Tireóide exibindo, ao exame microscópico, extenso infiltrado inflamatório mononuclear, com linfócitos pequenos, plasmócitos e centros germinativos bem desenvolvidos, além de folículos tireoideanos revestidos por células de Hurthle, constitui:

A. linfoma
INCORRETO: Observa-se apagamento da arquitectura normal da glândula devido à presença de abundante infiltrado linfoide, com formação de centros germinativos. Nalgumas áreas as células foliculares têm transformação oxifílica – núcleos volumosos, hipercromáticos, e citoplasma eosinófilo, granular.
B. tireoidite de Hashimoto
CORRETO : HISTOPATOLÓGICO: acentuado infiltrado linfocitário, com centros germinativos linfóides. Folículos tireoidianos pequenos/atróficos, com pouco colóide. Observa-se apagamento da arquitectura normal da glândula devido à presença de abundante infiltrado linfoide, com formação de centros germinativos. Nalgumas áreas as células foliculares têm transformação oxifílica – núcleos volumosos, hipercromáticos, e citoplasma eosinófilo, granular.
C. tireoidite linfocítica
INCORRETO : TIREOTOXICOSE: Infiltração linfocítica acentuada, difusa ou focal. RECUPERAÇÃO/HIPOTIREOIDISMO: Infiltração linfócitica discreta, com folículos em regeneração, com pouco colóide
D. carcinoma papilífero
INCORRETO : O carcinoma papilífero responde por 80% dos casos, se desenvolve nas células foliculares e têm crescimento lento. Geralmente atingem um único lobo da tireóide, mas entre 10% e 80% dos casos apresentam múltiplos focos da doença dentro da tireóide. Apesar de se desenvolver lentamente, o carcinoma papilífero pode atingir os gânglios linfáticos do pescoço, mas ainda assim, o tratamento costuma ser bem-sucedido e este tipo de câncer raramente é fatal. Ao se caracterizar o chamado 'padrão folicular' no material obtido por punção aspirativa por agulha fina, continua sendo necessária a avaliação histológica do nódulo para o estudo de sua eventual cápsula. Não é possível diagnosticar malignidade apenas pelo aspecto citológico, e os marcadores imunoistoquímicos e moleculares ainda não permitem distinguir o carcinoma folicular das lesões adenomatosas benignas, podendo apenas favorecer uma ou outra possibilidade (3-5). Além disso, alguns desses casos acabam sendo reclassificados como variante folicular do carcinoma papilífero.
E. doença de Graves
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

Discuta as lesões pré-malignas do epitélio vesical, a classificação das neoplasias uroteliais papilares malignas e o estadiamento TNM do câncer de bexiga urinária.

1. Descreva a sequência evolutiva das lesões pré-malignas e as características histológicas e moleculares da displasia urotelial. (Subtotal da questão 1 = 0,12 p)
2. Diferencie as neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno (NUBPM), o carcinoma urotelial de baixo grau e o carcinoma papilar urotelial de alto grau quanto a aspectos histológicos, recidiva e progressão. (Subtotal da questão 2 = 0,09 p)
3. Explique a classificação TNM com ênfase nos estágios T (Ta, Tis, T1, T2 e subestágios).  (Subtotal da questão 3 = 0,13 p)
4. Indique os principais métodos diagnósticos de imagem e o papel da cistoscopia no diagnóstico e estadiamento. (Subtotal da questão 4 = 0,16 p)

1. Sequência evolutiva das lesões pré-malignas e características da displasia urotelial

• As lesões pré-malignas surgem no epitélio de transição e seguem sequência bem definida: 1. hiperplasia → 2. atipia → 3. displasia → 4. câncer (0,03 p).
• Hiperplasia urotelial: aumento do número de camadas epiteliais (>7 camadas normais) + desorganização da arquitetura celular; muito frequente ao redor de tumores de baixo grau já existentes e pode representar foco de futura recorrência em pacientes tratados (0,02 p).
• Atipia urotelial: surge como resposta a fatores externos (inflamação crônica, infecções repetidas, irritação por cálculos, cateteres ou substâncias químicas); microscopicamente: núcleos aumentados, nucléolos proeminentes e, por vezes, mitoses (0,02 p).
• Displasia urotelial: passo adiante na escala de malignidade; características: células coalescentes, núcleos alterados de tamanho e forma, nucléolos proeminentes, figuras mitóticas anormais; alterações restritas às camadas basais e intermediárias (preserva camadas superficiais mais maduras) – diferente do CIS que compromete toda a espessura (0,03 p).
• Do ponto de vista molecular: pode apresentar perdas do cromossomo 9 e do braço 17p (0,01 p).
• Risco de progressão: em média 20% das displasias evoluem para CIS; sobe para até 60% quando há história prévia de câncer urotelial (0,01 p).

2. Diferenças entre NUBPM, carcinoma de baixo grau e carcinoma papilar de alto grau

• NUBPM (antigamente tumor urotelial papilífero grau I): alterações mínimas (discreto aumento de camadas epiteliais, polaridade celular praticamente normal, lesão única); mais frequente em homens (proporção 5:1); mitoses raras; taxa de recidiva 20% a 40%, progressão rara (0% a 8%) – comportamento de baixo potencial maligno (0,03 p).
• Carcinoma urotelial de baixo grau (antigamente grau II): tramas fibrovasculares bem formadas, ramificações papilares mais complexas, aumento do volume celular, atipia celular mais evidente e frequente, geralmente multifocal; taxa de recidiva até 60%, risco de progressão até 13% (0,03 p).
• Carcinoma papilar urotelial de alto grau: forma mais agressiva; pilares papilares fusionados, crescimento desordenado, numerosas figuras de mitose, células pleomórficas com núcleos aumentados e hipercromáticos; recidiva em 76,5% dos pacientes (36,5% nova recorrência + 40% progressão), metástases sistêmicas em 20%, cerca de 15% dos pacientes morrem (todos os óbitos no grupo com progressão) (0,03 p).

