PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1219437 votos)..........98.99% das questões objetivas receberam votos.
Considerando a etiologia das pneumonias comunitárias em Pediatria, podemos afirmar:
A. adenovírus tipo 22 é prevalente no outono e inverno, principalmente nas faixas etárias de escolares e adolescentes
B. Chlamydia pneumoniae é agente típico em pacientes de 3 semanas a 3 meses de vida, com história inicial de conjuntivite, que evoluem com tosse e taquipneia
C. Mycoplasma pneumoniae é responsável por pneumonias de início brando ou que não melhoram com amoxicilina ou penicilina, em crianças maiores de 5 anos de idade
D. Streptococcus do grupo B é agente etiológico comum nos recém-nascidos, porém com evolução lenta e favorável, independentemente da idade gestacional.
E. as infecções estafilococicas são exceções na fixa etária dos lactentes

RATING: 2.96

Considerando a etiologia das pneumonias comunitárias em Pediatria, podemos afirmar:

A. adenovírus tipo 22 é prevalente no outono e inverno, principalmente nas faixas etárias de escolares e adolescentes
INCORRETO: Os vírus são responsáveis pela maioria das PAC, em torno de 90% até um ano de idade e 50% em escolares. Destaca-se o Vírus Sincicial Respiratório, como o de maior incidência. Outros responsáveis em ordem de frequência são: Influenza, Parainfluenza, Adenovírus, Rinovírus, além de Metapneumovírus e Bocavírus, esses últimos associados à Síndrome da Angústia Respiratória (SARS)
B. Chlamydia pneumoniae é agente típico em pacientes de 3 semanas a 3 meses de vida, com história inicial de conjuntivite, que evoluem com tosse e taquipneia
INCORRETO : A faixa etária da Chlamidia é das 4 meses a 5 anos
C. Mycoplasma pneumoniae é responsável por pneumonias de início brando ou que não melhoram com amoxicilina ou penicilina, em crianças maiores de 5 anos de idade
CORRETO : Nas pneumonias atípicas, o Mycoplasma pneumoniae é o agente mais importante e acarreta um quadro menos grave. Responde por cerca de 10% a 40% das PAC e 15% a 18% das internações por PAC. Ocorre durante todo o ano, com ciclos de epidemias e atinge principalmente crianças maiores de cinco anos, mas a literatura mostra acometimento em todas as idades, incluindo no período neonatal.
D. Streptococcus do grupo B é agente etiológico comum nos recém-nascidos, porém com evolução lenta e favorável, independentemente da idade gestacional.
INCORRETO : Estreptococo do grupo B, Bacilos Gram negativos, Listeria monocytogenis são proprios para RN, mas a evolução geralmente é grave
E. as infecções estafilococicas são exceções na fixa etária dos lactentes
INCORRETO : O Estafilococos áureo está relacionado, principalmente à faixa etária menor (lactentes jovens), à associação com infecção cutânea e gravidade clínica, além de piora rápida e progressiva.

Gabarito: C

DISCURSIVA: (187544 votos) ..........98.31% das questões discursivas receberam votos.

1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico? (0,14 pontos)

2. Como identificar o choque? (0,36 pontos)

RATING: 3.01

1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico? (0,14 pontos)

2. Como identificar o choque? (0,36 pontos)

1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico?

O choque não é definido pela pressão arterial, nem por qualquer outro sinal vital. 0,14 p

DISCUSSÂO: O choque existe quando a demanda metabólica do paciente excede a capacidade do corpo de fornecer oxigênio e nutrientes. Isso ocorre mais comumente quando a demanda metabólica é normal ou levemente elevada, porém, o fornecimento de oxigênio e nutrientes encontra-se dramaticamente reduzido. Exemplos incluem perda sanguínea excessiva (hemorragia) ou perda excessiva de líquidos (diarreia). O estado de choque pode e freqüentemente existe na presença de uma pressão arterial ”normal”.

2. Como identificar o choque?

Pelos sinais de perfusão inadequada e compensação:

- aumento na freqüência cardíaca; 0,06 p

- extremidades frias e pálidas; 0,06 p

- tempo de reenchimento capilar retardado; 0,06 p

- pressão de pulso ”estreitada”; 0,06 p

- freqüência respiratória elevada; 0,06 p

- baixa pressão arterial - choque irreversível. 0,06 p

DISCUSSÃO: Para identificar o choque, considera-se tanto as conseqüências de uma perfusão inadequada como os mecanismos compensatórios do paciente. As manifestações clínicas do choque são aquelas inerentes à perfusão inadequada e compensação. A perfusão inadequada do cérebro resulta em uma alteração dos níveis de consciência da criança. A perfusão inadequada dos rins resulta em uma diminuição do débito urinário.

À medida que a perfusão diminui, ocorrem mudanças compensatórias. Essas mudanças servem para melhorar o fornecimento de oxigênio e nutrientes e para direcionar o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. O primeiro mecanismo compensatório usualmente é um aumento na freqüência cardíaca. Visto que o débito cardíaco é igual à freqüência multiplicada pelo volume total, uma freqüência cardíaca aumentada serve para manter o débito cardíaco face ao decréscimo do volume circulante. Adicionalmente, a vasoconstrição periférica ajuda a manter o fluxo sangüíneo aos órgãos centrais e cérebro. Assim sendo, o paciente possui extremidades frias e pálidas e um tempo de reenchimento capilar retardado, esse aumento do tônus vascular também exerce efeito sobre a mensuração da pressão arterial. A pressão diastólica encontra-se levemente elevada, de modo que a diferença entre as pressões sistólica e diastólica - a pressão de pulso - é menor. Isso é denominado pressão de pulso ”estreitada”.

A fim de compensar tanto o fornecimento diminuído de oxigênio como a acidose gerada pela hipoperfusão dos tecidos periféricos, a freqüência respiratória se eleva. A pressão arterial eventualmente cai, porém, este é um achado tardio e pode significar que o estado de choque é irreversível.

FONTE:

OS CHOQUES COMO EMERGÊNCIAS

CASO CLINICO: (219706 votos)..........98.56% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.09

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)