PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1440655 votos)..........96.3% das questões objetivas receberam votos.
Oito semanas após herpes-zóster oftálmico, homem de 74 anos apresenta hemiparesia esquerda e disartria. A angio-TC (tomografia computadorizada) sugere estenose da artéria cerebral média direita. O mecanismo mais coerente é:
A. Embolia paradoxal por forame oval patente, sem relação com o VZV (vírus varicela-zóster)
B. Encefalite herpética temporal clássica por HSV-1 (vírus herpes simples tipo 1)
C. Vasculopatia cerebral pelo VZV, com arterite de médio calibre após zóster do território de V1 (primeira divisão do trigêmeo)
D. Enxaqueca hemiplégica familiar como única hipótese possível
E. Hematoma subdural crônico por compressão do gânglio de Gasser

RATING: 0

Oito semanas após herpes-zóster oftálmico, homem de 74 anos apresenta hemiparesia esquerda e disartria. A angio-TC (tomografia computadorizada) sugere estenose da artéria cerebral média direita. O mecanismo mais coerente é:

A. Embolia paradoxal por forame oval patente, sem relação com o VZV (vírus varicela-zóster)
INCORRETO: O forame oval não explica estenose arterial ipsilateral ao zóster oftálmico recente
B. Encefalite herpética temporal clássica por HSV-1 (vírus herpes simples tipo 1)
INCORRETO : A encefalite por HSV-1 é temporolímbica com crise e rebaixamento, não estenose de ACM semanas após zóster de V1
C. Vasculopatia cerebral pelo VZV, com arterite de médio calibre após zóster do território de V1 (primeira divisão do trigêmeo)
CORRETO : O VZV invade artérias intracranianas a partir do gânglio trigeminal e produz AVC isquêmico, classicamente contralateral ao zóster oftálmico, semanas a meses depois
D. Enxaqueca hemiplégica familiar como única hipótese possível
INCORRETO : Enxaqueca hemiplégica não gera estenose arterial documentada nesse contexto
E. Hematoma subdural crônico por compressão do gânglio de Gasser
INCORRETO : O gânglio de Gasser não “sangra” para o espaço subdural como mecanismo deste déficit focal

Gabarito: C

DISCURSIVA: (201776 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

1. Quais são as doenças resultantes da exposição ao amianto? (vale 0,15 pontos)

2. Enumeram as etapas do atendimento do paciente diagnosticado com silicose. (vale 0,15 pontos)

3. Quais são as principais características da perda auditiva induzida pelo ruído relacionado ao trabalho (vale 0,20 pontos)

RATING: 2.91

1. Quais são as doenças resultantes da exposição ao amianto? (vale 0,15 pontos)

2. Enumeram as etapas do atendimento do paciente diagnosticado com silicose. (vale 0,15 pontos)

3. Quais são as principais características da perda auditiva induzida pelo ruído relacionado ao trabalho (vale 0,20 pontos)

1. Quais são as doenças resultantes da exposição ao amianto?

- asbestose (pneumoconiose associada ao asbesto ou amianto) (0,03 p)

- câncer de pulmão (0,03 p)

- mesotelioma maligna de pleura (0,03 p)

- mesotelioma maligna de pericárdio (0,03 p)

- mesotelioma maligna de peritônio (0,03 p)

2. Enumeram as etapas do atendimento do paciente diagnosticado com silicose.

- afastamento imediato e definitivo da exposição, mesmo nas formas iniciais; (0,03 p)

- notificação e investigação do caso (0,03 p)

- solicitação de emissão de Comunicação de Acidente de Trabalho pela empresa (0,03 p)

- preenchimento do Laudo de Exame Médico (0,03 p)

- outras medidas poderão ser tomadas, diante de cada caso (0,03 p)

3. Quais são as principais características da perda auditiva induzida pelo ruído relacionado ao trabalho.

- é sempre neurossensorial (0,04 p), por causar dano às células da órgão de CORTI (0,04 p)

- é irreversível (0,04 p) e quase sempre similar bilateralmente (0,04 p)

- é passível de não progressão, uma vez cessada a exposição ao ruído intenso. (0,04 p)

FONTE:

SAUDE DO TRABALHADOR do site MISODOR

CASO CLINICO: (234073 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem de 68 anos, coronariopata, fibrilação atrial persistente e fração de ejeção 38%. Usa amiodarona 200 mg/dia há 18 meses, varfarina, carvedilol 6,25 mg 2×/dia e enalapril.
Há 6 semanas: emagrecimento de 5 kg, tremor, insônia, calor intolerável e piora das palpitações, com idas recorrentes à emergência por FA de alta resposta. Nega dor cervical, febre, pródromo viral, oftalmopatia, uso de contraste iodado recente e história pessoal de bócio.

