Paciente com idade acima de 60 anos é levado a um Pronto Atendimento hospitalar devido a quadro de franca hemorragia digestiva baixa. Considerando o caso descrito, assinale a alternativa que apresenta a PRIMEIRA suspeita diagnóstica baseada em frequência.

A. colite isquêmica
INCORRETO: Embora seja uma causa importante de hemorragia digestiva baixa em idosos, ela tipicamente se apresenta com dor abdominal em cólica intensa (especialmente no quadrante inferior esquerdo) associada a sangramento moderado, e não com franca hemorragia indolor de grande volume. A colite isquêmica é menos frequente que a doença diverticular como causa de sangramento baixo maciço.
B. proctite actínica
INCORRETO : Ocorre quase exclusivamente em pacientes com antecedente de radioterapia pélvica (próstata, ginecológico ou reto). O sangramento é geralmente crônico, em pequenas quantidades (gotejamento ou rectorragia intermitente), e não franca hemorragia aguda de grande volume. Sem menção de radioterapia prévia, essa hipótese fica muito abaixo em frequência.
C. doença inflamatória intestinal
INCORRETO : Embora possa causar sangramento, a doença de Crohn ou retocolite ulcerativa de início após os 60 anos é incomum (pico de incidência é entre 15-30 anos, com segundo pico menor em idosos, mas ainda raro). O quadro clássico de DII inclui diarreia, dor abdominal e sintomas crônicos, não hemorragia digestiva baixa franca isolada como apresentação inicial em idoso.
D. doença diverticular
CORRETO : Em pacientes acima de 60 anos com hemorragia digestiva baixa franca (sangramento visível, geralmente indolor e de grande volume), a causa mais frequente é a doença diverticular do cólon (diverticulose hemorrágica). Os divertículos, especialmente os do cólon sigmoide e descendente, são extremamente comuns nessa faixa etária (prevalência acima de 50-60% após os 60 anos). O sangramento ocorre por erosão de um vaso arteríola no fundo do divertículo e representa a etiologia mais comum de hemorragia digestiva baixa maciça em idosos, superando todas as outras causas combinadas em termos de frequência.
E. angiodisplasia colônica
INCORRETO : Embora seja uma causa frequente de hemorragia digestiva baixa em idosos (especialmente ceco e cólon direito), ela geralmente produz sangramento intermitente, de menor volume ou anemia ferropriva crônica, e não franca hemorragia maciça como primeira manifestação. A doença diverticular ainda supera a angiodisplasia em frequência como causa de sangramento baixo agudo e volumoso em pacientes acima de 60 anos.

Gabarito:  D

Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:

1. Quais os mecanismos dos sinais e sintomas e a frequência da tríade clássica?  (Subtotal questão 1 = 0,12 p)
2. Quais as principais síndromes paraneoplásicas e suas causas?  (Subtotal questão 2 = 0,15 p)
3. Cite os achados laboratoriais mais frequentes e o método radiológico de escolha.  (Subtotal questão 3 = 0,10 p)
4. Descreva o sistema TNM de estadiamento e principais modificações.  (Subtotal questão 4 = 0,13 p)

1. Mecanismos dos sinais e sintomas e frequência da tríade clássica
Os sinais e sintomas resultam, basicamente, de três mecanismos: efeitos diretos do tumor primário (ação local), das metástases a distância ou da ocorrência de síndromes paraneoplásicas (0,04 p). O achado clínico mais frequente é a hematúria, que pode ser macroscópica ou microscópica e ocorre em aproximadamente 60% dos casos (0,03 p). Dor abdominal ou no flanco aparece em cerca de 40% dos pacientes, enquanto massa palpável no abdome é encontrada em apenas 10% deles (0,02 p). A tríade clássica — hematúria, dor lombar e massa palpável — está presente em menos de 10% dos casos (0,03 p).

2. Principais síndromes paraneoplásicas e suas causas
O carcinoma de células renais apresenta, em até 20% dos pacientes, um amplo espectro de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).

• Eritrocitose: afeta de 3% a 10% dos pacientes; explicada pela produção autônoma de eritropoietina pelo tumor ou pela hipóxia regional causada pela compressão da neoplasia sobre o tecido renal normal (0,04 p).
• Hipertensão arterial: corresponde a cerca de 40% dos casos; mecanismos mais aceitos são produção endógena de renina em altos níveis e obstrução de ramos arteriais secundários à compressão exercida pelo tumor (0,03 p).
• Hipercalcemia: surge em 1% a 13% dos casos; pode ocorrer pela produção de substância semelhante ao paratormônio ou pela ação osteoclástica direta das metástases ósseas (0,03 p). Síndrome de Stauffer: disfunção hepática reversível na ausência de metástases no fígado; caracteriza-se por hipergamaglobulinemia, elevação de fosfatase alcalina e bilirrubina, tempo de protrombina prolongado; costuma regredir após nefrectomia (0,01 p).

3. Achados laboratoriais mais frequentes e método radiológico de escolha
Os achados laboratoriais mais frequentes são: anemia (aproximadamente 30% dos casos, normocrômica e normocítica, decorrente de perda crônica de sangue ou processos hemolíticos), hematúria (cerca de 60%) e elevação da velocidade de hemossedimentação (até 75% dos casos, refletindo o componente inflamatório) (0,05 p). O método radiológico de escolha, hoje, é a tomografia computadorizada abdominal realizada em três fases com contraste; realce superior a 20 unidades Hounsfield após administração do contraste é indicativo de neoplasia (0,05 p).

4. Sistema TNM de estadiamento e principais modificações
O estadiamento é realizado pelo sistema TNM, que avalia: extensão anatômica do tumor primário (T), envolvimento de linfonodos regionais (N) e presença de metástases a distância (M) (0,04 p). Essa classificação permite estratificar os pacientes em grupos de risco, estimar o prognóstico, prever a probabilidade de progressão da doença e comparar resultados de diferentes protocolos de tratamento (0,04 p). Principais modificações introduzidas:

• subdivisão do estádio T2 em T2a (tumores menores ou iguais a 10 cm) e T2b (maiores que 10 cm); (0,01 p).
• invasão da glândula suprarrenal ipsilateral classificada como T4;  (0,01 p).
• reclassificação do envolvimento da veia renal como T3a, com subcategorias T3a/T3b/T3c conforme extensão do trombo no sistema venoso (0,03 p).

FONTE:

NEOPLASIAS DE APARELHO URINARIO - PLATAFORMA MISODOR

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
   
2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
   
4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
   Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
   
7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
   
8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
   
9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
   

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.9)