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A INSUFICIÊNCIA CORTICOSUPRARRENAL (ÁREA DE CLINICA MEDICA)

A insuficiência adrenocortical se subdivide em primária e secundária e pode se manifestar, clinicamente, de forma aguda ou crónica. A insuficiência adrenocortical secundária é causada pela deficiência do hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e/ou do hormônio liberador do ACTH (CRH), ao nível do hipotálamo-hipófise e resulta em atrofia adrenocortical, especialmente das camadas fasciculada e reticulada. A camada glomerular, produtora de aldosterona, por ser controlada principalmente pelo sistema renina-angiotensina, encontra-se preservada. A insuficiência adrenocortical primária é o resultado de afecções que  ocasionam destruição de 90% ou mais do córtex adrenal ou reduzida síntese esteróide, com consequente produção subnormal de cortisol, aldosterona e esteróides sexuais.

OBJETIVA: (1286861 votos)..........96.37% das questões objetivas receberam votos.
Indica a definição da incontinência urinaria verdadeira:
A. incontinência com sensação de emergência (urgência) no caso de uma vesícula estável
B. o detrusor vesical tem contrações involuntários, que não podem ser inibidas voluntariamente.
C. perda de urina devida ao aumento da pressão intra-abdominal, sem a intervenção do músculo detrusor
D. retenção urinaria com sobrecarga subseqüente
E. incontinência devida ao mecanismo uretral esfincterian desviado (tipo fistulas, ureteras ectópicas, divertículos uretrais)

  RATING: 2.8

Indica a definição da incontinência urinaria verdadeira:

A. incontinência com sensação de emergência (urgência) no caso de uma vesícula estável
INCORRETO: A INCONTINÊNCIA DE URGÊNCIA SENSORIAL é diagnosticada quando a incontinência acontece com sensação de emergência (urgência) no caso de uma vesícula estável e sem sinais de descida da posição da bexiga ou da uretra.
B. o detrusor vesical tem contrações involuntários, que não podem ser inibidas voluntariamente.
INCORRETO : A INSTABILIDADE DO DETRUSOR é um síndrome aonde o detrusor vesical tem contrações involuntários, que não podem ser inibidas voluntariamente.
C. perda de urina devida ao aumento da pressão intra-abdominal, sem a intervenção do músculo detrusor
CORRETO : A INCONTINENCIA URINARIA VERDADEIRA e uma perda de urina devida ao aumento da pressão intra-abdominal, sem a intervenção do músculo detrusor. A diferença de pressão intra-abdominal com a uretra faz acontecer perdas de urina durante alguns esforços e tosse.
D. retenção urinaria com sobrecarga subseqüente
INCORRETO : A INCONTINENCIA DE SOBRECARGA é o resultado da retenção urinaria com sobrecarga subseqüente.
E. incontinência devida ao mecanismo uretral esfincterian desviado (tipo fistulas, ureteras ectópicas, divertículos uretrais)
INCORRETO : INCONTINÊNCIA DE BY-PASS: Perdas de urina surgem se o mecanismo uretral esfincterian esta desviado (tipo fistulas, ureteras ectópicas, divertículos uretrais).

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.8)

DISCURSIVA: (190922 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)




RATING: 3.13

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)


1. Distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça

  • As maiores taxas de incidência concentram-se na Europa Ocidental e na América do Norte; as menores são observadas na Ásia e em regiões menos desenvolvidas da África (0,04 p).
  • Globalmente, o câncer da bexiga ocupa a sétima posição entre as neoplasias mais frequentes e a décima terceira causa de morte por câncer (0,04 p).
  • No Brasil, constitui a segunda neoplasia mais frequente do trato geniturinário no homem, superada apenas pelo adenocarcinoma de próstata (0,04 p).
  • Nos países ocidentais, é 2,5 a 4 vezes mais frequente em homens do que em mulheres (provavelmente por maior exposição ao tabagismo e toxinas ambientais) e o mesmo padrão se repete nas mulheres (risco aumentado nas brancas em relação às negras) (0,02 p).
  • Diferenças raciais: brancos apresentam maior incidência e maior número de óbitos por carcinoma urotelial em comparação aos negros (inverso do observado nos tumores geniturinários em geral) (0,01 p).

2. Principais fatores de risco ambientais e ocupacionais

  • Tabagismo é o fator de risco mais importante e mais bem estudado; quem fuma tem de duas a quatro vezes mais chance de desenvolver a doença; quanto maior a quantidade e o tempo de tabagismo, maior a associação; os agentes responsáveis são principalmente as alfa- e beta-naftilaminas, que são absorvidas, eliminadas na urina e ficam em contato direto com o urotélio, causando dano celular repetido (0,05 p).
  • Exposição ocupacional responde por parcela significativa dos casos (15% a 35% em homens e 1% a 6% em mulheres); profissionais das indústrias de tintas, borracha e petróleo estão expostos a carcinógenos como benzidina, beta-naftilamina e 4-aminobifenil; esses compostos têm período de latência longo (0,04 p).
  • Medicamentos – ciclofosfamida, ao ser metabolizada, libera produtos tóxicos que irritam o urotélio e favorecem a malignidade (0,03 p).
  • Outros fatores – qualquer situação que cause trauma físico repetido ao urotélio (infecções urinárias crônicas, instrumentação repetida da bexiga ou presença de cálculos) aumenta o risco de transformação maligna; a ingestão de adoçantes artificiais não confirmou associação em estudos recentes (0,03 p).

