PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1090122 votos)..........99.13% das questões objetivas receberam votos.
O tratamento das pessoas imunocompetentes diagnosticadas com criptosporidiase consta no uso de:
A. não precisam de terapia
B. ciclo de 30 dias de nitazoxanida
C. ciclos de nitazoxanida (geralmente > 14 dias)
D. combinação de paromomicina e azitromicina
E. tetraciclina, metronidazol e iodoquinol

RATING: 3

O tratamento das pessoas imunocompetentes diagnosticadas com criptosporidiase consta no uso de:

A. não precisam de terapia
CORRETO: De modo geral, as pessoas imunocompetentes não precisam de terapia específica
B. ciclo de 30 dias de nitazoxanida
INCORRETO : Um ciclo de 3 dias de nitazoxanida em suspensão oral foi aprovado pela Food and Drug Administration (FDA) dos EUA para o tratamento de todas as pessoas com 1 ano ou mais com diarreia associada à criptosporidiose.
C. ciclos de nitazoxanida (geralmente > 14 dias)
INCORRETO : O tratamento adequado da criptosporidiose em crianças submetidas a transplante de órgãos sólidos não é conhecido, mas ciclos de nitazoxanida (geralmente > 14 dias) têm sido recomendados.
D. combinação de paromomicina e azitromicina
INCORRETO : Paromomicina ou uma combinação de paromomicina e azitromicina pode ser efetiva, mas há poucos dados disponíveis sobre a eficácia desses agentes.
E. tetraciclina, metronidazol e iodoquinol
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (179577 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Mecanismos balanceados são necessários para manter a síntese de Hb e, dessa forma, manter o éritron capaz de responder em harmonia, dentro dos limites de resposta adequada a uma variedade de situações fisiológicas e patológicas, em que o objetivo maior é o fornecimento adequado de O₂ a órgãos e sistemas.

Enumeram os fatores estimuladores e inibidores da eritropoese.

RATING: 3.04

Mecanismos balanceados são necessários para manter a síntese de Hb e, dessa forma, manter o éritron capaz de responder em harmonia, dentro dos limites de resposta adequada a uma variedade de situações fisiológicas e patológicas, em que o objetivo maior é o fornecimento adequado de O₂ a órgãos e sistemas.

Enumeram os fatores estimuladores e inibidores da eritropoese.

1) Fatores estimuladores

- Eritropoetina (0,03 p)

- Vitamina B12 (Cianocobalamina) (0,03 p)

- Folatos (0,03 p)

- Hormônios andrógenos (0,025 p e tireoidianos (justifica homens ter maior número de Hm) (0,025 p)

- Hipóxia (0,03 p)

- infecções (0,03 p)

- alergias (0,03 p)

- parasitoses (0,03 p)

- Perdas sanguíneas e deficiência de ferro (0,03 p)

- antígenos estranhos como vírus: LT, LB, NK (0,03 p)

- infecções (0,03 p)

- inflamações (0,03 p)

2) Fatores inibidores:

- delta-interferon (0,04 p)

- fator de necrose tumoral (0,04 p)

- fatores transformadores do crescimento (beta-TG)(0,04 p)

FONTE:

SITE MISODOR - SERIE VERMELHA

CASO CLINICO: (209195 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.

Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.

I. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica? ... 0,1 pontos

II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? ... 0,15 pontos

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ... 0,18 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha? ... 0,07 pontos

RATING: 2.81

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)