A incidência de abscessos anais e celulite após hemorroidectomia convencional:

A. é alta no método aberto devido à permanente exposição às bactérias intestinais
INCORRETO: O método aberto deixa a ferida exposta, mas isso não se traduz em alta taxa de abscesso. A exposição permite drenagem e a infecção grave é incomum.
B. é alta no método fechado devido à deficiência de drenagem
INCORRETO : O método fechado também tem baixa incidência de infecção. Fechamento primário não implica deficiência sistemática de drenagem nem taxa elevada de celulite.
C. ocorre em aproximadamente 20% das hemorroidectomias, independente da técnica operatória
INCORRETO : Vinte por cento superestima em muito a realidade. Números dessa ordem não correspondem às séries contemporâneas de hemorroidectomia eletiva.
D. é quase desprezível na maioria das séries apresentadas
CORRETO : Apesar de o campo ser contaminado, abscesso e celulite após hemorroidectomia convencional são raros na maior parte das séries, em geral abaixo de 2%. A ferida anodérmica raramente evolui para infecção clinicamente relevante quando a técnica é adequada.
E. é bem superior à incidência após ligaduras elásticas e hemorroidectomia grampeada
INCORRETO : Não há diferença clínica dessa magnitude que torne a infecção da hemorroidectomia convencional bem superior à da ligadura elástica ou da PPH. Infecção após qualquer uma dessas técnicas é evento pouco frequente.

Gabarito:  D

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

(I) Qual é o diagnostico mais provável?

Impetigo. (0,125 p)

DISCUSSÃO: Infecção superficial da epiderme, normalmente causado por estreptococos do grupo A, S. aureus, talvez MRSA, associado a condições de calor, higiene precária e aglomeração, lesão com crosta “cor de mel”.

(II) Quais são os agentes etiopatologicos mais encontrados?

Etiologia esperada: Streptococcus pyogenes (estreptococos do grupo A) (0,125 p) ou Staphylococcus aureus (pode se apresentar como não bolhoso) (0,125 p)

(III) Qual é a complicação mais frequente desta doença?

As complicações do impetigo incluem glomerulonefrite pós-estreptocócica (0,125 p). Tratamento da infecção não parece prevenir esta complicação.