Uma paciente de 56 anos em tratamento de 15 anos para hipotireoidismo devido a uma tireoidite Hashimoto apresenta-se para o exame clinico de rotina. Há um mes que vem a apresentar dificuldades ao engolir e apareceu um pequeno bócio. Qual é a atitude a ser tomada:

A. tranquilizar a paciente informando-a que o aumento de bocio e as dificuldades ao engolir são normais por causa do aumento compensatorio de volume da tireoide
INCORRETO: A maioria dos pacientes com TH exibe tireóide aumentada de volume, mas neste caso trata-se de um aumento recente e rápido, o que não e nada de bom. Veja a resposta B.
B. fazer punção biopsia com agulha fina, pois o contexto clinico indica a possibilidade de desenvolvimento de linfoma
CORRETO : CUIDADO!!! O risco para desenvolvimento de linfoma tireóideo é elevado nos portadores de TH. Portanto, se um paciente sob acompanhamento prolongado apresentar dificuldade súbita de deglutição ou desenvolver bócio, a ocorrência de linfoma deve ser excluída, especialmente naqueles com mais de 40 anos de idade, mediante PAAF.
C. aumentar a dose do tratamento substitutivo, pois, provavelmente, trata-se de uma posologia insuficiente
INCORRETO : aumentar a dose sem fazer nenhum exame, nada?
D. baixar a dose do tratamento substituivo, porque, provavelmente, trata-se de uma doença Graves iatrógena (posologia errada)
INCORRETO : baixar a dose sem fazer nenhum exame, nada?
E. instituir terapia imunossupressora com glicocorticóide, pois, provavelmente, a paciente tem risco de desenvolver encefalopatia Hashimoto
INCORRETO : O diagnóstico de encefalopatia Hashimoto deve ser considerado em pacientes com tireoidite auto-imune potencial ou pregressa, que apresentem manifestações neuropsiquiátricas atípicas e não respondem à terapêutica convencional.

Gabarito:  B

As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de inflamações da glândula tireoide, com substratos etiológicos, cursos temporais e desfechos funcionais distintos. Com base nos fundamentos teóricos da endocrinologia, responda aos itens a seguir.

(I) Classificação segundo curso temporal e substrato etiológico

Esquema temporal-etiológico clássico:

• Tireoidite aguda (supurativa/infecciosa): inflamação piogênica, em geral bacteriana, com destruição local e risco de abscesso. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa de De Quervain): inflamação pós-viral, granulomatosa, autolimitada. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda indolor (silenciosa e/ou pós-parto): inflamação linfocítica autolimitada, frequentemente no puerpério. (0,02 p)
• Tireoidite crônica de Hashimoto (linfocítica crônica): autoimunidade persistente, principal causa de hipotireoidismo primário. (0,02 p)
• Formas especiais: tireoidite de Riedel (fibrose invasiva) e tireoidites induzidas por fármacos (amiodarona, lítio, interferon, inibidores de checkpoint). (0,02 p)

(II) Patogenia da tireoidite de Hashimoto e autoanticorpos

Esquema patogenético:

• Doença autoimune órgão-específica com infiltração linfocítica crônica e destruição folicular progressiva. (0,02 p)
• Predomínio de mecanismo celular (linfócitos T citotóxicos e citocinas) sobre a simples ação dos anticorpos. (0,02 p)
• Anti-TPO (antiperoxidase): marcador mais sensível e característico da tireoidite crônica autoimune. (0,02 p)
• Anti-Tg (antitireoglobulina): frequentemente associado, de menor especificidade isolada. (0,02 p)
• Evolução natural habitual para hipotireoidismo primário (TSH elevado, T4 livre baixo), por perda de massa tireocitária. (0,02 p)

(III) Fisiopatologia da tireoidite subaguda granulomatosa e curva funcional

Esquema fisiopatológico e evolutivo:

• Processo inflamatório pós-viral, com granulomas e células gigantes multinucleadas no interstício tireoidiano. (0,02 p)
• O substrato histológico é a tireoidite granulomatosa, e não a destruição autoimune crônica. (0,02 p)
• Fase inicial de tireotoxicose por escape: liberação de hormônio pré-formado dos folículos lesados (não por síntese aumentada). (0,02 p)
• Fase intermediária de hipotireoidismo transitório, após esgotamento das reservas hormonais. (0,02 p)
• Fase tardia de recuperação da eutireoidia na maioria dos pacientes, com restauração da arquitetura folicular. (0,02 p)

(IV) Tireoidite silenciosa/pós-parto versus Hashimoto

Esquema comparativo:

• Ambas têm substrato autoimune linfocítico e podem cursar com anticorpos antitireoidianos. (0,02 p)
• A forma silenciosa/pós-parto é autolimitada e temporalmente ligada ao puerpério (rebote imune após imunossupressão gestacional). (0,02 p)
• Na fase tireotóxica da silenciosa há baixa captação de iodo (destruição, não hiperfunção), o que a distingue da doença de Graves. (0,02 p)
• A Hashimoto é crônica e progressiva, com tendência à falência glandular permanente. (0,02 p)
• Em Hashimoto os anticorpos (especialmente anti-TPO) tendem a persistir; na silenciosa a autoimunidade é, em regra, transitória ou de menor intensidade sustentada. (0,02 p)

(V) Princípios terapêuticos correlacionados ao mecanismo de lesão

Esquema terapêutico racional:

• Hashimoto: reposição com levotiroxina quando houver hipotireoidismo; o alvo é a reposição hormonal, não a “cura” da inflamação. (0,02 p)
• De Quervain: analgesia com AINE; corticosteroide se dor intensa; betabloqueador para sintomas adrenérgicos da fase tireotóxica. (0,02 p)
• Tireotoxicose destrutiva (subaguda, silenciosa, pós-parto): não se usam tionamidas, pois não há síntese aumentada de hormônio. (0,02 p)
• Tireoidite aguda infecciosa: antimicrobiano dirigido e drenagem se houver coleção/abscesso. (0,02 p)
• Silenciosa/pós-parto: conduta em geral expectante; levotiroxina temporária apenas se o hipotireoidismo for sintomático ou prolongado. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

(1) Qual é o diagnóstico eletrocardiográfico?

Síndrome do QT longo (0,055 p) congênito (0,055 p)

(2) Quais são os principais riscos para essa idade?

1. Arritmias Graves (0,03 p)

2. Síncope. (0,03 p)

3. Morte Súbita Cardíaca (0,03 p)

O prognóstico é muito ruim em pacientes não tratados.(0,03 p) Os betabloqueadores diminuem parcialmente a mortalidade (0,03 p), mas não protegem completamente os pacientes da morte súbita (0,03 p).

(3) Quais são as recomendações medicamentosas principais?

Há consenso de que todas as crianças sintomáticas com síndrome do QT longo devem ser tratadas com propranolol (0,03 p), atenolol (0,03 p), metoprolol (0,03 p).

Também precisa orientar a interrupção das drogas psicotrópicas. (0,03 p)

Evitar prescrever fármacos que prolonguem o intervalo QT. (0,03 p)

4) Qual é a disciplina esportiva que essa criança não vai poder praticar particularmente, na vida?

Não é permitida a participação em esportes competitivos. (0,03 p)

Prática de natação não é recomendada. (0,03 p)