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AS ANEMIAS APLASTICAS(INSUFICIÊNCIA MEDULAR) (ÁREA DE CLINICA MEDICA)

Ehrlich, em 1888, apresentando uma mulher jovem com anemia grave e sangramento, fez o primeiro relato de anemia aplásica. A necropsia desta mulher revelou uma medula óssea substituída por tecido gorduroso e Erlich insistiu no fato que os elementos formadores do sangue estavam ausentes. Contudo, não tem como esquecer que a anemia está associada a outras citopenias do sangue, portanto, o termo não deve ser mal interpretado. A mortalidade é ainda elevada nas formas graves. Apesar do tratamento específico, isso acontece nos primeiros meses após o diagnóstico. A anemia aplásica está intimamente relacionada a outras doenças hematológicas A classificação das síndromes de falência medular ainda é dominada por conceitos morfológicos, mas já foram definidos mecanismos imunológicos comuns, e, relacionaso á isso, novas estratégias terapêuticas.

OBJETIVA: (1210192 votos)..........99.04% das questões objetivas receberam votos.
A gliconeogênese fornece a proteção contra a hipoglicemia nas primeiras horas de vida e consiste no processo que utiliza para a produção hepática de glicose os seguintes substratos energéticos, EXCETO:
A. lisina e leucina
B. piruvato
C. lactato
D. glicerol
E. aminoácidos armazenados no músculo

  RATING: 2.95

A gliconeogênese fornece a proteção contra a hipoglicemia nas primeiras horas de vida e consiste no processo que utiliza para a produção hepática de glicose os seguintes substratos energéticos, EXCETO:

A. lisina e leucina
CORRETO: A gliconeogênese fornece a proteção contra a hipoglicemia nas primeiras horas de vida e consiste no processo que utiliza aminoácidos armazenados no músculo, exceto lisina e leucina, além do piruvato, do lactato e do glicerol como substratos principais para a produção hepática de glicose.
B. piruvato
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. lactato
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. glicerol
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. aminoácidos armazenados no músculo
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.95)

DISCURSIVA: (186367 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
(I) A hipertensão intracraniana é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças e há alta morbimortalidade nos pacientes pediátricos. Quais são as principais lesões secundarias (enumeram pelo menos quatro)?
(II) Qual é o significado do termo 'segundo insulto'?
(III) Quais são os principais componentes do conteúdo intracraniano e o percentil de cada um deles?

RATING: 2.85

(I) A hipertensão intracraniana é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças e há alta morbimortalidade nos pacientes pediátricos. Quais são as principais lesões secundarias (enumeram pelo menos quatro)?
(II) Qual é o significado do termo 'segundo insulto'?
(III) Quais são os principais componentes do conteúdo intracraniano e o percentil de cada um deles?

(I) Os mecanismos da lesão secundária são:

  • efeito de massa
  • elevação da Pressão Intracraniana (PIC)
  • movimentação mecânica do cérebro (herniação)
  • hipóxia (pela oxigenação inadequada do cérebro)
  • hipotensão
  • fluxo sanguíneo cerebral (FSC) inadequado;
  • mecanismos celulares, incluindo insuficiência de energia. (0,05 p para cada uma dos quatro enumeradas)
(II) O segundo insulto é considerado como o evento (ex. hipotensão, hipóxia) ao qual o paciente pode ser submetido após a lesão primária e que determinaria o aumento na gravidade da lesão cerebral secundária, e seria responsável por pior prognóstico. (0,15 p) Como exemplo - a hipotensão e a hipóxia quase dobram a taxa de mortalidade em pacientes pediátricos com Glasgow 3, após trauma craniencefálico.
(III) O conteúdo intracraniano é composto de tecido cerebral (0,025 p) (80%) (0,025 p), liquor (0,025 p)(10%) (0,025 p) e sangue (0,025 p)(10%) (0,025 p).

FONTE:
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA EM PEDIATRIA

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.85)

CASO CLINICO: (218434 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo masculino, 54 anos, com queixa de pirose retroesternal de longa data (há mais de 10 anos), com piora progressiva nos últimos 2 anos.

Vem apresentando regurgitação, principalmente no período noturno.

Teve emagrecimento de 2 kg nos últimos 12 meses (índice de massa corporal atual de 33 kg/m2).

Realizada endoscopia digestiva alta, observou-se ulceração esofágica, com friabilidade e presença de mucosa de aspecto róseo-avermelhado, circunferencial, com 4 cm de extensão, projetando proximalmente a partir da junção escamo-colunar. Foram realizadas biópsias da região da junção gastro-esofágica, cujo corte histológico é apresentado abaixo.

1) Qual o diagnóstico para esse paciente? - 0,1 pontos

2) Qual é o prognóstico para esse paciente? - 0,1 pontos

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente? - 0,3 pontos




RATING: 3.04

1) Qual o diagnóstico?

Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) complicada com esôfago de Barret. (0,1 p)

DISCUSSÃO: Trata-se de um paciente com queixas de queimação retroesternal e regurgitação, os dois sintomas mais frequentes em pacientes portadores de DRGE. Observa-se IMC de 33, ou seja, obesidade grau I, comum em pacientes que sofrem de DRGE. A endoscopia documenta a presença de esofagite erosiva e achados comuns ao esôfago de Barret. Este último é confirmado pelo corte histológico, onde notam-se áreas de epitélio colunar especializado ao nível da junção gastro-esofágica.

2) Qual é o prognóstico?

Em termos prognósticos, a incidência de adenocarcinoma é 40X maior nos pacientes com esôfago de Barret quando comparado com a população em geral. Requer, portanto, acompanhamento a longo prazo. O principal marcador de potencial de malignidade será a presença de displasia.  (0,1 p)

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente?

  • inicialmente controlar a inflamação relacionada a DRGE com terapia antissecretória (0,1 p)
  • realizar nova endoscopia com múltiplas biópsias visando descartar a presença de displasia (preferencialmente confirmada por mais de um patologista). A ausência de displasia implica controle endoscópico a cada 2, 3 anos. Displasia leve, controle endoscópico semestral e posteriormente anual. Displasia de alto grau deve ser tratada com esofagectomia ou acompanhamento com biópsias, inicialmente a cada mês, e posteriormente trimestrais. (0,1 p)
  • Não há tratamento curativo específico usado rotineiramente para o esôfago de Barret. Portanto, além do acompanhamento endoscópico, a DRGE deve ser controlada, conforme sua evolução, com terapia clínica e/ou operatória. (0,1 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.04)




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