PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1391366 votos)..........95.35% das questões objetivas receberam votos.
Que fármaco é recomendado como componente antimicrobiano primário da esquema inicial para o tratamento de todas as formas de antraz sistêmico?
A. Doxiciclina
B. Ciprofloxacino
C. Clindamicina
D. Penicilina
E. Meropenem

RATING: 2.69

Que fármaco é recomendado como componente antimicrobiano primário da esquema inicial para o tratamento de todas as formas de antraz sistêmico?

A. Doxiciclina
INCORRETO: Doxiciclina e clindamicina são alternativas, assim como é a penicilina se o bacilo isolado for sabidamente suscetível à penicilina
B. Ciprofloxacino
CORRETO : Ciprofloxacino é recomendado como componente antimicrobiano primário de um esquema inicial para o tratamento de todas as formas de antraz sistêmico até que sejam conhecidos os resultados do antibiograma. Deve-se suspeitar de meningite em todos os casos de antraz inalatório e em outras formas sistêmicas de antraz; portanto, o tratamento inclui pelo menos 2 outros agentes com penetração conhecida no sistema nervoso central. Linezolida é recomendada como o inibidor de síntese proteica preferido se houver suspeita de acometimento meníngeo.
C. Clindamicina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Penicilina
INCORRETO : Relatos de casos sugerem que a doença cutânea localizada ou não complicada, de ocorrência natural, pode ser tratada efetivamente com a penicilina se o bacilo isolado for sabidamente suscetível à penicilina
E. Meropenem
INCORRETO : Meropeném é recomendado como o segundo antimicrobiano bactericida.

Gabarito: B

DISCURSIVA: (195068 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.24

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Defina adenoma tóxico e doença de Plummer.

Adenoma tóxico é definido como nódulo tireoidiano solitário hiperfuncionante e autônomo (0,04 p).

Doença de Plummer (bócio multinodular tóxico) é definida como presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes autônomos no interior de um bócio (0,04 p).

Ambas as entidades produzem hipertireoidismo clínico ou subclínico por excesso de hormônios tireoidianos (0,02 p).

2. Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades.

A fisiopatologia fundamenta-se em mutações somáticas ativadoras que conferem autonomia funcional aos tirocitos (0,04 p).

Tais mutações acometem preferencialmente o gene do receptor de TSH ou a subunidade alfa da proteína Gs (0,04 p).

O resultado é estimulação contínua da via do AMP cíclico, com hiperprodução hormonal independente de estímulo externo (0,02 p).

3. Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições.

Epidemiologicamente, o adenoma tóxico ocorre em faixas etárias mais jovens, enquanto a doença de Plummer predomina em idosos (0,04 p).

Morfologicamente, o adenoma tóxico apresenta-se como lesão única encapsulada; a doença de Plummer exibe múltiplos nódulos de tamanhos variados no interior de um bócio difuso (0,04 p).

A transição de um para outro é possível com o envelhecimento e o surgimento de novos focos autonômicos (0,02 p).

4. Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes.

A independência do TSH resulta da ativação constitutiva do receptor ou da proteína G, dispensando a ligação do hormônio estimulante (0,05 p).

Consequentemente, o nódulo hiperfuncionante sintetiza e secreta T3 e T4 de forma contínua (0,03 p).

O restante do parênquima tireoidiano sofre supressão por feedback negativo, tornando-se hipocaptante (0,02 p).

5. Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer.

A evolução natural inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que, ao longo de anos, adquirem autonomia funcional (0,04 p).

Progressivamente, o excesso hormonal produzido pelos nódulos autônomos determina hipertireoidismo clínico (0,03 p).

No adenoma tóxico, a persistência pode conduzir ao aparecimento de novos focos, configurando a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (227183 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Menino de 7 anos, previamente hígido, internado por febre de 39,4 °C, odinofagia, torcicolo à esquerda e aumento doloroso da face anterior esquerda do pescoço há 4 dias. Há 5 meses teve quadro semelhante, tratado em outro serviço como “tireoidite subaguda”, com AINE e prednisona por 10 dias; melhorou parcialmente e recidivou. Mãe relata episódios de faringite de repetição. Nega trauma cervical, punção prévia, imunodeficiência conhecida, uso de imunossupressor e doença tireoidiana familiar.

