PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1124418 votos)..........99.51% das questões objetivas receberam votos.
A icterícia neonatal é uma patologia bastante comum, sendo caracterizada pela coloração amarelada da pele devido ao acúmulo de bilirrubina – um produto do metabolismo da hemoglobina - nos líquidos extracelulares. A bilirrubina sérica pode ser encontrada de duas formas: conjugada (bilirrubina direta) e não-conjugada (bilirrubina indireta), sendo esta última pouco hidrossolúvel, de grande afinidade pelo tecido nervoso e a mais comumente observada nos neonatos. Baseado nesse contexto, considere as afirmações abaixo.

(I) A bilirrubina indireta é altamente tóxica aos neurônios. Portanto, um neonato com icterícia grave corre o risco de desenvolver Kernicterus, uma síndrome caracterizada por lesão cerebral grave, decorrente de depósitos de bilirrubina não-conjugada nas células cerebrais.
(II) A fototerapia é o principal meio terapêutico, pois consiste em aplicação de luz sobre a pele exposta do neonato; em casos de doença hemolítica, com níveis séricos de bilirrubina indireta perigosamente altos, é indicado uma exosanguíneotransfusão.
(III) O principal objetivo do tratamento é diminuir a bilirrubina indireta sérica, prevenindo o neonato de um choque anafilático.
(IV) Manter as lâmpadas a 50 cm de distância do RN; Manter o RN despido com proteção ocular e genital; controlar estado de hidratação; retirada do RN da fototerapia 15 minutos antes do banho; e Estimular a amamentação - quando esta não for a causa da patologia, são cuidados de enfermagem fundamentais à recuperação da saúde do RN.

Estão CORRETAS:
A. apenas I, II e III
B. apenas II, III e IV
C. apenas I, II e IV
D. apenas I e III
E. todas as afirmativas

RATING: 2.74

A icterícia neonatal é uma patologia bastante comum, sendo caracterizada pela coloração amarelada da pele devido ao acúmulo de bilirrubina – um produto do metabolismo da hemoglobina - nos líquidos extracelulares. A bilirrubina sérica pode ser encontrada de duas formas: conjugada (bilirrubina direta) e não-conjugada (bilirrubina indireta), sendo esta última pouco hidrossolúvel, de grande afinidade pelo tecido nervoso e a mais comumente observada nos neonatos. Baseado nesse contexto, considere as afirmações abaixo.

(I) A bilirrubina indireta é altamente tóxica aos neurônios. Portanto, um neonato com icterícia grave corre o risco de desenvolver Kernicterus, uma síndrome caracterizada por lesão cerebral grave, decorrente de depósitos de bilirrubina não-conjugada nas células cerebrais.
(II) A fototerapia é o principal meio terapêutico, pois consiste em aplicação de luz sobre a pele exposta do neonato; em casos de doença hemolítica, com níveis séricos de bilirrubina indireta perigosamente altos, é indicado uma exosanguíneotransfusão.
(III) O principal objetivo do tratamento é diminuir a bilirrubina indireta sérica, prevenindo o neonato de um choque anafilático.
(IV) Manter as lâmpadas a 50 cm de distância do RN; Manter o RN despido com proteção ocular e genital; controlar estado de hidratação; retirada do RN da fototerapia 15 minutos antes do banho; e Estimular a amamentação - quando esta não for a causa da patologia, são cuidados de enfermagem fundamentais à recuperação da saúde do RN.

Estão CORRETAS:

A. apenas I, II e III
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. apenas II, III e IV
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. apenas I, II e IV
CORRETO : A unica afimativa incorreta é a IIIª (O principal objetivo do tratamento é diminuir a bilirrubina indireta sérica, prevenindo o neonato de um choque anafilático). Obviamente, não há choque anafilático algum em caso de hiperbilirrubinemia.
D. apenas I e III
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. todas as afirmativas
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (181680 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.96

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (211726 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.

Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.

I. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica? ... 0,1 pontos

II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? ... 0,15 pontos

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ... 0,18 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha? ... 0,07 pontos

RATING: 2.84

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)