3. Classificação TNM – ênfase nos estágios T

• Estadiamento segue critérios da UICC (2009) e AJCC utilizando sistema TNM (T = extensão do tumor primário; N = linfonodos regionais; M = metástases) (0,02 p).
• Camadas da parede vesical: epitélio de transição → lâmina própria (submucosa) → muscular própria (detrusor) → gordura perivesical (0,02 p).
• Ta: tumor papilar não invasivo (0,02 p).
• Tis: carcinoma in situ (lesão plana, não invasiva, alto grau) (0,02 p).
• T1: invasão da lâmina própria (subdividido em T1a – superficial, sem atingir muscular da mucosa; T1b – até muscular da mucosa) (0,02 p).
• T2: invasão da muscular própria (T2a – metade superficial/interna; T2b – metade profunda) (0,02 p).
• Tumores Tis e Ta de alto grau são lesões precursoras que tendem a progredir para T2 (0,01 p).

4. Principais métodos diagnósticos de imagem e papel da cistoscopia

• Hematúria indolor (macroscópica ou microscópica) é a manifestação mais frequente (até 80% dos pacientes) (0,03 p).
• Ultrassonografia: método inicial mais empregado (baixo custo, boa acurácia para lesões >5 mm, ausência de complicações, fácil disponibilidade); mostra massa papilar hipoecoica ou espessamento focal; Doppler colorido demonstra vascularização (diferencia de coágulos); detecção de hidronefrose = marcador de pior prognóstico (invasão muscular provável); limitação: não define profundidade de infiltração (0,03 p).
• Urografia excretora (UGE): revela tumor como bexiga de pequena capacidade com paredes espessadas/irregulares ou defeito de enchimento; importante para trato urinário superior (defeito de enchimento, estenose, hidronefrose); limitações: exige rim funcionante, difícil para tumores < 3 cm ou superficiais (0,04 p).
• Cistoscopia rígida + ressecção transuretral + biópsia tecidual = método padrão-ouro para diagnóstico definitivo e estadiamento; permite inspeção detalhada de trígono, meatos ureterais e colo; indicada em regime ambulatorial nas mulheres; nos homens, com anestesia (0,05 p).

FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

(I) Descreva o Plano de Tratamento Inicial desta crise.

1. Oxigenoterapia (0,0125 p) para melhorar a saturação de oxigênio (0,0125 p).
2. Nebulização com broncodilatador de curta ação (salbutamol) (0,0125 p) repetida a cada 20 minutos nas primeiras doses. (0,0125 p)
3. Corticosteróide sistêmico (0,0125 p) (prednisolona oral (0,0125 p) ou metilprednisolona intravenosa (0,0125 p)) para manejo de crise aguda.
4. Avaliação frequente dos sinais vitais (0,0125 p) e da saturação de oxigênio. (0,0125 p)
5. Preparar para possível admissão hospitalar (0,0125 p) para controle e monitoramento intensivo (0,0125 p), considerando a resposta ao tratamento inicial (0,0125 p). 

(II) Qual seria a estratégia ambulatorial para esse caso depois desta crise?

A exacerbação sugere necessidade de reavaliação do tratamento de manutenção (0,0125 p). A adesão ao tratamento (0,0125 p), técnica do inalador (0,0125 p) e possíveis desencadeantes ambientais (0,0125 p) ou infecciosos (0,0125 p) devem ser revisitados após estabilização da condição aguda (0,0125 p).

(III) Como classificaria a gravidade desta crise? Justifique a sua resposta.

A crise apresentada por Sofia pode ser classificada como uma crise asmática grave. (0,0125 p)

A justificativa para essa classificação baseia-se nos seguintes sinais e sintomas:

1. Taquipneia (0,0125 p) e taquicardia (0,0125 p): Frequência respiratória de 36 irpm (0,0125 p) e frequência cardíaca de 130 bpm (0,0125 p) indicam esforço respiratório significativo (0,0125 p) e ativação do sistema simpático (0,0125 p).

2. Saturação de O₂ baixa (0,0125 p): A saturação de oxigênio de 88% em ar ambiente (0,0125 p) indica hipoxemia significativa (0,0125 p), que é um sinal de gravidade (0,0125 p).

3. Uso de musculatura acessória (0,0125 p) e retrações (0,0125 p): Esses sinais indicam esforço respiratório elevado (0,0125 p) e são característicos de crises graves (0,0125 p).

4. Sibilos difusos (0,0125 p) e diminuição dos murmúrios vesiculares (0,0125 p): A presença de sibilos intensos  e redução dos sons respiratórios pode indicar obstrução significativa das vias aéreas (0,0125 p) e, em crises mais graves, fluxo de ar reduzido pode resultar em "ausência" de sibilos, o que é particularmente preocupante (0,0125 p).

5. Alteração do estado geral (0,0125 p) com cianose leve (0,0125 p): A cianose periungueal e o cansaço extremo são também indicativos de insuficiência respiratória iminente ou em curso, comuns em crises graves (0,0125 p).