PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1576329 votos)..........99.57% das questões objetivas receberam votos.
As 10 semanas achamos células tronco pluripotenciais hematopoieticos nos seguintes órgãos, EXCETO:
A. ossos longos
B. linfonodos
C. medula óssea
D. baço
E. timo

RATING: 2.74

As 10 semanas achamos células tronco pluripotenciais hematopoieticos nos seguintes órgãos, EXCETO:

A. ossos longos
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. linfonodos
INCORRETO : ás 11 a 12 semanas de vida embrionária: células T começam a emigrar do timo para o baço, os linfonodos e o apêndice
C. medula óssea
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. baço
INCORRETO : ás 11 a 12 semanas de vida embrionária: células T começam a emigrar do timo para o baço, os linfonodos e o apêndice
E. timo
CORRETO : Com 8 e 8,5 semanas, as células CD7+ são encontradas no interior do timo

Gabarito: E

DISCURSIVA: (203520 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

(I) Citem as principais circunstâncias mandatórias para biopsia de uma adenomegalia.(0,34375 pontos)

(II) Citem cinco doenças infecciosas na prática clínica do pediatra que cursam com adenomegalia.(0,15625 pontos)

RATING: 3.03

(I) Citem as principais circunstâncias mandatórias para biopsia de uma adenomegalia.(0,34375 pontos)

(II) Citem cinco doenças infecciosas na prática clínica do pediatra que cursam com adenomegalia.(0,15625 pontos)

(I) Citem as principais circunstâncias mandatórias para biopsia de uma adenomegalia.

- Linfonodo maior que 2 cm; (0,03125 p)

- Aumento em 2 semanas; (0,03125 p)

- Sem diminuição em 4 semanas; (0,03125 p)

- Supraclavicular; (0,03125 p)

- Endurecido (0,03125 p) , aderido (0,03125 p), cartilaginoso; (0,03125 p)

- Padrão radiológico anormal, (0,03125 p)

- Sintomas como febre (0,03125 p) , perda ponderal (0,03125 p) , hepatoesplenomegalia (0,03125 p)

(II) Citem cinco doenças infecciosas na prática clínica do pediatra que cursam com adenomegalia:

- Adenite bacteriana (0,03125 p)

- Síndrome Mono-like (0,03125 p)

- Paracoccidiodomicose Juvenil (0,03125 p)

- Doença da Arranhadura do Gato (0,03125 p)

- Tuberculose ganglionar: (0,03125 p)

FONTE:

R3 PEDIATRIA MÓDULO ONLINE - SANAR FLIX - Beatriz Oliveira Leão Carneiro, Bruno Adelmo Ferreira Mendes Franco, Gabriel Benevides, Giovanna Gavros Palandri, Juliana Barbosa Brunelli, Kiara Oliveira Monteiro, Nathalia da Costa Sousa, Simone Sakura Ito Vergilius, José Furtado De Araujo Neto, Vinícius Côgo Destefani

CASO CLINICO: (235741 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.08

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)

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