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RATING: 3 ![]()
Paciente com lesões cutâneas disseminadas não ulceradas (pápulas, nódulos, infiltrações difusas em face e membros, aspecto leonino), alto parasitismo macrofágico vacuolizado, ausência de resposta à Montenegro e ao teste de transformação linfoblástica, predomínio de RNAm-IL-4 e IL-10, ausência de RNAm-IFN-gama e TNF-alfa in situ. Após terapia, ocorre direcionamento temporário para Th1. Qual é o diagnóstico e a explicação imunopatogênica principal?
A. Leishmaniose cutânea difusa como polo anérgico com deficiência de ativação macrofágica por perfil Th2 dominante
CORRETO: A LCD é o polo anérgico da leishmaniose tegumentar americana, com nódulos/pápulas/tubérculos não ulcerados, face e membros acometidos, alto parasitismo, infiltrado macrofágico vacuolizado repleto de parasitas, ausência de resposta celular (Montenegro negativa), perfil Th2 (IL-4/IL-10 elevados, IFN-gama/TNF-alfa ausentes) e deficiência de ativação macrofágica; terapia pode induzir Th1 transitório, mas sem cura eficaz.
B. Leishmaniose mucosa com hiperresposta e destruição tecidual por TNF-alfa
INCORRETO : A LM tem baixo parasitismo, inflamação exuberante hiperresponsiva e acometimento mucosal destrutivo, não lesões cutâneas difusas não ulceradas.
C. Leishmaniose cutânea localizada com cura espontânea mediada por Th1
INCORRETO : A LC localizada evolui com ulceração, envolvimento linfático, cura espontânea possível e padrão misto Th1/Th2 com produção de IFN-gama.
D. Leishmaniose cutaneomucosa concomitante com baixo parasitismo
INCORRETO : Cutaneomucosa concomitante tem baixo parasitismo e lesões mucosas associadas, não o quadro anérgico difuso cutâneo.
E. Hanseníase virchowiana por similaridade clínica sem base parasitológica
INCORRETO : Apesar da similaridade clínica (aspecto leonino), o quadro é causado por Leishmania com vacuolização macrofágica parasitada, não por Mycobacterium leprae.
Gabarito: A
RATING: 2.93 ![]()
Paciente masculino, 32 anos, refere fadiga crônica e palidez desde a adolescência. Antecedente de anemia microcítica diagnosticada na adolescência, tratada com sulfato ferroso oral sem resposta e com piora progressiva da sobrecarga de ferro. Hemograma atual: Hb 7,8 g/dL, VCM 62 fL (microcitose), RDW elevado, esfregaço periférico com dimorfismo eritrocitário (predomínio de hemácias hipocrômicas microcíticas + população normocítica/macrocítica) e corpúsculos de Pappenheimer. Ferro sérico 220 µg/dL, saturação de transferrina 70%, ferritina sérica 1200 ng/mL, TIBC normal. Exame físico: hepatoesplenomegalia leve. História familiar positiva para anemia em tio materno e irmão.
Questões
II. Possível causa da doença diagnosticada
III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico
IV. Tratamento
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