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DOENÇA DE REFLUXO GASTRO-ESOFAGICO (ÁREA DE CLINICA MEDICA)

A D.R.G.E. é qualquer condição sintomática ou alteração anatômica causada pelo refluxo de material nocivo do estômago para o esôfago. Está entre as mais freqüentes doenças do trato gastrointestinal superior  e é de caráter recidivante. A pirose è o principal sintoma e devido à auto medicação com anti-acidos estes dados são de difícil avaliação em todo o mundo, estima-se que 7% da população tem pirose  diariamente;  14% tem pirose 01 vez por semana; 44% tem pirose 01 vez por mês e 90% tem pirose 01 vez por ano, somando-se a essa prevalência, o esôfago de Barret (complicação da D.R.G.E.) está implicado na gênese do adenocarcinoma do esôfago.

OBJETIVA: (1399664 votos)..........95.36% das questões objetivas receberam votos.
Considerando a apendicite aguda durante a gravidez, é CORRETO afirmar:
A. a forma perfurada acarreta maior risco de infecção do que na população geral
B. o útero gravídico não interfere com a migração omental através da cavidade peritoneal
C. as contrações de Braxton-Hicks não interferem com a formação de aderências
D. a maior vascularização da cavidade peritoneal durante a gravidez é fator protetor contra a disseminação infecciosa local
E. a forma perfurada raramente se associa a trabalho de parto prematuro

  RATING: 3.15

Considerando a apendicite aguda durante a gravidez, é CORRETO afirmar:

A. a forma perfurada acarreta maior risco de infecção do que na população geral
CORRETO: Na apendicite aguda durante a gravidez, a forma perfurada (ruptura do apêndice com extravasamento de conteúdo fecal e bacteriano para a cavidade peritoneal) de fato acarreta maior risco de infecção comparado à população não grávida. Isso ocorre por vários motivos fisiopatológicos específicos da gestação: diagnóstico mais tardio (devido a sintomas atípicos, como deslocamento do apêndice pelo útero gravídico e sintomas gastrointestinais comuns na gravidez), imunossupressão relativa da gestação, maior taxa de perfuração (25-50% em grávidas vs. 15-25% em não grávidas, segundo estudos e revisões como as publicadas no PubMed e Wiley), e fatores anatômicos que dificultam a contenção da infecção (o útero impede a migração adequada do omento e as contrações de Braxton-Hicks previnem a formação de aderências protetoras, favorecendo peritonite difusa precoce). Como resultado, há maior incidência de complicações infecciosas graves, como peritonite generalizada, sepse materna, abscessos intra-abdominais e infecção de sítio cirúrgico, com maior morbidade materna e risco fetal (incluindo perda fetal e parto prematuro) em comparação com mulheres não grávidas. Guidelines da ACOG e SAGES destacam que a perfuração na gestação eleva significativamente esses riscos infecciosos, reforçando a necessidade de cirurgia precoce.
B. o útero gravídico não interfere com a migração omental através da cavidade peritoneal
INCORRETO : O útero gravídico interfere sim. Com o crescimento uterino (especialmente a partir do segundo trimestre), o omento é deslocado e comprimido, dificultando seu contato com o apêndice inflamado e sua capacidade de 'selar' a área infectada (migração omental). Isso aumenta o risco de disseminação infecciosa e peritonite difusa, como descrito em revisões da SciELO e literatura clássica sobre apendicite na gravidez.
C. as contrações de Braxton-Hicks não interferem com a formação de aderências
INCORRETO : Interferem sim. As contrações de Braxton-Hicks (contrações uterinas irregulares e fisiológicas) são consideradas um fator que previne ou dificulta a formação de aderências peritoneais em torno da área inflamada. Isso ocorre porque o movimento constante do útero impede a fixação de fibrina e a organização de aderências protetoras, promovendo a disseminação precoce da infecção para peritonite difusa (mencionado em artigos da JAMA Surgery e literatura associada).
D. a maior vascularização da cavidade peritoneal durante a gravidez é fator protetor contra a disseminação infecciosa local
INCORRETO : A hipervascularização peritoneal gestacional não atua como fator protetor; ao contrário, pode facilitar a disseminação rápida de bactérias e toxinas pela maior perfusão sanguínea e linfática, agravando o risco de sepse e infecção sistêmica em casos perfurados. Não há evidências em guidelines ou revisões que a considerem protetora; o risco infeccioso global é maior na gestação, não menor.
E. a forma perfurada raramente se associa a trabalho de parto prematuro
INCORRETO : Associa-se frequentemente. A perfuração causa irritação peritoneal intensa, liberação de prostaglandinas e citocinas inflamatórias, que desencadeiam contrações uterinas e trabalho de parto prematuro em taxas elevadas (até 30-40% ou mais em perfuradas, vs. < 5% em não perfuradas). Estudos populacionais e revisões destacam que a perfuração é um dos principais fatores de risco para parto prematuro e perda fetal na apendicite gestacional.

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.15)

DISCURSIVA: (196051 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

  1. Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
  2. Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
  3. Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
  4. Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)


RATING: 3.32

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

  1. Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
  2. Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
  3. Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
  4. Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação
O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).
Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).
Classifica-se em:
• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);
• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão
A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).
Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).
Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo
A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).
A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).
Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea
Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).
Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).


FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.32)

CASO CLINICO: (228165 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Paciente do sexo masculino, 50 anos de idade, portador de hérnia inguinal direita, apresentando, como comorbidades, IMC 31 e hipertensão arterial leve controlada com inibidores da ECA, será submetido à cirurgia eletiva (herniorrafia), cujo ato anestésico planejado será um bloqueio peridural.
1) Esse quadro sugere risco de trombose venosa profunda (TVP)? Justifique. (0,1 pontos)
2) Como deve ser realizada a profilaxia desse paciente, se houver risco de TVP? (0,4 pontos)


RATING: 2.46

1) Esse quadro sugere risco de trombose venosa profunda (TVP)? Justifique.
Esse paciente apresenta risco intermediário para tromboembolismo venoso profundo por ter mais de 40 anos de idade e por ter de se submeter à cirurgia que pode ter duração igual ou superior a 60 minutos. (0,1 p)
2) Como deve ser realizada a profilaxia desse paciente, se houver risco de TVP?
Deverá ser submetido à quimioprofilaxia para TVP (0,05 p) com heparina de baixo peso molecular (HBPM) (0,05 p) ou heparina não fracionada (HNF) subcutânea (0,05 p), nas doses profiláticas baixas: HNF 5.000 UI a cada 12 h (0,05 p), enoxaparina 20 mg 1x ao dia (0,05 p), dalteparina 2.500 UI 1x ao dia (0,05 p) ou nadroparina (1.900 U se < 70 Kg ou 5.700 se > que 70 Kg) 1x ao dia, com duração de 7 a 10 dias (0,05 p). A primeira dose deverá ser administrada duas horas após a realização do bloqueio peridural (0,05 p).

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.46)




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