São condições pré-malignas nos tumores do intestino grosso:

A. pólipos hiperplásicos
INCORRETO: Os pólipos hiperplásicos são lesões benignas comuns, tipicamente pequenos (<5 mm), localizados no reto-sigmoide e caracterizados por proliferação epitelial sem displasia, sem potencial maligno significativo na via clássica. Embora variantes raras (ex.: pólipos hiperplásicos grandes ou proximais) possam mimetizar lesões serrilhadas com baixo risco, a literatura consensual (ex.: guidelines da ASGE) os classifica como não pré-malignos, não exigindo vigilância intensificada além da colonoscopia de rotina, diferenciando-os dos adenomas.
B. pólipos adenomatosos
CORRETO : Os pólipos adenomatosos representam a principal condição pré-maligna nos tumores do intestino grosso, alinhando-se ao modelo clássico de carcinogênese colorretal descrito por Vogelstein (sequência adenoma-carcinoma). Esses pólipos, caracterizados por displasia epitelial (tubulares, tubulovilosos ou vilosos), acumulam mutações genéticas progressivas (ex.: APC, KRAS, TP53), com risco de transformação maligna variando de 5-40% dependendo do tamanho (>1 cm), histologia (componente viloso) e número. Evidências epidemiológicas robustas, como estudos de coorte em programas de rastreamento colonoscópico (ex.: National Polyp Study), confirmam que a remoção de adenomas reduz a incidência de câncer colorretal em até 76%, tornando-os o foco primordial de vigilância em pacientes de risco moderado a alto, como aqueles com histórico familiar ou idade avançada.
C. tanto pólipos hiperplásicos como hamartomatosos
INCORRETO : Uma vez que combina duas lesões geralmente não pré-malignas: hiperplásicos, como explicado, e hamartomatosos (malformações teciduais mistas, como em pólipos juvenis ou Peutz-Jeghers), que têm risco maligno baixo e síndrome-específico (ex.: <5% em pólipos isolados juvenis), não representando vias precursoras universais como os adenomas. Essa afirmativa ignora a ausência de displasia inerente nessas lesões, conforme classificações histopatológicas da OMS para pólipos colorretais.
D. tanto pólipos adenomatosos como hamartomatosos
INCORRETO : Embora inclua os adenomatosos (pré-malignos), pois associa-os indevidamente aos hamartomatosos, que não são condições pré-malignas rotineiras fora de síndromes genéticas raras (ex.: polipose juvenil ou Peutz-Jeghers, com risco cumulativo de câncer <20-30% ao longo da vida, mas via hamartoma-displasia-carcinoma atípica). Guidelines oncológicos (ex.: NCCN) enfatizam que hamartomas isolados não justificam o rótulo de pré-malignos equivalentes aos adenomas, tornando a combinação imprecisa para o contexto geral de tumores esporádicos do intestino grosso.
E. colite ulcerativa crônica
INCORRETO : Apesar de pertinente como condição inflamatória crônica associada a risco aumentado de câncer colorretal (via inflamação-displasia-carcinoma, com incidência cumulativa de 2-18% após 10-30 anos de doença), pois a questão foca em lesões polipoides pré-malignas, não em doenças inflamatórias difusas como a retocolite ulcerativa (RCU). Embora a RCU exija vigilância com biópsias para displasia, ela não é uma 'condição pré-maligna' no sentido polipoide clássico, mas sim um fator de risco ambiental, diferenciando-se dos pólipos adenomatosos como precursores diretos, conforme estudos como os do grupo de St. Mark´s.

Gabarito:  B

FONTE:

1) Que diagnostico e o mais provável para este caso?
Intoxicação aguda com substância methemoglobinizante.(0,2 p) E um caso claro de intoxicação aguda voluntaria, provavelmente com razão suicidaria, que nesta idade e bastante frequente. As extremidades azuladas indicam uma cianose, que, neste caso, não responde a oxigenoterapia, portanto, a primeira opção e intoxicação com uma substancia methemoglobinizante.
DISCUSSÃO: A metemoglobina resulta da oxidação do átomo de ferro da hemoglobina para a forma férrica, implicando num bloqueio do transporte do oxigênio. Em condições normais a metemoglobina é reduzida a hemoglobina normal pelos seguintes mecanismos: o sistema NADH-metemoglobina-redutase, o sistema redutor não enzimático que utiliza o ácido ascórbico ou a glutationa reduzido e o sistema NADPH-metemoglobina-redutase.
2) Qual dos remédios enumerados a filha pode ter tomado em overdose para resultar o quadro clinico acima?
O Pyridium (fenazopiridina) é um dos remédios que pode provocar a síndrome methemoglobinizante (0,1 p) (a lista inclui: Anilina, Benzocaína, Cloratos, Cloroquina, Dapsona, Sulfona, Nitrofenol, Primaquina, Nitroprussiato de sódio, 4-dimetilaminofenol). Se a mãe só declara que tinha esses 3 remédios claramente a filha ingeriu uma overdose de Pyridium.
3) a) Azul de metileno 1% e. v. (0,1 p) ou
b) Vitamina C soluções 10% e. v.(0,1 p)
DISCUSSÃO: O azul de metileno parece ser o medicamento de maior eficiência no tratamento da metemoglobinemia, dado que o ácido ascórbico tem falhado na reversão do quadro clínico. Na dose de 1 a 2 mg/kg por via venosa geralmente reverte-a em cerca de uma hora. Embora a cianose em nossa paciente não provocasse dispneia, a injeção do azul de metileno se impôs: é sabido que as solícitas tendem a permanecer muito tempo no organismo em virtude de serem recicladas na circulação entero-hepática. Desta forma os níveis de metemoglobina tendem a aumentar e o conteúdo de oxigênio a alcançar limites críticos.