de intolerância ao calor, emagrecimento de 9 kg sem dieta, taquicardia sinusal, tremor fino de extremidades e nervosismo. Negou oftalmopatia, dermopatia ou história familiar de tireoidite autoimune. Ao exame físico: PA 148 × 88 mmHg, FC 112 bpm, tireoide aumentada de volume de forma irregular, com nódulo dominante de 3,8 cm no lobo direito, firme, móvel, sem linfonodomegalias. Exames laboratoriais: TSH < 0,01 mUI/L, T4 livre 2,9 ng/dL (VR 0,7–1,8), T3 total 285 ng/dL (VR 80–200), TRAb negativo, anti-TPO negativo. Ultrassonografia: bócio multinodular com nódulo dominante hipoecoico de 3,8 cm no lobo direito, vascularização aumentada ao Doppler. Cintilografia com 99mTc: área hipercaptante correspondente ao nódulo dominante, com supressão do restante do parênquima.

Com base neste caso, responda às questões abaixo.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável? (0,1 pontos) (II) Quais os achados laboratoriais e de imagem que confirmam a autonomia funcional do(s) nódulo(s)? (0,1 pontos) (III) Quais as principais diferenças fisiopatológicas entre adenoma tóxico e bócio multinodular tóxico (doença de Plummer)? (0,1 pontos) (IV) Qual a conduta terapêutica de primeira linha indicada neste caso e por quê? (0,1 pontos) (V) Quais as complicações possíveis se o quadro permanecer sem tratamento adequado? (0,1 pontos)

RATING: 2.96

Resposta (I): Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável?

Diagnóstico sindrômico: hipertireoidismo clínico manifesto (0,05 p).

Diagnóstico etiológico: bócio multinodular tóxico (doença de Plummer) (0,05 p).

Resposta (II): Quais os achados laboratoriais e de imagem que confirmam a autonomia funcional do(s) nódulo(s)?

TSH suprimido (< 0,01 mUI/L) com T4 livre e T3 elevados (0,04 p).

Anticorpos TRAb e anti-TPO negativos (excluem doença de Graves) (0,03 p).

Cintilografia: área(s) hipercaptante(s) com supressão do parênquima restante (confirma autonomia funcional) (0,03 p).

Resposta (III): Quais as principais diferenças fisiopatológicas entre adenoma tóxico e bócio multinodular tóxico (doença de Plummer)?

Adenoma tóxico: nódulo solitário autonomamente funcionante (0,03 p).

Bócio multinodular tóxico (Plummer): múltiplas áreas autonomamente funcionantes em glândula previamente nodular de longa data (0,04 p).

Ambos cursam com independência do eixo hipotálamo-hipófise-tireoide (0,03 p).

Resposta (IV): Qual a conduta terapêutica de primeira linha indicada neste caso e por quê?

Radioiodoterapia com 131I é a conduta de primeira linha na maioria dos casos de bócio multinodular tóxico em pacientes > 60 anos sem compressão importante (0,05 p).

Alternativa cirúrgica (tireoidectomia total ou quase-total) reservada a bócios volumosos com sintomas compressivos ou suspeita de malignidade (0,03 p).

Tionamidas apenas como preparo pré-tratamento definitivo ou em contraindicação às opções acima (0,02 p).

Resposta (V): Quais as complicações possíveis se o quadro permanecer sem tratamento adequado?

Fibrilação atrial e insuficiência cardíaca de alto débito (0,04 p).

Osteoporose e fraturas por reabsorção óssea acelerada (0,03 p).

Crise tireotóxica em situações de estresse (0,03 p).

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