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O quadro histológico característico da toxoplasmose, que pode ser encontrado antes da definição do perfil sorológico sendo considerado fortemente sugestivo de toxoplasmose aguda:
A. capilares cerebrais dilatados e severamente congestos, edema perivascular em coloração por Giemsa, os eritrócitos mostram-se intensamente parasitados
INCORRETO: a toxoplasmose não parasita eritrócitos
B. severa hemólise, fígado tem os sinusóides dilatados e congestos, degeneração dos hepatócitos e severa colestase
INCORRETO : não há referencias sobre alterações hepáticas acima enumeradas induzidas pela toxoplasmose
C. intensa hiperplasia dos folículos linfóides, com formas aberrantes, histiócitos epitelióides em grupos e distensão dos seios marginais por células monocitóides, na verdade imunoblastos
CORRETO : Nesses pacientes, o comprometimento histológico dos linfonodos se caracteriza por intensa hiperplasia dos folículos linfóides, com formas aberrantes, histiócitos epitelióides em grupos e distensão dos seios marginais por células monocitóides, na verdade imunoblastos.
Esse quadro histológico é bastante característico da doença pode ser encontrado antes da definição do perfil sorológico compatível com o diagnóstico, sendo considerado fortemente sugestivo de toxoplasmose aguda.
D. graus variáveis de nefrose hemoglobinúrica, alguns túbulos renais sendo cheios de cilindros de hemoglobina
INCORRETO : a toxoplasmose não tem efeitos sobre os tubulos renais
E. alterações histopatológicas em placentas: degeneração cistóide, edema corial, edema da íntima, dismaturidade, hiperplasia das células de Hofbauer, vilite, células fantasmas, dois vasos no cordão umbilical e endarterite
INCORRETO : isto parece mais com as modificações presentes na placenta das grávidas diabeticas
Gabarito: C
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1) Como que é, usualmente, adquirida a paracoccidiomicose?
A paracocidiomicose é adquirida usualmente por via inalatória: propágulos infecciosos de até 5 μ de diâmetro alcançariam brônquios terminais e alvéolos. (0,2 p)
2) Indicam os remédios utilizados no tratamento da paracoccidiomicose no Brasil.
As drogas mai utilizadas são:
a) A anfotericina B, hoje reservada para casos mais graves e disseminados, tem sido usada com frequência cada vez menor. É ainda a droga de escolha quando se trata de casos com risco de vida iminente ou quando há alterações do trato gastrointestinal, que impeçam a correia absorção por via oral. Recomenda-se a dose total de 1 a 2g, substituída a seguir por uma medicação por via oral até que sejam considerados os critérios de cura. (0,05 p)
b) A sulfadiazina, uma sulfa de ação rápida, é usada na maioria dos casos na dose de 60 a 100 mg/kg/dia, até no máximo 6g/dia, dividida em quatro vezes. (0,05 p)
c) Em muitos centros, a sulfadiazina tem sido substituída com comparável eficácia pela associação SMX-TMP (comprimidos de 400 e 80mg respectivamente), com a vantagem de melhor facilidade posológica, dois comprimidos duas a três vezes ao dia, de acordo com a gravidade do caso. Possui a vantagem de permitir a formulação parenteral, se necessário.O tratamento de manutenção também pode ser feito com essa droga, um comprimido de 12/12h. (0,05 p)
d) cetoconazol pode ser usado na dose de 200 a 400mg/dia. (0,05 p)
e) Atualmente, itraconazol tem sido mais usado, por ser mais potente in vitro, absorvido melhor e menos hepatotóxico. É administrado na dosagem de 100 a 200mg/dia, por 6 meses em média, dependendo da resposta clínica, após os quais alguns serviços recomendam terapêutica de manutenção com sulfas de ação lenta ou SMX-TMP. (0,05 p)
f) A experiência clínica com fluconazol - melhor opção para o tratamento da neuroparacoccidioidomicose, pela sua alta concentração no SNC é bem menor, e estudos mostram menor atividade in vitro anti-P. brasiliensis, comparativamente ao itraconazol. (0,05 p)
FONTE:
Um menino de 16 anos de idade é levado ao pronto-socorro
pelo EMS com uma temperatura de 42°C e atividade convulsiva. Ele foi transferido de um centro cirúrgico às 9 da manhã
após extrações dentárias, para qual ele recebeu um breve anestésico geral e estava da sala de recuperação quando se tornou
febril e hemodinamicamente instável. O paciente apresenta ritmo cardíaco e pulso, porém mínimo esforço respiratório. Antes
de sua chegada, ele estava entubado, e o acesso IV foi estabelecido. Uma dose de lorazepam foi administrada no menino antes
do transporte. Ele apresenta um histórico de depressão, para a
qual ele toma fenelzina, um inibidor da monoamina oxidase
(MAO). Uso de drogas foi negado pelos seus pais.
