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Os agentes antiulcerígenos denominados “citoprotetores” incluem, entre outros:
A. carbenoxolona
INCORRETO: Os mecanismos antiulcerosas da carbenoxolona ainda não estão claros, mas devem estar relacionados ao caráter lipofílico da carbenoxolona (por meio do qual ela se liga às membranas) e às suas capacidades relatadas de inibir a atividade de pepsina e de estimular a síntese gástrica de glicoproteínas.
B. misoprostol
INCORRETO : As prostaglandinas E2 e I2 (PGE2 e PGI2), prostaglandinas predominantes sintetizadas pela mucosa gástrica, inibem a secreção de ácido e estimulam a secreção de muco e bicarbonato. Como a administração de prostaglandinas protege a mucosa gástrica de animais contra várias agressões ulcerogênicas, vários análogos de prostaglandina lentamente metabolizados foram desenvolvidos e testados em seres humanos. Estudos clínicos indicam que o misoprostol é pouco eficaz no tratamento de úlceras gástricas e duodenais.
C. sucralfato
CORRETO : O sucralfato adere às células epiteliais e muito fortemente à base das crateras das úlceras, tornando difícil lavar o gel da cratera. Em seres humanos, o gel continua a aderir ao epitélio ulcerado por mais de 6 horas. Ele adere mais nàs úlceras duodenais do que às gástricas.
D. hidróxido de magnésio
INCORRETO : Os hidróxidos de magnésio e alumínio são os constituintes mais comuns das preparações antiácidas. Os antiácidos reagem com HCl para formar os cloretos, água e dióxido de carbono, neutralizando o HCl
E. burimamida
INCORRETO : a burimamida é um antagonista de receptor H2
Gabarito: C
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FONTE:
1) Diagnóstico diferencial:
Cetoacidose
Glicemia: > 250 mg/dL (0,05 p)
Acidose metabólica: pH < 7,3
Bicarbonato < 18 mEq/L (0,05 p)
Hipercetonemia (0,05 p
Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico
Glicemia: > 600 mg/dL (0,05 p)
pOsm > 320 mOsm/kg (0,05 p)
Cetonúria < + + (0,05 p)
Depressão do nível de consciência (0,05 p)
2) Principios básicos de tratamento:
• Correção da deficiência de volume (0,05 p)
• Correção do distúrbio hidro-eletrolítico (0,05 p)
• Insulinização (0,05 p)
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