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MELANOMA MALIGNO (ÁREA DE CIRURGIA)

O melanoma cutâneo é um tumor derivado dos melanócitos – células da crista neural que migram durante o desenvolvimento fetal, principalmente para a pele, onde se localizam na junção dermoepidérmica (entre a epiderme e a derme).

O câncer de pele é o mais comum globalmente, representando pelo menos metade de todos os cânceres malignos.
O melanoma é responsável por menos de 5% dos cânceres de pele, mas causa a maioria das mortes relacionadas a eles.


OBJETIVA: (1366350 votos)..........95.62% das questões objetivas receberam votos.
Analise as seguintes afirmativas sobre a fisiologia do canal anal e do assoalho pélvico:
(I) A pressão de repouso no canal anal, majoritariamente mantida pelo esfíncter interno, é tipicamente mais baixa em mulheres e idosos, contribuindo para maior risco de incontinência nessas populações.
(II) O reflexo inibitório anorretal envolve relaxamento do esfíncter interno durante distensão retal, permitindo a discriminação sensorial de conteúdo entérico, e sua ausência pode indicar lesão neurológica.
(III) O ângulo anorretal, formado pela tração do músculo puborretal, se torna mais agudo durante contração voluntária para promover defecação, facilitando a passagem de fezes.
(IV) A percepção anorretal depende exclusivamente de receptores na mucosa retal, tornando irrelevante a integridade do assoalho pélvico após proctectomia.
São VERDADEIRAS apenas:
A. I e II
B. I, II e III
C. II e IV
D. III e IV
E. I, III e IV

  RATING: 2.77

Analise as seguintes afirmativas sobre a fisiologia do canal anal e do assoalho pélvico:

(I) A pressão de repouso no canal anal, majoritariamente mantida pelo esfíncter interno, é tipicamente mais baixa em mulheres e idosos, contribuindo para maior risco de incontinência nessas populações.
(II) O reflexo inibitório anorretal envolve relaxamento do esfíncter interno durante distensão retal, permitindo a discriminação sensorial de conteúdo entérico, e sua ausência pode indicar lesão neurológica.
(III) O ângulo anorretal, formado pela tração do músculo puborretal, se torna mais agudo durante contração voluntária para promover defecação, facilitando a passagem de fezes.
(IV) A percepção anorretal depende exclusivamente de receptores na mucosa retal, tornando irrelevante a integridade do assoalho pélvico após proctectomia.
São VERDADEIRAS apenas:

A. I e II
CORRETO: As afirmativas I e II capturam elementos chave da fisiologia: a pressão de repouso, influenciada pelo esfíncter interno liso e autônomo, diminui com idade e em mulheres devido a fatores como partos e envelhecimento muscular, elevando o risco de incontinência; já o reflexo inibitório anorretal é um mecanismo neural intramural que relaxa o esfíncter interno para permitir que o conteúdo retal atinja a zona sensorial proximal, e sua disfunção sinaliza problemas como lesões medulares ou neuropatias, essenciais para o controle da continência.
B. I, II e III
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. II e IV
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. III e IV
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. I, III e IV
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.77)

DISCURSIVA: (193340 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos aspectos teóricos do feocromocitoma como tumor neuroendócrino originado de células cromafins da medula adrenal, responda de maneira fundamentada e esquemática aos seguintes questionamentos:

  1. Descreva a origem embriológica da medula da glândula suprarrenal e das células cromafins, destacando as etapas de formação do córtex e da medula.  (0,12 pontos)
  2. Detalhe a via bioquímica completa de síntese da epinefrina a partir da L-tirosina na medula adrenal, especificando enzimas, cofatores, localizações intracelulares e a proporção final de adrenalina.  (0,15 pontos)
  3. Apresente as principais síndromes genéticas associadas ao feocromocitoma, incluindo os genes envolvidos, a prevalência de origem genética e as características clínicas distintivas de cada uma.  (0,13 pontos)
  4. Explique a estratégia de bloqueio farmacológico pré-operatório e os cinco princípios fundamentais que norteiam a realização da adrenalectomia no tratamento do feocromocitoma. (0,1 pontos)




RATING: 3.1

Com base nos aspectos teóricos do feocromocitoma como tumor neuroendócrino originado de células cromafins da medula adrenal, responda de maneira fundamentada e esquemática aos seguintes questionamentos:

  1. Descreva a origem embriológica da medula da glândula suprarrenal e das células cromafins, destacando as etapas de formação do córtex e da medula.  (0,12 pontos)
  2. Detalhe a via bioquímica completa de síntese da epinefrina a partir da L-tirosina na medula adrenal, especificando enzimas, cofatores, localizações intracelulares e a proporção final de adrenalina.  (0,15 pontos)
  3. Apresente as principais síndromes genéticas associadas ao feocromocitoma, incluindo os genes envolvidos, a prevalência de origem genética e as características clínicas distintivas de cada uma.  (0,13 pontos)
  4. Explique a estratégia de bloqueio farmacológico pré-operatório e os cinco princípios fundamentais que norteiam a realização da adrenalectomia no tratamento do feocromocitoma. (0,1 pontos)


1. A medula adrenal e o sistema nervoso simpático originam-se da crista neural, que migra ventralmente para formar os gânglios simpáticos (0,03 p).

