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A AMNIORREXE PREMATURA (ÁREA DE OBSTETRICA GINECOLOGIA)

E a rotura das membranas coriônica e amniótica antes do trabalho de parto, seja qual for a idade gestacional. No momento da rotura o feto pode ser:

  1. Pré-viavel (< 23 semanas de gestação)
  2. Longe do termo (23-32 semanas)
  3. Próximo de termo
  1. Amniorrexe Prematura:  rotura das membranas corioamnióticas antes da deflagração do trabalho de parto, independente da idade gestacional.
  2. Amniorrexe Prematura Pretermo: rotura das membranas antes do termo.
  3. Período de Latência: intervalo entre a rotura das membranas e o início do trabalho de parto.

OBJETIVA: (971010 votos)..........95.1% das questões objetivas receberam votos.
Os agentes antiulcerígenos denominados “citoprotetores” incluem, entre outros:
A. carbenoxolona
B. misoprostol
C. sucralfato
D. hidróxido de magnésio
E. burimamida

  RATING: 2.98

Os agentes antiulcerígenos denominados “citoprotetores” incluem, entre outros:

A. carbenoxolona
INCORRETO: Os mecanismos antiulcerosas da carbenoxolona ainda não estão claros, mas devem estar relacionados ao caráter lipofílico da carbenoxolona (por meio do qual ela se liga às membranas) e às suas capacidades relatadas de inibir a atividade de pepsina e de estimular a síntese gástrica de glicoproteínas.
B. misoprostol
INCORRETO : As prostaglandinas E2 e I2 (PGE2 e PGI2), prostaglandinas predominantes sintetizadas pela mucosa gástrica, inibem a secreção de ácido e estimulam a secreção de muco e bicarbonato. Como a administração de prostaglandinas protege a mucosa gástrica de animais contra várias agressões ulcerogênicas, vários análogos de prostaglandina lentamente metabolizados foram desenvolvidos e testados em seres humanos. Estudos clínicos indicam que o misoprostol é pouco eficaz no tratamento de úlceras gástricas e duodenais.
C. sucralfato
CORRETO : O sucralfato adere às células epiteliais e muito fortemente à base das crateras das úlceras, tornando difícil lavar o gel da cratera. Em seres humanos, o gel continua a aderir ao epitélio ulcerado por mais de 6 horas. Ele adere mais nàs úlceras duodenais do que às gástricas.
D. hidróxido de magnésio
INCORRETO : Os hidróxidos de magnésio e alumínio são os constituintes mais comuns das preparações antiácidas. Os antiácidos reagem com HCl para formar os cloretos, água e dióxido de carbono, neutralizando o HCl
E. burimamida
INCORRETO : a burimamida é um antagonista de receptor H2

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.98)

DISCURSIVA: (174805 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
A doença falciforme representa a enfermidade hereditária mais prevalente no mundo (um caso novo da doença para cada 700 nascidos vivos). Relacionado á isso, responda ás seguintes perguntas:
1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme? (0,1 p)
2) O que que é o traço falcemico? (0,2 p) 
3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente? (0,2 p)


RATING: 2.97

A doença falciforme representa a enfermidade hereditária mais prevalente no mundo (um caso novo da doença para cada 700 nascidos vivos). Relacionado á isso, responda ás seguintes perguntas:
1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme? (0,1 p)
2) O que que é o traço falcemico? (0,2 p) 
3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente? (0,2 p)

1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme?

O estereótipo do paciente falcêmico é o indivíduo negro que apresenta anemia hemolítica crônica, hipodesenvolvimento e sofrendo várias crises álgicas por ano. (0,10 p)

2) O que que é o traço falcemico?

A Anemia Falciforme não deve ser confundida com o traço falciforme. Traço falciforme significa que a pessoa é tão somente portadora da doença, com vida social normal. Constitui o traço falcêmico = heterozigose da hemoglobina S com a hemoglobina A - tem fenótipo semelhante ao normal - não está enquadrado dentro do grupo das doenças falciformes (0,2 p)

3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente?

A mutação genética, responsável pela formação da hemoglobina S, resulta da troca da valina por ácido glutàmico na posição 6 da cadeia da globina β. Essa mudança resulta no aparecimento da hemoglobina S que tem a propriedade de formar polímeros quando deso-xigenada. Dentro dos vasos sangüíneos, esses polímeros causam oclusão vascular. (0,2 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.97)

CASO CLINICO: (203114 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
ARS, 21 anos, feminino, brasileira, diabética há 2 anos, diagnosticado após cetoacidose. Desde então várias descompensações. Em uso de NPH 55 + 15 U/dia. Há uma semana IVAS, sem febre. Há 1 dia náusea, vômitos e fraqueza intensa. Ao EF: Desidratada +++, taquipneica, afebril, prostrada, consciente. FC = 108 bpm, PA = 80/40 mmHg. Peso aproximado = 50 kg.
Exames iniciais: Glicemia capilar: 356 mg/dL Cetonemia: 5 mOsm/L Glico/cetonúria: +++/+++ pH: 7,16 Bic: 7,9 mEq/L pCO2: 20 mmHg Na: 132 mEq/L K: 4,8 mEq/L Cl: 99 mEq/L.

1) Enumeram os principais critérios de diagnóstico diferencial entre cetoacidose e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (0,35 p)

2) Quais são os principios básicos de tratamento no caso acima? (0,15)



RATING: 3.06

1) Diagnóstico diferencial:

Cetoacidose

Glicemia: > 250 mg/dL (0,05 p)
Acidose metabólica: pH < 7,3 
Bicarbonato < 18 mEq/L (0,05 p)
Hipercetonemia (0,05 p

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

Glicemia: > 600 mg/dL (0,05 p)
pOsm > 320 mOsm/kg (0,05 p)
Cetonúria < + + (0,05 p)
Depressão do nível de consciência (0,05 p)

2) Principios básicos de tratamento:

• Correção da deficiência de volume (0,05 p)
• Correção do distúrbio hidro-eletrolítico (0,05 p)
• Insulinização (0,05 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.06)




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