Nos casos de trombocitopenia induzida por heparina, a conduta mais adequada é:

A. Transfusão de plaquetas
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Transfusão de plasma humano
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Eliminação de toda e qualquer exposição à heparina
CORRETO : A trombocitopenia induzida por heparina (TIH) é uma temida complicação que ocorre em 0,3% dos pacientes em uso de heparina em dose profilática. Trata-se de uma reação adversa mediada por anticorpos que se ligam a regiões da molécula do fator 4 das plaquetas que tiveram sua conformação espacial modificada pela interação com a heparina. Seu diagnostico deve ser suspeitado quando pacientes que iniciaram o uso de heparina nos últimos 5 a 15 dias passam a apresentar queda inexplicada na contagem de plaquetas (50% ou mais) ou desenvolvem lesões na pele, em locais de injeção subcutânea de heparina. A TIH pode ser complicada por trombose venosa ou arterial, sendo a primeira mais comum. A suspeita clinica da TIH pode ser confirmada pela documentação do anticorpo TIH. Sua ocorrência exige imediata interrupção do fármaco; caso o tratamento anticoagulante permaneça indicado, a heparina deve ser substituída por um inibidor da trombina. Warfarina não deve ser usada isoladamente para tratar TIH aguda, entretanto sua utilização é segura quando em combinação com um inibidor da trombina e a contagem de plaquetas estiver superior a 100 x 109/L. As complicações hemorrágicas associadas a heparina são potencializadas pelo incremento da posologia do fármaco, com o risco aumentado em pacientes que se submeteram a procedimentos invasivos e, especialmente, se a heparina estiver sendo usada em combinação com um antagonista da GP 11b/Ila ou um agente trombolítico. Complicações menos comuns são osteoporose e hiperpotassemia.
D. Administração de infusão de heparina com maior peso molecular
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Nenhuma das alternativas anteriores
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:

1. Quais os mecanismos dos sinais e sintomas e a frequência da tríade clássica?  (Subtotal questão 1 = 0,12 p)
2. Quais as principais síndromes paraneoplásicas e suas causas?  (Subtotal questão 2 = 0,15 p)
3. Cite os achados laboratoriais mais frequentes e o método radiológico de escolha.  (Subtotal questão 3 = 0,10 p)
4. Descreva o sistema TNM de estadiamento e principais modificações.  (Subtotal questão 4 = 0,13 p)

1. Mecanismos dos sinais e sintomas e frequência da tríade clássica
Os sinais e sintomas resultam, basicamente, de três mecanismos: efeitos diretos do tumor primário (ação local), das metástases a distância ou da ocorrência de síndromes paraneoplásicas (0,04 p). O achado clínico mais frequente é a hematúria, que pode ser macroscópica ou microscópica e ocorre em aproximadamente 60% dos casos (0,03 p). Dor abdominal ou no flanco aparece em cerca de 40% dos pacientes, enquanto massa palpável no abdome é encontrada em apenas 10% deles (0,02 p). A tríade clássica — hematúria, dor lombar e massa palpável — está presente em menos de 10% dos casos (0,03 p).

2. Principais síndromes paraneoplásicas e suas causas
O carcinoma de células renais apresenta, em até 20% dos pacientes, um amplo espectro de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).

• Eritrocitose: afeta de 3% a 10% dos pacientes; explicada pela produção autônoma de eritropoietina pelo tumor ou pela hipóxia regional causada pela compressão da neoplasia sobre o tecido renal normal (0,04 p).
• Hipertensão arterial: corresponde a cerca de 40% dos casos; mecanismos mais aceitos são produção endógena de renina em altos níveis e obstrução de ramos arteriais secundários à compressão exercida pelo tumor (0,03 p).
• Hipercalcemia: surge em 1% a 13% dos casos; pode ocorrer pela produção de substância semelhante ao paratormônio ou pela ação osteoclástica direta das metástases ósseas (0,03 p). Síndrome de Stauffer: disfunção hepática reversível na ausência de metástases no fígado; caracteriza-se por hipergamaglobulinemia, elevação de fosfatase alcalina e bilirrubina, tempo de protrombina prolongado; costuma regredir após nefrectomia (0,01 p).