Na sexta semana embrionária, células mesodérmicas celômicas condensam-se, originando o precursor do córtex adrenal (0,03 p).

Na sétima semana, células neurogênicas ectodérmicas (simpatogônias) provenientes da crista neural invadem esse precursor, constituindo os primórdios da medula adrenal (0,03 p).

A glândula adrenal pesa em média 5 a 7 g e localiza-se no polo superior de cada rim; o córtex apresenta três camadas (glomerulosa – mineralocorticoides; fasciculada – glicocorticoides; reticular – androgênios), enquanto a medula ocupa 8% a 10% da glândula, é altamente vascularizada e formada por grandes células cromafins poliédricas que contêm grânulos citoplasmáticos armazenadores de epinefrina (0,03 p). Pequenos aglomerados de células cromafins persistem como paragânglios ao longo da vida.

2. As catecolaminas derivam do aminoácido tirosina por sucessivas hidroxilações e descarboxilações (0,02 p).

A via bioquímica ocorre da seguinte forma:

  • L-Tirosina → L-DOPA: reação limitante catalisada pela enzima tirosina-hidroxilase (TH) no citoplasma, requerendo O₂, BH₄ (betahidrobiopterina) e Fe²⁺ como cofatores (0,04 p).
  • L-DOPA → Dopamina: catalisada pela DOPA descarboxilase (DDC/AADC) no citoplasma, com cofator piridoxal-5-fosfato (PLP / vitamina B₆) (0,03 p).
  • Dopamina → Noradrenalina: catalisada pela dopamina β-hidroxilase (DBH) localizada nas vesículas secretórias (grânulos cromafins), requerendo O₂, ácido L-ascórbico (vitamina C) e Cu²⁺ (0,03 p).
  • Noradrenalina → Adrenalina (epinefrina): catalisada pela feniletanolamina N-metiltransferase (PNMT) no citoplasma da medula adrenal, com cofator S-adenosil-L-metionina (SAM); a adrenalina representa 80% das catecolaminas da medula adrenal (0,03 p).

A PNMT existe apenas no citoplasma da medula adrenal, permitindo a conversão final em epinefrina, enquanto a norepinefrina predomina nos terminais simpáticos periféricos.

3. Cerca de 10-25% dos feocromocitomas têm origem genética, envolvendo os genes VHL, SDHB, SDHD, SDHC, NF1, RET e TMEM127 (0,03 p).

As principais síndromes são:

  • NEM tipo 2A (mutação no proto-oncogene RET no cromossomo 10q11.2 – códons 609, 611, 618 e 634): carcinoma medular de tireoide em 95%, feocromocitoma em 30-50% e hiperparatireoidismo em 20-30% (0,04 p).
  • NEM tipo 2B (mutação RET nos códons 918 e 883): carcinoma medular de tireoide 90%, feocromocitoma 45%, neuromas mucosos 100% e hábito marfanoide 65% (0,03 p).
  • Síndrome de von Hippel-Lindau (mutação no gene supressor VHL no cromossomo 3p25-26): feocromocitoma com apresentação precoce e bilateralidade nos subtipos 2A, 2B e 2C; a neurofibromatose tipo 1 (mutação NF1 no cromossomo 17q11.2) associa-se em 0,1-5,7% dos casos, geralmente solitário. Mutações em subunidades do complexo SDH (principalmente SDHD e SDHB) causam paragangliomas familiares pela perda de função que gera hipóxia crônica e proliferação celular (PGL1 – SDHD, cabeça/pescoço; PGL4 – SDHB, tórax/abdome, frequentemente maligno) (0,03 p).

4. Todo paciente com tumor secretor de catecolaminas deve receber preparo farmacológico pré-operatório, sendo a preparação cuidadosa o fator mais importante para o sucesso da cirurgia e a prevenção de crises hipertensivas intraoperatórias; a estratégia mais utilizada é o bloqueio combinado alfa- e beta-adrenérgico, nesta ordem (0,03 p).

