PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1100053 votos)..........99.36% das questões objetivas receberam votos.
Soros hiperimunes, gamaglobulinas, dextran, contrastes radiológicos e produtos plasmáticos podem causar anafilaxia através do mecanismo de:
A. ativação dos mastócitos através do complemento
B. estimulação direta de mastócitos e basófilos
C. interferência no metabolismo do ácido araquidônico
D. diminuição ou deficiência da acetilhidrolase
E. ligação da IgE a receptores de alta afinidade em mastócitos e basófilos

RATING: 2.94

Soros hiperimunes, gamaglobulinas, dextran, contrastes radiológicos e produtos plasmáticos podem causar anafilaxia através do mecanismo de:

A. ativação dos mastócitos através do complemento
CORRETO: Agregados proteicos e reações por complexos imunes determinam ativação do complemento, gerando fragmentos (C3a, C4a e C5a) com propriedade de ativar mastócitos. Estas reações podem surgir na aplicação de soros hiperimunes, gamaglobulinas, dextran, contrastes radiológicos e produtos plasmáticos, assim como pelo contato com membranas de diálise, entre outros.
B. estimulação direta de mastócitos e basófilos
INCORRETO : A anafilaxia não imunológica (ou seja, não mediada por IgE) é causada pela estimulação direta de mastócitos e basófilos, que pode ocorrer após a infusão de soluções hiperosmolares (por exemplo, manitol e meios de contraste radiológicos).
C. interferência no metabolismo do ácido araquidônico
INCORRETO : A interferência no metabolismo do ácido araquidônico é o mecanismo responsável pelas reações associadas a analgésicos e aos anti-inflamatórios não-hormonais
D. diminuição ou deficiência da acetilhidrolase
INCORRETO : Pesquisa recente indica relação direta de PAF (fator ativador de plaquetas) com nível de gravidade de anafilaxia. Da mesma forma, observou-se relação inversa entre nível de acetilhidrolase do PAF (substância responsável pela degradação de PAF) e intensidade da anafilaxia. Sugere-se que pacientes com diminuição ou deficiência da acetilhidrolase teriam maior possibilidade de sofrer anafilaxia fatal.
E. ligação da IgE a receptores de alta afinidade em mastócitos e basófilos
INCORRETO : A produção de anticorpos IgE e consequente sensibilização de mastócitos e basófilos é o mecanismo clássico da anafilaxia.

Gabarito: A

DISCURSIVA: (180143 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

O diagnóstico diferencial da diarreia que persiste por mais de 2 semanas (diarreia crônica) varia de acordo com a idade do paciente. Apontem as causas mais frequentes para cada faixa etária (lactente, criança pequena, escolar e adolescente). (0,5 pontos)

RATING: 3.87

O diagnóstico diferencial da diarreia que persiste por mais de 2 semanas (diarreia crônica) varia de acordo com a idade do paciente. Apontem as causas mais frequentes para cada faixa etária (lactente, criança pequena, escolar e adolescente). (0,5 pontos)

A diarréia crônica em lactentes pode ser:

pós-infecciosa (0,03125 p)
resultado de intolerância a proteínas ou desnutrição(0,03125 p)
subseqüente a distúrbios metabólicos como fibrose cística ou defeitos enzimáticos ou de transporte (0,03125 p)
secundária a anomalias anatômicas como síndrome do intestino curto ou atrofia congênita das microvilosidades (0,03125 p)

Em crianças maiores:

a intolerância a proteínas (0,03125 p)
diarreia pós-infecciosa (0,03125 p)
giardíase (0,03125 p)
espru celíaco (0,03125 p)
deficiência de sucrase-isomaltase (0,03125 p)
enterocolite de Hirschsprung (0,03125 p)

Em crianças de idade escolar e em adolescentes, deve-se considerar:

giardíase (0,03125 p)
doença celíaca (0,03125 p)
intolerância à lactose (0,03125 p)
cólon irritável (0,03125 p)
doença intestinal inflamatória. (0,03125 p)

Adolescentes com diarréia crônica devem ser questionados sobre uso/abuso de laxantes (possível anorexia/bulimia).(0,03125 p)

FONTE:

Seven M Selbst, Kate Cronan - Segredos em emergência pediatrica

CASO CLINICO: (209875 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Menina de cinco anos, raça negra, é levada ao pronto-socorro depois de sofrer de uma forte dor de cabeça e episódios de vômito em jato nas últimas quatro horas. A mãe relata que não houve qualquer trauma, infecção recente ou vacinação, e observa que a criança não apresentou febre ou calafrios. Ela também nega a presença de diarreia ou dor abdominal acompanhando os vômitos.

