Uma xerife municipal que trabalha junto aos presos confinados à prisão, pergunta se deve receber uma injeção contra o tétano; sua última foi há 3 anos. Você responde:

A. sim, anualmente
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. sim, a cada 3 anos
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. não somente uma vez a cada 10 anos
CORRETO : Vacina antitetânica geralmente é administrada como um toxóide para pessoas acima de 7 anos e somente a cada 10 anos a não ser que ocorra um ferimento agudo puntiforme grave ou penetrante. Uma maneira de ajudar as pessoas a lembrar da época da vacinação é sincronizar as doses com as décadas de seu nascimento. Em outras palavras, quando urna pessoa completa 30, 40, 50 anos e, assim por diante, ela deve receber um reforço.
D. somente se ela foi ferida nos últimos 6 meses
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. não, uma durante a vida é suficiente
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de inflamações da glândula tireoide, com substratos etiológicos, cursos temporais e desfechos funcionais distintos. Com base nos fundamentos teóricos da endocrinologia, responda aos itens a seguir.

(I) Classificação segundo curso temporal e substrato etiológico

Esquema temporal-etiológico clássico:

• Tireoidite aguda (supurativa/infecciosa): inflamação piogênica, em geral bacteriana, com destruição local e risco de abscesso. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa de De Quervain): inflamação pós-viral, granulomatosa, autolimitada. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda indolor (silenciosa e/ou pós-parto): inflamação linfocítica autolimitada, frequentemente no puerpério. (0,02 p)
• Tireoidite crônica de Hashimoto (linfocítica crônica): autoimunidade persistente, principal causa de hipotireoidismo primário. (0,02 p)
• Formas especiais: tireoidite de Riedel (fibrose invasiva) e tireoidites induzidas por fármacos (amiodarona, lítio, interferon, inibidores de checkpoint). (0,02 p)

(II) Patogenia da tireoidite de Hashimoto e autoanticorpos

Esquema patogenético:

• Doença autoimune órgão-específica com infiltração linfocítica crônica e destruição folicular progressiva. (0,02 p)
• Predomínio de mecanismo celular (linfócitos T citotóxicos e citocinas) sobre a simples ação dos anticorpos. (0,02 p)
• Anti-TPO (antiperoxidase): marcador mais sensível e característico da tireoidite crônica autoimune. (0,02 p)
• Anti-Tg (antitireoglobulina): frequentemente associado, de menor especificidade isolada. (0,02 p)
• Evolução natural habitual para hipotireoidismo primário (TSH elevado, T4 livre baixo), por perda de massa tireocitária. (0,02 p)

(III) Fisiopatologia da tireoidite subaguda granulomatosa e curva funcional

Esquema fisiopatológico e evolutivo:

• Processo inflamatório pós-viral, com granulomas e células gigantes multinucleadas no interstício tireoidiano. (0,02 p)
• O substrato histológico é a tireoidite granulomatosa, e não a destruição autoimune crônica. (0,02 p)
• Fase inicial de tireotoxicose por escape: liberação de hormônio pré-formado dos folículos lesados (não por síntese aumentada). (0,02 p)
• Fase intermediária de hipotireoidismo transitório, após esgotamento das reservas hormonais. (0,02 p)
• Fase tardia de recuperação da eutireoidia na maioria dos pacientes, com restauração da arquitetura folicular. (0,02 p)

(IV) Tireoidite silenciosa/pós-parto versus Hashimoto

Esquema comparativo:

• Ambas têm substrato autoimune linfocítico e podem cursar com anticorpos antitireoidianos. (0,02 p)
• A forma silenciosa/pós-parto é autolimitada e temporalmente ligada ao puerpério (rebote imune após imunossupressão gestacional). (0,02 p)
• Na fase tireotóxica da silenciosa há baixa captação de iodo (destruição, não hiperfunção), o que a distingue da doença de Graves. (0,02 p)
• A Hashimoto é crônica e progressiva, com tendência à falência glandular permanente. (0,02 p)
• Em Hashimoto os anticorpos (especialmente anti-TPO) tendem a persistir; na silenciosa a autoimunidade é, em regra, transitória ou de menor intensidade sustentada. (0,02 p)

(V) Princípios terapêuticos correlacionados ao mecanismo de lesão

Esquema terapêutico racional:

• Hashimoto: reposição com levotiroxina quando houver hipotireoidismo; o alvo é a reposição hormonal, não a “cura” da inflamação. (0,02 p)
• De Quervain: analgesia com AINE; corticosteroide se dor intensa; betabloqueador para sintomas adrenérgicos da fase tireotóxica. (0,02 p)
• Tireotoxicose destrutiva (subaguda, silenciosa, pós-parto): não se usam tionamidas, pois não há síntese aumentada de hormônio. (0,02 p)
• Tireoidite aguda infecciosa: antimicrobiano dirigido e drenagem se houver coleção/abscesso. (0,02 p)
• Silenciosa/pós-parto: conduta em geral expectante; levotiroxina temporária apenas se o hipotireoidismo for sintomático ou prolongado. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

(Resposta I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável?

• Diagnóstico sindrômico: hipertireoidismo clínico manifesto (0,05 p).
• Diagnóstico etiológico: bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer) (0,05 p).

(Resposta II) Quais os achados laboratoriais e de imagem que confirmam a autonomia funcional tireoidiana neste contexto?

• TSH suprimido + T4 livre e T3 elevados (0,05 p).
• TRAb negativo (afasta doença de Graves) (0,04 p).
• Cintilografia com múltiplas áreas hipercaptantes e supressão do parênquima restante (confirma autonomia) (0,06 p).

(Resposta III) Quais as principais diferenças fisiopatológicas entre adenoma tóxico e bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer)?

• Adenoma tóxico: nódulo único autónomo, monoclonal, com mutação ativadora do receptor de TSH ou proteína Gsα (0,05 p).
• Bócio multinodular tóxico: múltiplos nódulos autónomos de origem policlonal, com heterogeneidade funcional e evolução a partir de bócio multinodular prévio (0,05 p).

(Resposta IV) Quais os critérios que orientam a escolha terapêutica nesta paciente idosa com comorbidades cardiovasculares?

• Preferência por iodo radioativo (¹³¹I) ou cirurgia em pacientes idosos com fibrilação atrial e insuficiência cardíaca, após estabilização clínica (0,05 p).
• Antitireoidianos apenas como preparo ou em contraindicação absoluta aos tratamentos definitivos (0,03 p).
• Avaliação cardiológica prévia e controle de comorbidades obrigatórios (0,02 p).

(Resposta V) Quais as principais complicações possíveis do hipertireoidismo não controlado e do tratamento nesta faixa etária?

• Complicações do hipertireoidismo: agravamento de fibrilação atrial, insuficiência cardíaca e risco de eventos tromboembólicos (0,04 p).
• Complicações do tratamento: hipotireoidismo pós-radioiodo ou pós-cirúrgico e crise tireotóxica se não houver preparo adequado (0,01 p).