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Uma paciente de 55 anos foi submetida à laparotomia por dor abdominal crônica e ascite. No inventário havia grande quantidade de ascite mucinosa, além de tumores císticos loculados, localizados no peritônio parietal subfrênico direito, no ligamento de Treitz, no omento e nos ovários. Confirmada a principal hipótese diagnóstica por biópsia, o local de origem da maioria dos casos dessa afecção é o:
A. ovário
INCORRETO: O quadro clínico descrito — dor abdominal crônica, ascite mucinosa abundante e implantes tumorais císticos loculados disseminados pelo peritônio, incluindo sítios como o subfrênico direito, ligamento de Treitz, omento e ovários — é altamente sugestivo de pseudomixoma peritoneal (PMP), uma condição rara caracterizada pela produção e acúmulo de mucina na cavidade peritoneal, frequentemente resultante da ruptura de um tumor mucinoso primário com disseminação intraperitoneal. Essa entidade, confirmada por biópsia, tem sua origem mais comum no apêndice cecal, especificamente em neoplasias mucinosas apendiculares de baixo grau (LAMN, na sigla em inglês), que representam a etiologia em aproximadamente 80-90% dos casos, conforme dados epidemiológicos de grandes séries e registros oncológicos. Essa predominância apendicular decorre da capacidade dessas lesões de produzir mucina em excesso, levando à ruptura e à 'semeadura' peritoneal, com redistribuição gravitacional e linfática da mucina, explicando a distribuição observada nos achados cirúrgicos. Estudos imunohistoquímicos e moleculares reforçam essa origem intestinal primária, mesmo em casos com envolvimento ovariano aparente, que na verdade representa metástases secundárias em grande parte das pacientes femininas. Assim, a alternativa c) está correta, alinhando-se com o consenso clínico atual, que orienta a investigação inicial do apêndice em suspeitas de PMP para otimizar o estadiamento e o manejo, frequentemente envolvendo citorredução cirúrgica associada a quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) em centros especializados.
B. ígado
INCORRETO : O fígado não é uma origem comum para PMP, pois tumores hepáticos mucinosos, como colangiocarcinomas intra-hepáticos ou adenomas biliares, raramente produzem mucina peritoneal disseminada dessa forma. A ascite no PMP é mucinosa e não cirrótica ou portal, e o fígado tipicamente é acometido secundariamente por compressão ou metástases, mas não como primário; essa alternativa é incorreta por falta de correlação patológica com a doença.
C. apêndice
CORRETO : O quadro clínico descrito — dor abdominal crônica, ascite mucinosa abundante e implantes tumorais císticos loculados disseminados pelo peritônio, incluindo sítios como o subfrênico direito, ligamento de Treitz, omento e ovários — é altamente sugestivo de pseudomixoma peritoneal (PMP), uma condição rara caracterizada pela produção e acúmulo de mucina na cavidade peritoneal, frequentemente resultante da ruptura de um tumor mucinoso primário com disseminação intraperitoneal. Essa entidade, confirmada por biópsia, tem sua origem mais comum no apêndice cecal, especificamente em neoplasias mucinosas apendiculares de baixo grau (LAMN, na sigla em inglês), que representam a etiologia em aproximadamente 80-90% dos casos, conforme dados epidemiológicos de grandes séries e registros oncológicos. Essa predominância apendicular decorre da capacidade dessas lesões de produzir mucina em excesso, levando à ruptura e à 'semeadura' peritoneal, com redistribuição gravitacional e linfática da mucina, explicando a distribuição observada nos achados cirúrgicos. Estudos imunohistoquímicos e moleculares reforçam essa origem intestinal primária, mesmo em casos com envolvimento ovariano aparente, que na verdade representa metástases secundárias em grande parte das pacientes femininas. Assim, a alternativa c) está correta, alinhando-se com o consenso clínico atual, que orienta a investigação inicial do apêndice em suspeitas de PMP para otimizar o estadiamento e o manejo, frequentemente envolvendo citorredução cirúrgica associada a quimioterapia intraperitoneal hipertérmica (HIPEC) em centros especializados.
D. pâncreas
INCORRETO : Tumores mucinosos pancreáticos, como neoplasias mucinosas papilares intraductais (IPMN) ou cistadenomas mucinosos, podem raramente levar a PMP em casos de ruptura ou disseminação, representando menos de 5% dos casos. No entanto, sua frequência é baixa comparada ao apêndice, e o padrão de disseminação é mais focado em vias biliares ou pancreáticas, não justificando a predominância; assim, não é o local mais comum.
E. cólon
INCORRETO : Embora o cólon possa abrigar tumores mucinosos (como adenocarcinomas mucinosos colorretais) que levam a PMP em casos raros (cerca de 5-10%), essa origem é menos prevalente que a apendicular, com comportamento mais agressivo e pior prognóstico quando presente. A distribuição peritoneal no PMP colônico difere ligeiramente, com maior envolvimento mesentérico, mas não altera sua posição secundária na epidemiologia da doença.
Gabarito: C
RATING: 3.02 ![]()
FONTE:
Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.
Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.
I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)
II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal
III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)
IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa
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