PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1421964 votos)..........96.09% das questões objetivas receberam votos.
Entre as enfermidades auto-imunes, aquela que mais comumente provoca distúrbio de motilidade esofagiana é:
A. Esclerodermia
B. Lúpus eritematoso sistêmico
C. Dermatomiosite
D. Espondilite anquilosante
E. Sarcoidose

RATING: 2.83

Entre as enfermidades auto-imunes, aquela que mais comumente provoca distúrbio de motilidade esofagiana é:

A. Esclerodermia
CORRETO: O esôfago possui o esfíncter esofagiano superior e o esfíncter esofagiano inferior - localizados na extremidade superior e inferior do órgão, respectivamente - e o corpo esofágico. É necessária coordenação para que o alimento seja impulsionado através do esôfago para o estômago. Os distúrbios motores do esôfago ocorrem quando há lesão em algum destes locais. A porção superior é constituída de musculatura esquelética e as porções média e inferior apresentam músculo liso, o qual está disfuncionante na esclerodermia. Cerca de 90% dos pacientes com esclerodermia apresentam sintomas de doença esofágica - como pirose, regurgitação, disfagia para sólidos -, já que ocorre perda da função normal da musculatura lisa e dismotilidade nos 2/3 inferiores do esôfago (”esófago de vidro”).
B. Lúpus eritematoso sistêmico
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Dermatomiosite
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Espondilite anquilosante
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Sarcoidose
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (198899 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.27

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Defina adenoma tóxico e doença de Plummer.

Adenoma tóxico é definido como nódulo tireoidiano solitário hiperfuncionante e autônomo (0,04 p).

Doença de Plummer (bócio multinodular tóxico) é definida como presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes autônomos no interior de um bócio (0,04 p).

Ambas as entidades produzem hipertireoidismo clínico ou subclínico por excesso de hormônios tireoidianos (0,02 p).

2. Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades.

A fisiopatologia fundamenta-se em mutações somáticas ativadoras que conferem autonomia funcional aos tirocitos (0,04 p).

Tais mutações acometem preferencialmente o gene do receptor de TSH ou a subunidade alfa da proteína Gs (0,04 p).

O resultado é estimulação contínua da via do AMP cíclico, com hiperprodução hormonal independente de estímulo externo (0,02 p).

3. Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições.

Epidemiologicamente, o adenoma tóxico ocorre em faixas etárias mais jovens, enquanto a doença de Plummer predomina em idosos (0,04 p).

Morfologicamente, o adenoma tóxico apresenta-se como lesão única encapsulada; a doença de Plummer exibe múltiplos nódulos de tamanhos variados no interior de um bócio difuso (0,04 p).

A transição de um para outro é possível com o envelhecimento e o surgimento de novos focos autonômicos (0,02 p).

4. Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes.

A independência do TSH resulta da ativação constitutiva do receptor ou da proteína G, dispensando a ligação do hormônio estimulante (0,05 p).

Consequentemente, o nódulo hiperfuncionante sintetiza e secreta T3 e T4 de forma contínua (0,03 p).

O restante do parênquima tireoidiano sofre supressão por feedback negativo, tornando-se hipocaptante (0,02 p).

5. Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer.

A evolução natural inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que, ao longo de anos, adquirem autonomia funcional (0,04 p).

Progressivamente, o excesso hormonal produzido pelos nódulos autônomos determina hipertireoidismo clínico (0,03 p).

No adenoma tóxico, a persistência pode conduzir ao aparecimento de novos focos, configurando a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (231118 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 48 anos, previamente hígida, refere ganho ponderal progressivo de 15 kg em 9 meses, predominantemente central. Refere facilidade para formação de hematomas ao menor trauma, fraqueza muscular proximal (dificuldade para subir escadas e pentear os cabelos) e hipertensão arterial sistêmica de instalação recente e de difícil controle medicamentoso. Nega uso crônico de corticoides. Ao exame físico: obesidade centrípeta marcada, fácies pletórica e sinais de hipercortisolismo crônico. Exames laboratoriais iniciais mostram cortisol plasmático elevado com supressão de ACTH, sugerindo hipercortisolismo ACTH-independente.

I. Qual a suspeita diagnóstica? (0,25 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,1 pontos)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,05 pontos)

IV. Qual o tratamento de escolha? (0,1 pontos)

RATING: 2.91

I. Suspeita diagnóstica

A síndrome de Cushing engloba todos os sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica a glicocorticoides em excesso, independentemente da origem. (0,05 p)
Na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de Cushing, o principal diagnóstico diferencial é a obesidade. (0,05 p)
Determinados sinais e sintomas específicos permitem distinguir a síndrome de Cushing da obesidade simples: facilidade para formação de hematomas. (0,05 p)
Fraqueza muscular. (0,05 p)
Hipertensão arterial. (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

Posteriormente identificaram-se tumores suprarrenais como causa direta. (0,05 p)
Causas suprarrenais incluem adenoma. (0,05 p) Subtotal II = 0,10 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

Na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de Cushing permite identificar a origem adrenal pela identificação de tumores suprarrenais como causa direta. (0,05 p) Subtotal III = 0,05 p

IV. Tratamento

Para adenoma: adrenalectomia unilateral laparoscópica (cura de 100 %). (0,025 p)
Reposição temporária de glicocorticoide até recuperação da suprarrenal contralateral. (0,025 p)
Esquema de manejo pós-operatório de adrenalectomia (qualquer indicação): dose de estresse imediata (hidrocortisona 100 mg IV 8/8h por 24h). (0,025 p)
Redução gradual para reposição fisiológica. (0,025 p)