PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1217202 votos)..........98.95% das questões objetivas receberam votos.
Sabe-se que, para fins práticos qualquer disfunção orgânica associada a infecção suspeita ou confirmada caracterizará sepse grave. A modalidade de comprovar a disfunção cardiovascular é feita através de:
A. traçados arrítmicos no exame eletrocardiográfico e ecocardiografia com modificações estruturais
B. falta de resposta ao uso de medicação inotrópica cardiotônica
C. falta de resposta á oxigenioterapia 100% (pulsoximetria com saturação periférica abaixo de 94%)
D. acidose metabólica inexplicável: déficit de bases > 5,0 mEq/L e lactato acima de 2 vezes o valor de referência. depois da alcalinização com bicarbonato
E. persistência de parâmetros vitais ruins ao infundir mais de 40 mL/kg isotônico administrado em uma hora

RATING: 2.8

Sabe-se que, para fins práticos qualquer disfunção orgânica associada a infecção suspeita ou confirmada caracterizará sepse grave. A modalidade de comprovar a disfunção cardiovascular é feita através de:

A. traçados arrítmicos no exame eletrocardiográfico e ecocardiografia com modificações estruturais
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. falta de resposta ao uso de medicação inotrópica cardiotônica
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. falta de resposta á oxigenioterapia 100% (pulsoximetria com saturação periférica abaixo de 94%)
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. acidose metabólica inexplicável: déficit de bases > 5,0 mEq/L e lactato acima de 2 vezes o valor de referência. depois da alcalinização com bicarbonato
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. persistência de parâmetros vitais ruins ao infundir mais de 40 mL/kg isotônico administrado em uma hora
CORRETO :

Qual é a modalidade de comprovar a disfunção cardiovascular?

Simples, a gente faz a ressuscitação volumica.

Se, depois de ≥ 40 mL/kg isotônico administrado em uma hora, os parâmetros continuam ruins, então há disfunção cardiovascular.

Gabarito: E

DISCURSIVA: (187109 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

O pectus excavatum, (também chamado de ”tórax em funil”) é a deformidade torácica mais comum, ocorrendo em 1 a cada 400 crianças. A maioria dos pacientes com pectus excavatum è assintomática no momento da apresentação; no entanto, alguns indivíduos relatam sintomas que sugerem impacto cardiovascular e impacto pulmonar (redução na reserva respiratória, dor ao longo das cartilagens costais com o exercício, palpitações ou sopros, sobretudo na presença de um prolapso da válvula mitral).

1) Como verificamos o impacto pulmonar desse defeito? (0,3 p)
2) Como verificamos o impacto cardiovascular do mesmo? (0,2 p)

RATING: 3.07

O pectus excavatum, (também chamado de ”tórax em funil”) é a deformidade torácica mais comum, ocorrendo em 1 a cada 400 crianças. A maioria dos pacientes com pectus excavatum è assintomática no momento da apresentação; no entanto, alguns indivíduos relatam sintomas que sugerem impacto cardiovascular e impacto pulmonar (redução na reserva respiratória, dor ao longo das cartilagens costais com o exercício, palpitações ou sopros, sobretudo na presença de um prolapso da válvula mitral).

1) Como verificamos o impacto pulmonar desse defeito? (0,3 p)
2) Como verificamos o impacto cardiovascular do mesmo? (0,2 p)

Em casos graves, foram documentados um volume de ejeção e um débito cardíaco reduzidos, conjuntamente com um padrão restritivo (capacidade respiratória máxima diminuída) no teste de função pulmonar.

1) O impacto pulmonar:

A avaliação da função pulmonar basal pode ser obtida com:

testes de função pulmonar (0,1 p)

estudos radiológicos ou fisiológicos de exercício (0,1 p)

cintilografias de ventilação-perfusão (0,1 p)

2) O impacto cardiovascular:

A avaliação cardiovascular pode ser realizada utilizando-se:

ecocardiografia (0,1 p)

angiografia. (0,1p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR: PAREDE TORACICA E PLEURA

CASO CLINICO: (219245 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 27 anos, previamente hígida até os 19 anos, quando foi submetida a mastectomia radical por carcinoma ductal invasor de mama esquerda (grau histológico 3, triplo-negativo). Aos 24 anos apresentou osteossarcoma de fêmur distal direito, tratado com quimioterapia neoadjuvante e ressecção com prótese.
Há 4 meses iniciou quadro de virilização rápida (hirsutismo, acne, clitoromegalia), hipertensão arterial de início recente, ganho ponderal e dor em flanco esquerdo.
Exames laboratoriais revelam cortisol sérico não suprimível, ACTH indetectável, DHEAS e testosterona marcadamente elevados.
TC de abdome evidencia massa adrenal esquerda de 9,5 cm, heterogênea, com necrose e invasão de veia renal.
A história familiar é altamente relevante: mãe falecida aos 32 anos por carcinoma de mama; irmão falecido aos 11 anos por rabdomiossarcoma de parede torácica; avô materno falecido aos 45 anos por glioma cerebral; tia materna com leucemia mielóide aguda aos 38 anos.
A paciente não apresenta estigmas de outras síndromes genéticas conhecidas.

Questões:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,11 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,11 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,11 pontos)

IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,09 pontos)

V. Qual o tratamento da moléstia? (0,08 pontos)

RATING: 2.98

I. Suspeita diagnóstica

Síndrome de Li-Fraumeni (LFS) (0,03 p) com carcinoma adrenocortical como tumor componente atual. (0,03 p)

A associação de múltiplos tumores primários em idade jovem (câncer de mama, osteossarcoma e agora carcinoma adrenocortical) preenchendo critérios clássicos e de Chompret. (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

Mutação germinativa no gene TP53 (cromossomo 17p13.1), de herança autossômica dominante. (0,07 p)

A mutação determina perda da função de “guardião do genoma”, permitindo acumulação de danos no DNA e predisposição a neoplasias múltiplas. (0,04 p)

III. Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico

Sequenciamento completo do gene TP53 (análise de mutações germinativas) a partir de DNA de leucócitos periféricos. (0,08 p)

O diagnóstico molecular é o padrão-ouro, superando critérios clínicos isolados. (0,03 p)

IV. Principal diagnóstico diferencial

Síndrome de câncer de mama e ovário hereditário (mutações BRCA1/BRCA2) ou outras síndromes de predisposição a sarcomas (como a síndrome de Werner). (0,06 p)

A presença de carcinoma adrenocortical e de tumores do espectro clássico de Li-Fraumeni (osteossarcoma, glioma, leucemia) torna essas alternativas menos prováveis. (0,03 p)

V. Tratamento da moléstia

Não existe tratamento curativo da predisposição genética; o manejo consiste em vigilância intensiva protocolada (ressonância de corpo inteiro anual, mamografia/RM de mama, exames laboratoriais e de imagem dirigidos) e aconselhamento genético familiar. (0,05 p)

Para o carcinoma adrenocortical atual: ressecção cirúrgica completa (0,01 p) + mitotano adjuvante (0,01 p) e, se necessário, quimioterapia sistêmica. (0,01 p)