PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1385199 votos)..........94.86% das questões objetivas receberam votos.
As ondas A de Lundberg (ondas de platô) na monitorização contínua da pressão intracraniana (PIC) correspondem a:
A. Elevações abruptas da PIC para 50 a 100 mmHg, sustentadas por 5 a 20 minutos, seguidas de queda rápida, que traduzem falência da complacência e risco de herniação
B. Oscilações de 1 a 2 mmHg sincronizadas com cada ciclo respiratório
C. Ondas de Traube-Hering-Mayer da pressão arterial sistêmica, sem significado intracraniano próprio
D. Reduções sustentadas da PIC abaixo de 5 mmHg por drenagem ventricular excessiva
E. Artefato exclusivo de sensor intraparenquimatoso mal calibrado

RATING: 0

As ondas A de Lundberg (ondas de platô) na monitorização contínua da pressão intracraniana (PIC) correspondem a:

A. Elevações abruptas da PIC para 50 a 100 mmHg, sustentadas por 5 a 20 minutos, seguidas de queda rápida, que traduzem falência da complacência e risco de herniação
CORRETO: As ondas A surgem quando a reserva de volume se esgotou: vasodilatação súbita aumenta o VSC, a PIC sobe em platô (50 a 100 mmHg por 5 a 20 min) e depois cai. São o padrão de maior gravidade da classificação de Lundberg e exigem tratamento imediato da HIC
B. Oscilações de 1 a 2 mmHg sincronizadas com cada ciclo respiratório
INCORRETO : Oscilações mínimas sincrônicas com a respiração fazem parte do traçado basal e não definem onda A
C. Ondas de Traube-Hering-Mayer da pressão arterial sistêmica, sem significado intracraniano próprio
INCORRETO : As ondas C de Lundberg relacionam-se às oscilações Traube-Hering-Mayer (4 a 8 ciclos/min) e têm menor significado patológico isolado; as ondas A são distintas e ominosas
D. Reduções sustentadas da PIC abaixo de 5 mmHg por drenagem ventricular excessiva
INCORRETO : PIC persistentemente baixa sugere hiperdragem ou fístula, não onda de platô
E. Artefato exclusivo de sensor intraparenquimatoso mal calibrado
INCORRETO : Ondas A reproduzem-se em monitores ventriculares e intraparenquimatosos bem calibrados; não são artefato de calibração

Gabarito: A

DISCURSIVA: (194458 votos) ..........96.39% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

RATING: 2.99

Sobre a etiopatogenia e fisiopatologia da litíase renal, responda:

1. Qual a causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada?

2. Descreva os mecanismos de formação dos cálculos de estruvita.

3. Quais são os principais inibidores da litogênese e seus efeitos?

4. Explique a hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal.

1. Causa principal dos cálculos cálcicos e sua proporção aproximada

- Cálculos cálcicos representam 75 a 85% de todos os cálculos renais (0,08 p).

- Na maioria das situações envolvendo cálculos cálcicos, a causa principal é a hipercalciúria idiopática (0,07 p).

2. Mecanismos de formação dos cálculos de estruvita

- Infecções crônicas ou recorrentes do trato urinário por microrganismos produtores de urease, como tipicamente o *Proteus* (0,06 p).

- A urease provoca alcalinização da urina (pH > 7,2) pela hidrólise da ureia em amônia e dióxido de carbono, gerando saturação de sais de magnésio, amônio e fosfato (0,07 p).

3. Principais inibidores da litogênese e seus efeitos

- Principais fatores protetores, em ordem decrescente de relevância: líquidos, citrato, magnésio, fibras dietéticas e glicoproteínas (nefrocalcina e proteína de Tamm-Horsfall) (0,06 p).

- O citrato quela o cálcio em solução, formando complexos altamente solúveis (0,05 p).

- O magnésio diminui a concentração de oxalato iônico e eleva o ponto de saturação do oxalato de cálcio (0,05 p).

4. Hipótese para associação entre hipertensão arterial essencial e litíase renal

- Existe associação observada entre hipertensão arterial essencial, hipercalciúria e litíase renal (0,06 p).

- A hipótese fisiopatológica é a existência de um defeito genético compartilhado que interfere no equilíbrio de Ca²⁺ e Na⁺, desencadeando vias fisiopatológicas distintas que levam à litíase renal, à hipertensão ou a ambas em certos indivíduos (0,05 p).

FONTE:

REFERÊNCIA BIBLIOGRAFICA: LITIASE URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

CASO CLINICO: (226535 votos)..........97.26% dos casos clinicos receberam votos.
Paciente de 26 anos.do sexo masculino, há 6 meses com cefaléia quase que diária, holocraniana. Há 3 semanas com adinamia, fraqueza, fadiga, citava ainda aumento de diurese nos últimos meses. Passou na farmácia, sua PA estava 178 x 115 mmHg. sendo orientada a procurar o Hospital.
Nunca havia aferido a PA, não tem histórico familiar para HAS. Sua PA foi confirmada em 2 novas medidas. Realizou medida de glicemia capilar de valor: 85 mg/dl
Urina I = normal, Na⁺= 142 mEq/l K+= 2,8 mEq/l, Gasometria venosa com pH = 7,48 Bic = 34 mEq/L, PaCO₂ = 44 mmHg e PO₂=95 mmHg.
Realizou posteriormente um ECG abaixo:

1) Qual é a alteração da ECG acíma? - 0,1 pontos
2) Considerando o historico do paciente e a eletrocardiograma, qual é a principal suspeita? - 0,2 pontos
3) Qual exame deve ser feito para confirmar/infirmar o diagnóstico? - 0,2 pontos

RATING: 3.1

1) Qual é a alteração da ECG acima?
Alteração tipica da presença da hipocalemia (0,1 p)
Discussão: O paciente apresenta achatamento de ondas P e principalmente da onda T, que aparece não só achatada como com aumento de duração, aparentemente por juntar-se a uma onda 'u'. Esta alteração é característica da presença de hipocalemia, que na verdade aparece inclusive no exame de sangue.
2) Considerando o histórico do paciente e a eletrocardiograma, qual é a principal suspeita?
Hiperaldosteronismo primário.(0,2 p)
Discussão: O paciente apresenta quadro de hipertensão arterial em idade jovem com achado eletrocardiográfico sugestivo de hipocalemia.O paciente também apresenta outros achados sugestivos do diagnóstico de hiperaldosteronismo,que é a presença de fraqueza e adinamia, que ocorrem devido as alterações do potássio.A presença de poliúria também é uma das queixas mais relatadas pelos pacientes.causando ocasionalmente confusão com outras síndromes que causam poliúria como o diabetes mellitus. Deve-se acrescentar entretanto,que embora esta seja a descrição clássica do hiperaldosteronismo primário, hoje a maioria dos casos diagnosticados ocorrem sem hipocalemia e muitas vezes em pacientes assintomáticos, sendo hoje o hiperaldosteronismo primário considerado a principal causa de hipertensão secundária, outra causa de hipertensão que evolui eventualmente com hipocalemia é a hipertensão renovascular.
3) Qual exame deve ser feito para confirmar/infirmar o diagnóstico?
Teste de infusão salina com dosagem de aldosterona ao final da infusão.(0,2 p)
Discussão: O exame confirmatório é através de sobrecarga salina, que pode ser realizada por dieta ou com infusão salina de 2 litros de soro fisiológico á 0,9% em 2 horas, com dosagem de aldosterona após o final da infusão. Em indivíduos normais a sobrecarga salina deveria suprimir a produção de aldosterona. Caso esta continue aumentada indica produção autônoma de aldosterona confirmando o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.