PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1224080 votos)..........99.08% das questões objetivas receberam votos.
O espessamento da camada córnea, podendo determinar o aumento da consistência, a perda de elasticidade e o endurecimento da pele é a descrição de:
A. liquenificação
B. queratose
C. infiltração
D. vegetações
E. papula

RATING: 2.78

O espessamento da camada córnea, podendo determinar o aumento da consistência, a perda de elasticidade e o endurecimento da pele é a descrição de:

A. liquenificação
INCORRETO: Liquenificoção é o espessamento crônico da pele com a acentuação das pregas naturais, descamação e hiperpigmentação, resultante de dermatites pruriginosas crônicas que levam ao alongamento das papilas dérmicas.
B. queratose
CORRETO : Queratose é um crescimento anormal das células produtoras de queratina, os queratinócitos, encontradas na pele e nas mucosas, muito comuns em todo o mundo. São crostas pequenas, ásperas, com coloração anormal, indolores e geralmente não coçam e só são problema estético.
C. infiltração
INCORRETO : Infiltração é o aumento da consistência e da espessura da pele derivada de infiltração de elementos do sangue ou de células neoplásicas.
D. vegetações
INCORRETO : Vegetações são projeções sólidas que emergem à superfície da pele, digitiformes, moles, por vezes sangrantes, de tamanhos variados. Derivadas da hipertrofia de epiderme, derme papilar ou de ambas.
E. papula
INCORRETO : Pápula é uma esão sólida, elevada, de até 1 cm de diâmetro, resultante de hiperplasia localizada dos componentes celulares epidérmicos ou dérmicos, infiltrados celulares na derme ou depósitos metabólicos.

Gabarito: B

DISCURSIVA: (188435 votos) ..........98.88% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

RATING: 2.95

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

1. Causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada

- Cálculos cálcicos representam 75 a 85% de todos os cálculos renais (0,08 p).

- Na maioria das situações envolvendo cálculos cálcicos, a causa principal é a hipercalciúria idiopática (0,07 p).

2. Mecanismos de formação dos cálculos de estruvita

- Infecções crônicas ou recorrentes do trato urinário por microrganismos produtores de urease, como tipicamente o *Proteus* (0,06 p).

- A urease provoca alcalinização da urina (pH > 7,2) pela hidrólise da ureia em amônia e dióxido de carbono, gerando saturação de sais de magnésio, amônio e fosfato (0,07 p).

3. Principais inibidores da litogênese e seus efeitos

- Principais fatores protetores, em ordem decrescente de relevância: líquidos, citrato, magnésio, fibras dietéticas e glicoproteínas (nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall) (0,06 p).

- O citrato quela o cálcio em solução, formando complexos altamente solúveis (0,05 p).

- O magnésio diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação do oxalato de cálcio (0,05 p).

4. Hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal

- Existe associação observada entre hipertensão arterial essencial, hipercalciúria e litíase renal (0,06 p).

- A hipótese fisiopatológica é a existência de um defeito genético compartilhado que interfere no equilíbrio de Ca²⁺ e Na⁺, desencadeando vias fisiopatológicas distintas que levam à litíase renal, à hipertensão ou a ambas em certos indivíduos (0,05 p).

FONTE:

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA: LITIASE URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

CASO CLINICO: (220669 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.
ARS, 21 anos, feminino, brasileira, diabética há 2 anos, diagnosticado após cetoacidose. Desde então várias descompensações. Em uso de NPH 55 + 15 U/dia. Há uma semana IVAS, sem febre. Há 1 dia náusea, vômitos e fraqueza intensa. Ao EF: Desidratada +++, taquipneica, afebril, prostrada, consciente. FC = 108 bpm, PA = 80/40 mmHg. Peso aproximado = 50 kg.
Exames iniciais: Glicemia capilar: 356 mg/dL Cetonemia: 5 mOsm/L Glico/cetonúria: +++/+++ pH: 7,16 Bic: 7,9 mEq/L pCO2: 20 mmHg Na: 132 mEq/L K: 4,8 mEq/L Cl: 99 mEq/L.

1) Enumeram os principais critérios de diagnóstico diferencial entre cetoacidose e Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (0,35 p)

2) Quais são os principios básicos de tratamento no caso acima? (0,15)

RATING: 3.06

1) Diagnóstico diferencial:

Cetoacidose

Glicemia: > 250 mg/dL (0,05 p)
Acidose metabólica: pH < 7,3
Bicarbonato < 18 mEq/L (0,05 p)
Hipercetonemia (0,05 p

Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

Glicemia: > 600 mg/dL (0,05 p)
pOsm > 320 mOsm/kg (0,05 p)
Cetonúria < + + (0,05 p)
Depressão do nível de consciência (0,05 p)

2) Principios básicos de tratamento:

• Correção da deficiência de volume (0,05 p)
• Correção do distúrbio hidro-eletrolítico (0,05 p)
• Insulinização (0,05 p)

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