Paciente masculino de 62 anos, hipertenso, diabético, tabagista e obeso, dá entrada no pronto socorro com quadro de há cerca de 3 h de dor retroesternal opressiva de forte intensidade, irradiando para a mandíbula e membro superior esquerdo, associada a náuseas, vômitos e sudorese fria. Ao exame, PA = 150 x 90 mmHg, FC = 110 bpm, eupnêico, RCR B4, sem sopros, restante do exame normal. ECG: bloqueio de ramo esquerdo de terceiro grau (sem ECG prévio para comparação). Nega qualquer outra patologia prévia, além das citadas acima. Além do MONAB (morfina, oxigênio, nitrato, AAS e beta-bloqueador), está indicado para este paciente:

A. Trombolítico venoso
CORRETO: Um padrão de BRE completo no ECG em um paciente com um quadro clínico típico traz em mente o diagnóstico de um infarto agudo do miocárdio por oclusão trombótica coronariana. Seria um equivalente do Iam com supradesnível de ST e, portanto, exige o mesmo tipo de tratamento, incluindo a estratégia de reperfusão miocárdica (trombolíticos venosos ou angioplastia primária). Lembre-se que a terapia de reperfusão miocárdica só está indicada nesses pacientes se o delta-T (intervalo do início da dor até a chegada ao hospital) for inferior a 12 h.
B. Heparina venosa plena
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Inibidor da glicoproteína IIb-IIIa
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Balão intra-aórtico de contrapulsação
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Antagonista do cálcio
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

Segundo, teremos uma HIPERGLICEMIA PÓS-PRANDIAL 0,05 p

Então, a insulinoterapia intensiva é UM PRINCIPIO, indicado para se obter o controle glicêmico necessário para se evitar as microangiopatias: 0,05 p

• glicemias de jejum e pré-prandial: 70-120 mg/dL, 0,05 p
• glicemias pós-prandiais: <180 mg/dL, 0,05 p
• HbA1C <7,0%. 0,05 p

FONTE:

• Caracterizada por anemia + presença de sideroblastos em anel + aumento do estoque de ferro na medula óssea (0,05 p)
• Coexistência paradoxal de hipocromia/microcitose com ferro sérico alto (>150 µg/dL), saturação de transferrina elevada (30-80%) e ferritina elevada (>100-200 ng/mL) (0,05 p)
• Dimorfismo eritrocitário no esfregaço periférico (micrócitos predominantes na forma hereditária) com RDW aumentado (0,05 p)
• Mais comum em homens, com hepatoesplenomegalia por hemocromatose eritropoiética e história familiar sugestiva de herança ligada ao X (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

• No tipo hereditário ligado ao cromossomo X, mutação na primeira enzima da síntese porfirínica – ALA-sintase mitocondrial (0,05 p)
• A enzima catalisa a reação limitante (síntese de ALA a partir de glicina e succinil-CoA) e tem como principal cofator a vitamina B6 (piridoxal 5-fosfato) (0,03 p)
• O mutante ALA-sintase só funciona quando altas doses suprafisiológicas de vitamina B6 são oferecidas (0,02 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

• Aspirado de medula óssea (mielograma) é a única forma de confirmação (0,05 p)
• Encontro de mais de 15% de eritroblastos do tipo sideroblastos em anel (0,05 p)

IV. Tratamento

• Na forma hereditária ligada ao X, reposição de doses suprafisiológicas de piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, com correção da anemia em 40-60% dos casos (0,05 p)
• Duas preocupações principais: correção da anemia + correção/prevenção da hemocromatose eritropoiética (0,02 p)
• Acompanhar ferritina sérica; se >500 ng/mL, flebotomia repetida quando anemia leve (Hb ≈9 g/dL) ou quelante desferoxamina 40 mg/kg/dia via SC em infusão contínua nos casos moderados/graves (0,03 p)