Considerando o período neonatal, deve ser considerado como sinal de alerta:

A. a urina está manchando a fralda de alaranjado
INCORRETO: A urina pode ser mais escurecida devido à excreção de derivados da bilirrubina.
B. o cordão umbilical não caiu até o 8° dia de vida
INCORRETO : O cordão umbilical costuma cair até o 10° dia.
C. o bebê dorme muito e fica até 5 horas sem acordar para mamar
CORRETO : A única que deve ser considerada um sinal de alerta é a baixa frequência das mamadas, pois no período neonatal a amamentação deve ser estimulada a cada, aproximadamente, 3 horas, pelo risco de baixo ganho ponderal, icterícia e desidratação.
D. as mamas do bebê estão inchadas e expelindo líquido leitoso
INCORRETO : As mamas do recém-nascido em aleitamento materno exclusivo podem ficar inchadas e com saída de líquido leitoso devido à passagem de hormônios maternos com estimulação das glândulas mamárias da criança.
E. manchas violáceas são presentes na região dorsolombar
INCORRETO : Manchas mongólicas são frequentes em toda a população da América Latina, e ocorrem em 10%dos brancos, 40% dos latinos, 80% dos negros e 90% dos orientais. Caracteriza-se por manchas de coloração marrom azulada ou arroxeada localiza-das principalmente na região lombossacra

Gabarito:  C

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

ETAPA 1: É acidose ou alcalose? Vamos olhar o pH, que é 7,14, ou seja temos uma acidose.
ETAPA 2: É uma acidose RESPIRATÓRIA ou METABÓLICA?. Qual parâmetro é o mais modificado? O CO₂ é baixo, então provavelmente que predomina uma ACIDOSE METABOLICA.
ETAPA 3: Essa acidose é uma acidose metabólica pura? Para isso vamos ter que calcular o ANION GAP. Para o calculo deste parâmetro ou vamos utilizar a formula que leva em consideração Na^+, Cl^- e HCO₃^- (dados que não foram fornecidos pelo enuncio) ou podemos utilizar o bicarbonato standard e real, sendo que: HCO₃^‐ corrigido (10 mEq/l) = HCO₃^‐ (12 mEq/l) - (AG-12)  
Ou seja, o AG=14, e, sendo maior que 12. Convencionalmente ele estará aumentado se for maior de 12 mEq e baixo se for menos que 12 mEq.

As acidoses com AG aumentado, então, são caracterizadas pelo cúmulo de outros ácidos que HCl ou H₂CO₃, refletindo, então, a retenção de fosfatos, ácidos orgânicos, ou tóxicos endógenos. Nestes casos a cloremia vai ser normal. É explicável, já que, consecutivamente ao esforço físico, aparece a acidose láctica (anaerobiose - desvio do ciclo Krebs - glicólise anaeróbica).

Ou seja, existem outros ácidos (neste caso, o acido láctico) que abaixa o pH. A administração de bicarbonato é necessária para tamponar a acidemia láctica.