A mãe está preocupada porque a filha quase não está usando o braço esquerdo e parece ter começado a mancar, colocando a maior parte do peso na perna direita. A criança nasceu de parto vaginal, no tempo certo, sem complicações durante a gravidez e o período pós-parto. Desde o nascimento, ela é acompanhada por um pediatra e apresenta um padrão de crescimento normal, atingindo todos os marcos de desenvolvimento no tempo esperado. Suas vacinas estão em dia.

Segundo a mãe, a menina é pálida desde que nasceu. Ela foi diagnosticada com anemia aos três anos e faz uso regular de suplementos de ferro e vitaminas. A paciente também apresentou crises de dor recorrentes, tratadas em casa com analgésicos, e teve um episódio de inchaço e dor nas mãos aos 18 meses.

Ao falar sobre a história familiar, a mãe menciona que ela e o pai não são parentes próximos. O casal perdeu um filho, irmão da paciente, devido à síndrome da morte súbita infantil aos seis meses de idade. Além disso, um primo materno tem uma forma de anemia que requer transfusões sanguíneas regulares. A paciente apresenta palidez e icterícia. Ela alterna entre períodos de estupor e irritabilidade.

Sua frequência cardíaca é de 136 batimentos por minuto, a pressão arterial é de 103/62 mmHg, a temperatura está em 36,7 °C e a frequência respiratória é de 16 incursões por minuto. Durante a ausculta cardíaca, observou-se um ritmo regular em dois tempos, com sons cardíacos normais e um sopro pansistólico de intensidade 2+/6+. O abdome está flácido e não apresenta dor à palpação, com peristalse presente. O baço é palpável a três centímetros abaixo do rebordo costal. Os pares cranianos da paciente estão íntegros. Ela possui força e sensibilidade normais no lado direito do corpo, enquanto apresenta fraqueza e redução de sensibilidade no lado esquerdo.

Hemoglobina: 6,5 g/dL, Leucometria: 24.000 células/mm³, Plaquetas: 500.000 células/mm³ Tempo de protrombina/tempo de tromboplastina parcial: normal, Bioquímica: normal

(I) Qual é o diagnóstico mais provável? (0,09 pontos)

(II) Qual é a causa desta lesão? Argumenta. (0,315 pontos)

(III) Qual é a conduta terapêutica nesta fase e como vai ser conduzido o caso para prevenir novos incidentes deste tipo? (0,095 p)

RATING: 3.05

(I) Qual é o diagnóstico mais provável?

Acidente vascular cerebral (0,045 p) no hemisfério direito (0,045 p).

(II) Qual é a causa desta lesão? Argumenta.

Anemia falciforme (0,045 p). O diagóstico é apoiado pelo esfregaço sanguineo que mostra hemácias 'em foice' (0,045 p), os antecedentes familiares (0,045 p) (morte súbita do irmão, tio materno com antecedentes de tratamento transfusional), raça negra (0,045 p), diagnosticada com anemia aos três anos (0,045 p), crises de dor recorrentes (crises de falcização) tratadas em casa com analgésicos (0,045 p), e episódio de inchaço e dor nas mãos aos 18 meses (provavelmente sindrome mão-pé, crise vaso-oclusiva localizada (0,045 p)

(III) Qual é a conduta terapêutica nesta fase e como vai ser conduzido o caso para prevenir novos incidentes deste tipo?

Os infartos cerebrais em pacientes com anemia falciforme devem ser tratados com exsanguinotransfusão no momento do diagnóstico (0,0475 p) e, depois, com um esquema de hemotransfusão regular por toda a vida. (0,0475 p)