Um paciente M de 45 anos apresenta-se ao médico de família com queixa de áreas secas irregulares em sua pele. Após vários tratamentos com emolientes de pele e terapias com corticosteroides sem melhora, as lesões são biopsiadas por um dermatologista. O exame patológico revela uma população monoclonal de linfócitos B infiltrando a derme e a epiderme. Uma hemograma completa é solicitada, mas o resultado é normal e sem células atípicas no sangue periférico. O paciente afirma que se sente muito bem. Qual conduta seria mais apropriada?

A. Antecipação de transplante de medula óssea
INCORRETO: O transplante de medula óssea pode ser considerado em casos de síndrome Sézary. Não é a melhor opção num paciente com doença em estágio de placa - a chance de progredir para doença sistêmica é relativamente pequena.
B. Observação
INCORRETO : Embora a observação é apropriada para certos pacientes, raramente é confiável por causa da chance real de que doença pode progredir para desfiguração ou morte. Como os tratamentos tópicos têm perfis de efeitos adversos relativamente benignos, eles são geralmente usado até mesmo para doença em estágio inicial leve.
C. Quimioterapia sistêmica
INCORRETO : Ás vézes, a quimioterapia sistêmica é necessária para tratar o linfoma cutâneo de células T; no entanto, geralmente é usado apenas após o início da doença sistêmica (síndrome de Sézary).
D. Corticosteroides sistêmicos
INCORRETO : Os corticosteroides sistêmicos geralmente não são usados para tratar o linfoma cutâneo de células T
E. Tratamento das áreas afetadas da pele com produtos de nitrogênio mostarda tópica
CORRETO : O paciente está apresentando linfoma cutâneo de células T ou micose fungóide. Esta doença é um linfoma de linfócitos B que geralmente não é doloroso. O processo maligno envolve linfócitos B que normalmente habitam a derme e epiderme, e pode não afetar os gânglios linfáticos. O linfoma cutâneo de células T pode surgir nos pacientes em vários estágios diferentes, embora um estágio não leva necessariamente a outro. Os pacientes podem viver por mais de 20 anos sem progressão de doença. As fases da doença são as seguintes:

A fase de menor gravidade é um estágio de patch, envolvendo apenas a epiderme em áreas discretas da pele. Esta fase pode ou não progredir a um estágio de placa, afetando áreas discretas da pele mas invadindo a derme tanto quanto a epiderme.
A fase do tumor pode seguir o estágio de placa, e envolve profundo envolvimento do derme com crescimento em altura, formando tumores discretas.
O estágio final e mais grave da doença é uma doença sistêmica geralmente chamada Síndrome de Sézary. Durante esta fase, toda a pele está envolvida com células de linfoma, e células de Sézary reveladoras são encontradas na circulação. Esta é a única fase do linfoma cutâneo de células T que afeta a circulação sistêmica.

Gabarito:  E

Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:

1. Quais os mecanismos dos sinais e sintomas e a frequência da tríade clássica?  (Subtotal questão 1 = 0,12 p)
2. Quais as principais síndromes paraneoplásicas e suas causas?  (Subtotal questão 2 = 0,15 p)
3. Cite os achados laboratoriais mais frequentes e o método radiológico de escolha.  (Subtotal questão 3 = 0,10 p)
4. Descreva o sistema TNM de estadiamento e principais modificações.  (Subtotal questão 4 = 0,13 p)

1. Mecanismos dos sinais e sintomas e frequência da tríade clássica
Os sinais e sintomas resultam, basicamente, de três mecanismos: efeitos diretos do tumor primário (ação local), das metástases a distância ou da ocorrência de síndromes paraneoplásicas (0,04 p). O achado clínico mais frequente é a hematúria, que pode ser macroscópica ou microscópica e ocorre em aproximadamente 60% dos casos (0,03 p). Dor abdominal ou no flanco aparece em cerca de 40% dos pacientes, enquanto massa palpável no abdome é encontrada em apenas 10% deles (0,02 p). A tríade clássica — hematúria, dor lombar e massa palpável — está presente em menos de 10% dos casos (0,03 p).

2. Principais síndromes paraneoplásicas e suas causas
O carcinoma de células renais apresenta, em até 20% dos pacientes, um amplo espectro de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).