3. Achados laboratoriais mais frequentes e método radiológico de escolha
Os achados laboratoriais mais frequentes são: anemia (aproximadamente 30% dos casos, normocrômica e normocítica, decorrente de perda crônica de sangue ou processos hemolíticos), hematúria (cerca de 60%) e elevação da velocidade de hemossedimentação (até 75% dos casos, refletindo o componente inflamatório) (0,05 p). O método radiológico de escolha, hoje, é a tomografia computadorizada abdominal realizada em três fases com contraste; realce superior a 20 unidades Hounsfield após administração do contraste é indicativo de neoplasia (0,05 p).

4. Sistema TNM de estadiamento e principais modificações
O estadiamento é realizado pelo sistema TNM, que avalia: extensão anatômica do tumor primário (T), envolvimento de linfonodos regionais (N) e presença de metástases a distância (M) (0,04 p). Essa classificação permite estratificar os pacientes em grupos de risco, estimar o prognóstico, prever a probabilidade de progressão da doença e comparar resultados de diferentes protocolos de tratamento (0,04 p). Principais modificações introduzidas:

• subdivisão do estádio T2 em T2a (tumores menores ou iguais a 10 cm) e T2b (maiores que 10 cm); (0,01 p).
• invasão da glândula suprarrenal ipsilateral classificada como T4;  (0,01 p).
• reclassificação do envolvimento da veia renal como T3a, com subcategorias T3a/T3b/T3c conforme extensão do trombo no sistema venoso (0,03 p).

FONTE:

NEOPLASIAS DE APARELHO URINARIO - PLATAFORMA MISODOR

1) Qual é a primeira suspeita?
A primeira suspeita seria uma dissecção de aorta, havendo hipertensão sistolo-diastólica. Os fenômenos vaso-vagais (transpirações geladas, desmaio, fraqueza) não são específicos - 0,1 p
DISCUSSÂO:
Dor intensa retrosternal com caráter lancinante pode aparecer no infarto de miocárdio, mas neste caso ela apareceu de repente (em IMA tem caráter progressivo).
Embolia pulmonar ou pneumotórax espontâneo poderiam entrar em discussão, por causa da dor brusca + hemoptise, mas raramente evoluem com dor retrosternal - geralmente a dor e torácica, com caráter de pontada.
2) Quais são as modificações elétricas e radiológicas e qual é o diagnóstico sugerido?
A electrocardiografia pode ate sugerir um infarto, sendo as modificações: ST supradenivelada em II, III, AVF, e subdenivelação 'em espelho' do ST nas derivações I, aVL, V6. O diagnostico poderia ser de infarto agudo de miocárdio, mais considerando a sintomatologia (dor surgida de repente, ausência do pulso, o carácter da dor) ainda não podemos eliminar a possibilidade da dissecção de aorta, especialmente porque se for dissecção coronariana associada o EKG teria mesmo modificações de tipo infartoide. - 0,05 p
A radiografia de tórax, obtida no leito, e sugestiva de cardiomegalia e alargamento do mediastino, observando-se ainda ateroma calcificado na croça da aorta, projetando-se a 2 cm do bordo externo do vaso, sugerindo dupla luz aórtica Praticamente, confirma-se a suspeita de dissecção aortica tipo A Stanford (com envolvimento da aorta ascendente). - 0,05 p
3) Qual é o tratamento imediato, sendo que a suspeita vascular se confirma?
Tratamento Clínico - Terapêutica anti-impulso.
1) Metoprolol 5 mg EV a cada 5 min até 15 a 20 mg,- 0,06 p Propranolol 1 mg de 5/5 min até 6 doses, s/n repetir de 2/2h.- 0,06 p
2) Nitroprussiato de Sódio 0,5 a 5 ug/kg/min (manter PA média de 60-70 mmhg).- 0,06 p
Deve-se ter como meta: o controle de pressão arterial e da dor, com parada do processo de dissecção. - 0,06 p
Se PA estiver muito baixa sem medicação pensar em tamponamento pericárdico. - 0,06 p.