Exame: emagrecido, sudoreico, FC 128 bpm irregulares, PA 108/64 mmHg. Tireoide de volume normal, indolor, sem nódulos palpáveis, sem sopro e sem sinais orbitários. Sem edema cervical nem flutuação.

Laboratório: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 4,1 ng/dL (muito alto); T3 livre 4,9 pg/mL (aumento desproporcionalmente menor que o do T4); anti-TPO negativo; TRAb negativo; VHS 18 mm/h; IL-6 42 pg/mL (elevada); leucócitos 6.900/mm³. Ultrassonografia: glândula tópica, sem nódulos, ecoestrutura discretamente heterogênea, Doppler com fluxo reduzido. Cintilografia: captação muito baixa (interpretação limitada pela sobrecarga iodada da amiodarona). ECG: FA 120–140 bpm. Troponina negativa; BNP elevado no basal conhecido.

Questões

(I) Qual o diagnóstico mais provável da disfunção tireoidiana? (0,1 pontos)

(II) Como a amiodarona altera o perfil T4/T3/TSH e qual o mecanismo da tireotoxicose neste paciente? (0,1 pontos)

(III) Quais critérios separam AIT tipo 1, AIT tipo 2 e forma mista? (0,1 pontos)

(IV) Qual a conduta imediata sobre corticoide, tionamida, betabloqueador e manutenção da amiodarona? (0,1 pontos)

(V) Qual a evolução esperada e o que vigiar após a fase tireotóxica? (0,1 pontos)

RATING: 2.98

(I) Diagnóstico

O diagnóstico mais provável é tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (tireoidite destrutiva) (0,04 p). Sustentam: glândula de volume normal e indolor (0,02 p); Doppler com fluxo reduzido (0,02 p); ausência de nódulos, anti-TPO e TRAb (0,02 p).

(II) Efeito da amiodarona e mecanismo

A amiodarona inibe a desiodase tipo 1, o que eleva o T4 e mantém o T3 relativamente mais baixo (0,03 p). No início do uso, o TSH pode cair mesmo sem tireotoxicose verdadeira (0,02 p). Neste caso, a tireotoxicose é destrutiva: liberação de hormônio pré-formado pela toxicidade lisossomal da amiodarona sobre o tireócito (0,03 p). A captação de iodo costuma ser baixa, também pela sobrecarga iodada do fármaco (0,02 p).

(III) Tipo 1 × tipo 2 × mista

Tipo 1: glândula com autonomia prévia (nódulo tóxico ou Graves), síntese aumentada, Doppler hipervascular (0,04 p).

Tipo 2: glândula previamente normal, destruição folicular, fluxo pobre e IL-6 frequentemente elevada (0,03 p).

Forma mista: sobreposição clínica e Doppler ambíguo — pode exigir corticoide + tionamida (0,03 p).

(IV) Conduta

No tipo 2 puro, a base é glicocorticoide (prednisona em torno de 40 mg/dia, com desmame lento) (0,03 p). Tionamidas não são primeira linha no tipo 2 isolado, porque não há hiperprodução a bloquear (0,02 p). A suspensão da amiodarona não é automática: a meia-vida é de semanas a meses e a decisão é conjunta com a cardiologia (0,03 p). Betabloqueador deve ser otimizado se a função ventricular permitir, para controle da resposta ventricular (0,02 p).

(V) Evolução e seguimento

A AIT tipo 2 é, em geral, autolimitada em semanas a meses (0,03 p). Após a fase destrutiva, o hipotireoidismo subsequente é comum e pode exigir levotiroxina — sobretudo se a amiodarona for mantida (0,03 p). O corticoide deve ser retirado lentamente; desmame precoce favorece recidiva da tireotoxicose (0,02 p). Reavaliar TSH e T4 livre de forma periódica mesmo após a aparente resolução (0,02 p).