O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos e permite a expansão volêmica, enquanto o betabloqueador iniciado primeiro ou isoladamente deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão (0,03 p).

Os cinco princípios que norteiam a adrenalectomia e devem ser seguidos rigorosamente são:
I. Ressecção completa do tumor (evitar recidiva local (0,008 p) ).
II. Manipulação mínima do tumor (evitar liberação abrupta de catecolaminas) (0,008 p) .
III. Controle precoce e ordenado do suprimento vascular (ligar primeiro as veias drenantes, especialmente a veia adrenal) (0,008 p) .
IV. Exposição cirúrgica adequada (identificar veia cava inferior à direita, aorta à esquerda, pâncreas, baço, fígado e cólon) (0,008 p) .
V. Em doença associada à NEM: adrenalectomia bilateral total ou subtotal com preservação do córtex adrenal (0,008 p).

A via laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais solitários com menos de 8 cm.

FONTE:

MISODOR -  FEOCROMOCITOMA

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.1)

CASO CLINICO: (225539 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 68 anos, natural e procedente de região de baixa iodação do interior de São Paulo, hipertensa controlada, sem história de tireoidopatia prévia. Há cerca de 12 anos notou aumento progressivo e assimétrico do volume cervical anterior, inicialmente indoloro. Nos últimos 18 meses evoluiu com disfagia intermitente a sólidos, dispneia aos esforços e sensação de “aperto” cervical, especialmente em decúbito dorsal. Nega tremores, palpitações, intolerância ao calor, perda ponderal ou diarreia. Ao exame físico: tireoide difusamente aumentada, irregular, multinodular, de consistência fibroelástica, móvel à deglutição, sem frêmito ou sopro, sem linfonodomegalias cervicais. Exame oftalmológico sem sinais de oftalmopatia. TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), anticorpos anti-TPO e anti-Tg negativos. Ultrassonografia cervical: glândula de volume 78 mL, múltiplos nódulos isoeocoicos e hipoecoicos bilaterais, o maior de 3,2 cm no lobo direito, com calcificações grosseiras e vascularização periférica.


I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,12 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,09 pontos)
III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,09 pontos)
IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,08 pontos)
V. Qual o tratamento da moléstia? (0,12 pontos)





RATING: 3.05

I – Suspeita diagnóstica


A hipótese principal é
bócio multinodular atóxico (bócio coloide multinodular eutireoideo). (0,05 p)
A apresentação clínica clássica de aumento tireoidiano irregular, crônico e assintomático do ponto de vista funcional, associada a TSH e T4 livre normais, exclui tireotoxicose e aponta para a forma atóxica. (0,04 p)
A ausência de autoanticorpos e de sinais de oftalmopatia reforça a natureza não autoimune do processo. (0,03 p)


II – Possível causa


A etiologia predominante é a
deficiência crônica de iodo associada a fatores de crescimento tireoidiano locais (TSH, IGF-1, EGF). (0,03 p)
Em áreas de baixa iodação, a hiperestimulação prolongada do tecido tireoidiano gera hiperplasia e hipertrofia folicular, com posterior formação de nódulos coloides. (0,03 p)
Fatores genéticos e a idade avançada contribuem para a multicentricidade e a transformação nodular. (0,03 p)


III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica


A
ultrassonografia cervical de alta resolução é o método de escolha para confirmar a natureza multinodular e avaliar características de risco. (0,05 p)
Ela permite mensurar o volume glandular, caracterizar os nódulos (ecogenicidade, margens, calcificações, vascularização) e orientar eventual punção aspirativa. (0,02 p)
A cintilografia com radioiodo ou tecnécio não é necessária na ausência de disfunção tireoidiana. (0,02 p)


IV – Principal diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)

Outros diferenciais relevantes incluem tireoidite de Hashimoto em fase atrófica/nodular e carcinoma tireoidiano multicêntrico, porém a eutiroidia, a negatividade de anticorpos e o aspecto ultrassonográfico de nódulos coloides favorecem o bócio multinodular atóxico. (0,03 p)


V – Tratamento da moléstia


O tratamento de escolha nos casos com sintomas compressivos ou volume significativo é a
tireoidectomia total ou quase-total. (0,05 p)
A cirurgia alivia a compressão traqueal/esofágica e previne crescimento progressivo. (0,03 p)
Supressão com levotiroxina após a cirurgia mantém o TSH em valores baixos-normais, reduzindo o risco de recidiva. (0,02 p)
Observação clínica e ultrassonográfica seriada pode ser adotada em pacientes assintomáticos e de baixo risco. (0,02 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.05)




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