Exame: toxemiado, T 39,1 °C, FC 142 bpm, FR 28 irpm, SatO₂ 97% em ar. Assimetria cervical esquerda com eritema cutâneo, calor local, dor extrema à palpação e área de flutuação sobre o lobo esquerdo. Desvio contralateral da traqueia à palpação. Sem oftalmopatia. Pregas vocais móveis à nasofibroscopia de urgência; edema da parede faríngea esquerda.

Laboratório: leucócitos 21.800/mm³ com 18% de bastões; PCR 186 mg/L; VHS 94 mm/h; TSH 1,9 mUI/L; T4 livre 1,2 ng/dL; anti-TPO negativo; TRAb negativo. Hemocultura colhida. Ultrassonografia: lobo esquerdo aumentado, coleção heterogênea de 2,8 cm com debris e reforço posterior, fluxo periférico. TC com contraste: abscesso do lobo esquerdo com extensão peritireoidiana, sem compressão crítica da via aérea. PAAF guiada: pus amarelo-esverdeado; Gram com cocos Gram-positivos e flora mista; cultura posteriormente positiva para Streptococcus anginosus e anaeróbios.

Questões:

(I) Qual o diagnóstico etiológico mais provável e por que o lado esquerdo importa? (0,1 pontos)

(II) Por que este quadro não é De Quervain e por que a tireoide “resiste” à infecção? (0,1 pontos)

(III) Qual a sequência racional de exames para confirmar abscesso e fístula? (0,1 pontos)

(IV) Qual a conduta da fase aguda (antibiótico, drenagem, o que não fazer)? (0,1 pontos)

(V) Como se trata a fístula para impedir nova recidiva? (0,1 pontos)

RATING: 2.86

(I) Diagnóstico

O diagnóstico é tireoidite aguda supurativa com abscesso do lobo esquerdo (0,03 p), secundária a fístula do seio piriforme (remanescente do 3º ou 4º arco/bolsa branquial) (0,04 p). Essa anomalia desemboca quase sempre no lobo esquerdo (cerca de 90–94% dos casos) (0,02 p). A recidiva após corticoide e sem fechamento do trajeto é a pista clássica da fístula persistente (0,01 p).

(II) Diferencial e vulnerabilidade

A De Quervain cursa com dor e VHS alta, mas sem eritema, flutuação ou pus, e em geral com tireotoxicose destrutiva — aqui a criança está eutireoidiana e tóxica, com leucocitose e desvio (0,04 p).
A glândula é naturalmente resistente à infecção por cápsula fibrosa, rica vascularização e alto teor de iodo (0,03 p). Por isso, na criança imunocompetente, a TAS praticamente exige porta de entrada congênita; a função tireoidiana costuma permanecer preservada (0,03 p).

(III) Exames

A ultrassonografia é o exame inicial: coleção hipoecoica no lobo esquerdo (0,02 p). A PAAF confirma pus e permite Gram/cultura (0,03 p).
A TC delimita extensão, via aérea e espaços profundos (0,02 p).
Esofagograma baritado e laringoscopia/hipofaringoscopia devem ser feitos na fase fria (em geral 4–8 semanas), porque o edema agudo oblitera o trajeto e gera falso-negativo (0,03 p).

(IV) Fase aguda

Iniciar antibiótico intravenoso de amplo espectro (0,02 p) cobrindo aeróbios e anaeróbios da flora orofaríngea (amoxicilina-clavulanato, ceftriaxona + clindamicina, ou equivalente), depois desescalonar pela cultura (0,03 p) . Abscesso: drenagem por PAAF guiada (repetida se preciso) ou incisão se houver coleção grande, sepse ou ameaça de via aérea (0,03 p). Não usar glicocorticoide como se fosse De Quervain — piora a infecção (0,02 p).

(V) Tratamento definitivo da fístula

O tratamento da fase aguda não fecha o trajeto; a correção é na fase fria, para impedir recidiva (0,03 p). Em crianças menores (em especial < 8 anos), prefere-se cauterização endoscópica do óstio no seio piriforme (0,03 p). Alternativa definitiva: cirurgia aberta com fistulectomia ± hemitireoidectomia esquerda (0,02 p). Incisão e drenagem isoladas têm alta taxa de recidiva (próxima de 90% em séries de anomalia do 4º arco) (0,02 p).