• Eritrocitose: afeta de 3% a 10% dos pacientes; explicada pela produção autônoma de eritropoietina pelo tumor ou pela hipóxia regional causada pela compressão da neoplasia sobre o tecido renal normal (0,04 p).
• Hipertensão arterial: corresponde a cerca de 40% dos casos; mecanismos mais aceitos são produção endógena de renina em altos níveis e obstrução de ramos arteriais secundários à compressão exercida pelo tumor (0,03 p).
• Hipercalcemia: surge em 1% a 13% dos casos; pode ocorrer pela produção de substância semelhante ao paratormônio ou pela ação osteoclástica direta das metástases ósseas (0,03 p). Síndrome de Stauffer: disfunção hepática reversível na ausência de metástases no fígado; caracteriza-se por hipergamaglobulinemia, elevação de fosfatase alcalina e bilirrubina, tempo de protrombina prolongado; costuma regredir após nefrectomia (0,01 p).

3. Achados laboratoriais mais frequentes e método radiológico de escolha
Os achados laboratoriais mais frequentes são: anemia (aproximadamente 30% dos casos, normocrômica e normocítica, decorrente de perda crônica de sangue ou processos hemolíticos), hematúria (cerca de 60%) e elevação da velocidade de hemossedimentação (até 75% dos casos, refletindo o componente inflamatório) (0,05 p). O método radiológico de escolha, hoje, é a tomografia computadorizada abdominal realizada em três fases com contraste; realce superior a 20 unidades Hounsfield após administração do contraste é indicativo de neoplasia (0,05 p).

4. Sistema TNM de estadiamento e principais modificações
O estadiamento é realizado pelo sistema TNM, que avalia: extensão anatômica do tumor primário (T), envolvimento de linfonodos regionais (N) e presença de metástases a distância (M) (0,04 p). Essa classificação permite estratificar os pacientes em grupos de risco, estimar o prognóstico, prever a probabilidade de progressão da doença e comparar resultados de diferentes protocolos de tratamento (0,04 p). Principais modificações introduzidas:

• subdivisão do estádio T2 em T2a (tumores menores ou iguais a 10 cm) e T2b (maiores que 10 cm); (0,01 p).
• invasão da glândula suprarrenal ipsilateral classificada como T4;  (0,01 p).
• reclassificação do envolvimento da veia renal como T3a, com subcategorias T3a/T3b/T3c conforme extensão do trombo no sistema venoso (0,03 p).

FONTE:

NEOPLASIAS DE APARELHO URINARIO - PLATAFORMA MISODOR

1) Qual é o diagnóstico de maior probabilidade?
Hipocalcemia neonatal (0,06 p) precoce (0,05 p). DISCUSSÃO: cálcio total 6 mg%, cálcio ionizado 1,3 mg% numa criança prematura (35 semanas) que surge com os sintomas descritos nos primeiros 3 dias é suficiente para diagnosticar a hipocalcemia neonatal

2) Qual é o protocolo de atendimento e tratamento para esse caso?
Ataque: Infusão de gluconato de Ca⁺² 10% (0,05 p), 4,5 a 9 ml (1-2 ml/kg) (0,05 p). IV lento, com monitorização cardíaca atenta. (0,05 p)
Manutenção: Infusão de gluconato de Ca⁺² 10% IV (0,03 p)
Esquema:
I° dia: 8 ml/dia (1,8 ml/kg/dia) (72 mg/kg/día) por 24 h (0,03 p)
II° dia: 12 ml/dia (2.6 ml/kg/dia) (54 mg/kg/dia) por 24 h (0,03 p)
III° dia: 18 ml/dia (4 ml/k/dia) (36 mg/kg/dia) por mais 24 h (0,03 p)
Controles 24 a 48 h após essa ultima dose (0,03 p).

3) Enumeram pelo menos 3 efeitos colaterais do tratamento.
Elevação rápida da calcemia, levando a bradicardia e outras arritmias. (0,03 p)
Extravasamento de sol. de cálcio em tecido subcutâneo pode causar necrose. (0,03 p)
Quando infundido por veia umbilical pode levar à necrose hepática. (0,03 p)