3. Ativação de oncogenes na patogênese

  • O processo é multifatorial e envolve duas grandes vias que se complementam: ativação de oncogenes e inativação de genes supressores (0,03 p).
  • Oncogenes, quando ativados de forma anormal, estimulam a célula a se multiplicar exageradamente (0,02 p).
  • No câncer de bexiga, o oncogene p21 (c-Ha-ras) está ativado em pelo menos 50% dos casos; ocorre ativação aberrante de GTPase de membrana, levando a proliferação nuclear descontrolada e perda da diferenciação celular (a célula “esquece” sua função normal e torna-se imatura) (0,03 p).
  • Essa alteração é mais comum em tumores de alto grau e em áreas de displasia, mas raramente aparece em tumores de baixo grau (0,02 p).
  • Outros oncogenes frequentemente envolvidos: Erb-2, EGFR, MDM2, C-MYC e CCND1 (0,01 p).

4. Inativação de genes supressores e alterações cromossômicas

  • Genes supressores atuam como “freios” da multiplicação celular; quando inativados ou perdidos, a célula perde o controle e pode tornar-se imortal (0,03 p).
  • O gene p53 (o mais alterado em todos os cânceres humanos) é o exemplo clássico; a proteína p53 normal reconhece células com danos genéticos e dispara apoptose; quando mutado, a apoptose falha e as células danificadas sobrevivem e acumulam mutações (0,03 p).
  • No câncer de bexiga, mutação de p53 está presente em tumores primários, recidivas e tumores do trato urinário superior e associa-se a tumores mais agressivos e músculo-invasivos (0,02 p).
  • Deleção do braço curto do cromossomo 17 (onde fica o p53) ocorre em mais de 60% dos tumores invasivos, mas quase nunca nos tumores superficiais (0,01 p).
  • Outra alteração muito frequente e precoce é a perda de material do cromossomo 9 (contém genes reguladores p21, p27/KIP1 e p16); aparece tanto em tumores de alto quanto de baixo grau e é encontrada em todos os tumores multifocais, reforçando a ideia de doença difusa do urotélio (0,01 p).


FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.13)

CASO CLINICO: (223120 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, branco, tabagista crônico (40 maços-ano), com história de abuso crônico de analgésicos contendo fenacetina e exposição ocupacional a derivados de petróleo. Apresenta hematúria macroscópica indolor intermitente há 4 meses, associada a dor no flanco direito de intensidade moderada (inicialmente crônica, com episódio agudo simulando cólica renal). Ultrassonografia evidencia hidronefrose direita; citologia urinária mostra células suspeitas de alto grau; TC revela falha de enchimento na pelve renal direita.

Referente á esse caso:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? ................ 0,10 pontos
II. Qual a possível causa etiológica mais relevante neste caso? ........... 0,10 pontos
III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ............. 0,10 pontos
IV. Qual o tratamento padrão-ouro? ............... 0,20 pontos 





RATING: 3.03

I. Suspeita diagnóstica principal

  • Hematúria (macroscópica franca ou total, ou microscópica) representa o sinal clínico mais frequente nos tumores uroteliais do trato urinário superior (0,04 p)
  • Dor no flanco constitui o segundo sintoma mais comum (pode ser crônica por hidronefrose gradual ou aguda por coágulos simulando cólica renal) (0,03 p)
  • Até 15% dos pacientes permanecem assintomáticos com diagnóstico incidental por imagem; aqui o quadro sintomático + hidronefrose + citologia alterada apontam para carcinoma urotelial do trato urinário superior (pelve renal) (0,03 p)

II. Possível causa etiológica mais relevante

  • Abuso crônico de analgésicos contendo fenacetina constitui fator de risco bem estabelecido para carcinomas uroteliais do trato urinário superior (0,05 p)
  • Nefropatia induzida por fenacetina associa-se a necrose papilar, insuficiência renal secundária e capilaroesclerose (alteração histológica patognomônica) (0,03 p)
  • Efeito combinado (necrose papilar + fenacetina) eleva de maneira importante o risco, com clara evidência de relação dose-resposta e apresentação em idade mais precoce (0,02 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

  • Tomografia computadorizada é atualmente o padrão-ouro para o diagnóstico, oferecendo sensibilidade de até 96% e especificidade de 99% para lesões papilíferas com 5-10 mm (0,05 p)
  • Quando o diagnóstico permanece incerto após imagem, ureteroscopia combinada à pielografia retrógrada torna-se necessária para refinamento da caracterização lesional (0,03 p)
  • Ureteroscopia com biópsia permite visualização direta, obtenção de material para histologia (correlação 78-92% com anatomopatológico definitivo) e eleva acurácia diagnóstica para 85-90% quando associada à urografia excretora (0,02 p)

IV. Tratamento padrão-ouro

  • Nefroureterectomia com ressecção de cuff vesical (retalho vesical) constitui o tratamento padrão-ouro para os tumores uroteliais do trato urinário superior (0,10 p)
  • Não existem diferenças significativas nos resultados oncológicos entre as técnicas aberta e laparoscópica (transperitoneal, retroperitoneal ou hand-assisted) (0,05 p)
  • Todas as variantes laparoscópicas oferecem benefícios consistentes de menor morbidade quando comparadas à aberta; o tempo entre diagnóstico e tratamento não deve exceder três meses (0,05 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.03)




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