A profilaxia por imunização passiva contra hepatite A com imunoglobulina anti-HAV é indicada para:

(I) uma criança cuja irmã foi diagnosticada com hepatite A 5 dias atrás
(II) uma faxineira trabalhando na creche aonde foi diagnosticado um caso de hepatite viral A 10 dias atrás
(III) pais duma criança que frequenta diariamente uma escola aonde acabou de ser confirmado um caso de hepatite A
(IV) menor detento na Fundação CASA aonde ocorreu um caso de hepatite viral A confirmado 14 dias atrás

A. I e II
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. I, II e III
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. apenas I e IV
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. todos
CORRETO : Profilaxia pós-exposição (< 2 semanas depois):
a) Contatos próximos de casos de hepatite A (I)
b) Crianças e trabalhadores de creches ou berçários (II) nos quais se tenha verificado ocorrência de hepatite A
c) Familiares de crianças que estejam em creches nas quais tenha havido ocorrência de hepatite A(III)
d) Escolares, quando a transmissão do HAV houver sido documentada em sala de aula
e) Indivíduos institucionalizados, quando houver ocorrência de hepatite A documentada na instituição (IV)
E. apenas III
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  D

(I) Define e descreva o choque compensado.

O choque é classificado como compensado ou descompensado (0,013 p) , de acordo com seu efeito na pressão arterial. (0,013 p)

O choque é definido como compensado (0,013 p) quando os mecanismos compensatórios (0,013 p) são capazes de manter a pressão arterial normal (0,013 p), ou seja, o paciente apresenta sinais e sintomas de perfusão tecidual inadequada (0,013 p), mas a pressão arterial sistólica é normal (0,013 p).

(II) Define e descreva o choque hiperdinâmico.

O choque é classificado segundo o débito cardíaco (0,013 p) em hipodinâmico ou frio (0,013 p) e hiperdinâmico ou quente (0,013 p).

O choque hiperdinâmico ou quente se associa a alto débito cardíaco (0,013 p) e baixa resistência vascular sistêmica (0,013 p). Caracteriza-se por extremidades quentes (0,013 p), avermelhadas (0,013 p), com alargamento da pressão de pulso (0,013 p) e perfusão periférica rápida (0,013 p). O fluxo sanguíneo é distribuído inadequadamente (0,013 p). Alguns tecidos recebem fluxo sanguíneo insuficiente (p.ex., a circulação esplâncnica) (0,013 p), enquanto outros (p.ex., pele e músculos) recebem fluxo sanguíneo excessivo em relação às suas demandas metabólicas (0,013 p).

(III) Classifique os choques segundo a etiologia.

O choque é classificado segundo a etiologia (0,013 p) em hipovolêmico (0,013 p), cardiogênico (0,013 p), distributivo (0,013 p), obstrutivo (0,013 p) e séptico (0,013 p).

(IV) Cite 3 cardiopatias congênitas que são causas de choque cardiogênico em crianças.

São as cardiopatias congênitas que evoluem com obstruções da via de saída do ventrículo esquerdo (0,013 p) - Interrupção do arco aórtico (0,021 p), coarctação da aorta (0,021 p), estenose aórtica crítica (0,021 p), síndrome do coração esquerdo hipoplásico (0,021p).

(V) Em caso de pneumotórax hipertensivo que tipo de choque que se encontra, frequentemente?

No pneumotórax hipertensivo, a compressão do pulmão (0,013 p) causa falência respiratória (0,013 p), e a compressão das estruturas mediastinais (coração e grandes vasos) (0,013 p) leva à diminuição do retorno venoso (0,013 p) e do débito cardíaco (0,013 p). Em crianças, geralmente, ocorre choque obstrutivo (0,013 p).

FONTE:

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
   
2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
   
4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
   Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
   
7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
   
8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
   
9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
   

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.9)