O menino é irresponsivo no exame físico. Seus sinais vitais são: pressão sanguínea de 150/86, pulso de 140, frequência respiratória de 22 (ventilação manual), temperatura de 42,5°C. A auscultação do tórax revela sons respiratórios normais. O ritmo é de taquicardia sinusal, com ondas T apiculadas. Não há sopros cardíacos. Outra parte do exame físico que se mostra anormal é o exame neurológico. O menino permanece irresponsivo à dor ou voz. Ambas as pupilas apresentam um diâmetro de 4 mm, são simétricas e reativas à luz. O tônus muscular está aumentado com hiperreflexia generalizada e mioclonia. Os resultados da gasometria são: pH de 7,07, PCO2 de 74, P02 de 98, excesso de base (BE) de -8.
1) Apontem a principal suspeita diagnostica. (0,25 pontos)
2) Julgando pela gasometria, que disturbio hidroeletrolitico é mais provável? (0,25 pontos)
1) Apontem a principal suspeita diagnostica. (0,25 pontos)
Hipertermia é definida como uma elevação da temperatura corporal central acima de 37,5°C Ao contrário da febre, que é uma resposta inflamatória ativada por citocinas, a hipertermia é uma falha da termorregulação. Obviamente, na criança que apresenta uma temperatura elevada, frequentemente não é claro se você está lidando com uma febre inflamatória ou com um estado hipertérmico. Dada a ausência e um histórico de características inflamatórias ou clínicas de uma doença infecciosa, deve-se assumir que a criança descrita neste caso possui um estado hipertérmico associado a uma das medicações recebidas durante seu tratamento médico ou, talvez, a uma medicação ingerida por ele mesmo.
Dada a proximidade deste evento a um anestésico geral, a primeira causa de hipertermia a ser considerada é hipertermia maligna (MH). Os achados clínicos iniciais na MH incluem espasmos do músculo masseter, rigidez muscular generalizada, taquicardia sinusal, aumento na produção de CO2, resultando em hipercarbia e elevação na temperatura corporal. Instabilidade hemodinâmica, anormalidades eletrolíticas e coagulação intravascular disseminada ocorrem posteriormente. Apropriadamente tratada, a MH apresenta uma mortalidade inferior a 5%.2) Julgando pela gasometria, que disturbio hidroeletrolitico é mais provável? (0,25 pontos)
Quando há uma alteração aguda na PCO2 de 10 mmHg, haverá um deslocamento de 0,08 unidade de pH na direção oposta. Em outras palavras, ocorre queda no pH conforme a PCO2 aumenta. A acidose ou alcalose presente é puramente respiratória, quando todas as alterações são explicadas por alterações na PCO2. Quando há uma alteração no BE de 10 mEq/L, ocorre um deslocamento de 0,15 unidade de pH na mesma direção. O processo é inteiramente metabólico, quando todas as alterações são explicadas por uma alteração no BE. Assumindo uma gasometria normal de 7,40; PCO2 de 40; PO2 de 100; BE de 0, no caso apresentado, a PCO2 está aproximadamente 35 mmHg acima da PCO2 normal. Dividido por 10 e multiplicado por 0,08, é de se esperar que o pH seja 0,28 menor que o pH normal de 7,40, ou seja 7,12. Neste caso, o pH é de 7,07 com um déficit de base de -10, e uma acidose metabólica também está presente.
Em todos os estados hipertérmicos, é provável que o paciente apresente uma acidose mista. Uma elevação das enzimas musculares significativa o bastante para causar insuficiência renal, e elevação das concentrações séricas de potássio e fosfato também está provavelmente presente. Estas aberrações resultam em grande parte da lesão na membrana muscular, da subsequente liberação de conteúdos intracelulares, e do desafio hemodinâmico de uma hipertermia significativa.
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