PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1214003 votos)..........99.09% das questões objetivas receberam votos.
Uma indicação pertinente de oxigenação extracorpórea por membrana é o choque cardiogênico causado por:
A. miocardite fulminante aguda
B. pericardite aguda
C. tromboembolismo pulmonar
D. aneurismas coronarias em doença de Kawasaki
E. perda de sangue maciça

RATING: 2.99

Uma indicação pertinente de oxigenação extracorpórea por membrana é o choque cardiogênico causado por:

A. miocardite fulminante aguda
CORRETO: Uma etiologia específica do choque cardiogênico para a qual se pode considerar a oxigenação extracorpórea por membrana é a miocardite fulminante aguda com alto risco de PCR iminente.
B. pericardite aguda
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. tromboembolismo pulmonar
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. aneurismas coronarias em doença de Kawasaki
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. perda de sangue maciça
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (186761 votos) ..........99.43% das questões discursivas receberam votos.

Respondam ás seguintes questões:

1) Como que é, usualmente, adquirida a paracoccidiomicose? (0,2 p)

2) Indicam os remédios utilizados no tratamento da paracoccidiomicose no Brasil. (0,3 p)

RATING: 3.69

Respondam ás seguintes questões:

1) Como que é, usualmente, adquirida a paracoccidiomicose? (0,2 p)

2) Indicam os remédios utilizados no tratamento da paracoccidiomicose no Brasil. (0,3 p)

1) Como que é, usualmente, adquirida a paracoccidiomicose?

A paracocidiomicose é adquirida usualmente por via inalatória: propágulos infecciosos de até 5 μ de diâmetro alcançariam brônquios terminais e alvéolos. (0,2 p)

2) Indicam os remédios utilizados no tratamento da paracoccidiomicose no Brasil.

As drogas mai utilizadas são:

a) A anfotericina B, hoje reservada para casos mais graves e disseminados, tem sido usada com frequência cada vez menor. É ainda a droga de escolha quando se trata de casos com risco de vida iminente ou quando há alterações do trato gastrointestinal, que impeçam a correia absorção por via oral. Recomenda-se a dose total de 1 a 2g, substituída a seguir por uma medicação por via oral até que sejam considerados os critérios de cura. (0,05 p)

b) A sulfadiazina, uma sulfa de ação rápida, é usada na maioria dos casos na dose de 60 a 100 mg/kg/dia, até no máximo 6g/dia, dividida em quatro vezes. (0,05 p)

c) Em muitos centros, a sulfadiazina tem sido substituída com comparável eficácia pela associação SMX-TMP (comprimidos de 400 e 80mg respectivamente), com a vantagem de melhor facilidade posológica, dois comprimidos duas a três vezes ao dia, de acordo com a gravidade do caso. Possui a vantagem de permitir a formulação parenteral, se necessário.O tratamento de manutenção também pode ser feito com essa droga, um comprimido de 12/12h. (0,05 p)

d) cetoconazol pode ser usado na dose de 200 a 400mg/dia. (0,05 p)

e) Atualmente, itraconazol tem sido mais usado, por ser mais potente in vitro, absorvido melhor e menos hepatotóxico. É administrado na dosagem de 100 a 200mg/dia, por 6 meses em média, dependendo da resposta clínica, após os quais alguns serviços recomendam terapêutica de manutenção com sulfas de ação lenta ou SMX-TMP. (0,05 p)

f) A experiência clínica com fluconazol - melhor opção para o tratamento da neuroparacoccidioidomicose, pela sua alta concentração no SNC é bem menor, e estudos mostram menor atividade in vitro anti-P. brasiliensis, comparativamente ao itraconazol. (0,05 p)

FONTE:

PARACOCCIDIOMICOSE

CASO CLINICO: (218836 votos)..........99.03% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.

Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.

Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).

O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico principal e qual o mecanismo fisiopatológico central envolvido? (0,11 pontos)

(II) Quais os principais exames confirmatórios e quais os achados laboratoriais e de imagem esperados neste contexto? (0,11 pontos)

(III) Como se classifica a gravidade e a atividade da orbitopatia neste paciente e qual a conduta terapêutica inicial prioritária diante da ameaça visual? (0,12 pontos)

(IV) Quais são as três modalidades clássicas de tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves e qual a opção preferencial neste cenário específico de orbitopatia grave ativa? (0,08 pontos)

(V) Quais fatores de risco modificáveis e medidas adjuvantes devem ser rigorosamente abordados no manejo global deste caso? (0,08 pontos)

RATING: 0

(I) Diagnóstico: Doença de Graves com hipertireoidismo autoimune + orbitopatia de Graves + dermopatia tireoidiana (0,03 p).

Mecanismo central: produção de autoanticorpos agonistas (TRAb) que se ligam e ativam constitutivamente o receptor de TSH nos tireócitos, gerando hiperplasia e hiperfunção glandular independente do eixo hipofisário (0,04 p).

Os mesmos autoanticorpos reconhecem antígenos compartilhados em fibroblastos orbitários e dérmicos, desencadeando inflamação, produção de glicosaminoglicanos e expansão tecidual (0,04 p).

(II) Confirmação laboratorial clássica: TSH suprimido + T4 livre e/ou T3 elevados + TRAb positivo (padrão-ouro diagnóstico) (0,03 p).

Exames complementares de suporte: ultrassonografia com Doppler (glândula difusa hipervascularizada) e, quando necessário, cintilografia (captação difusa elevada) (0,04 p).

Imagem orbitária (TC ou RM): aumento dos músculos extraoculares com compressão apical do nervo óptico (0,04 p).

(III) Classificação: orbitopatia moderada a grave e ativa (EUGOGO), com ameaça à visão por neuropatia óptica distireóidea (0,04 p).

Conduta prioritária imediata: glicocorticoides intravenosos em altas doses (metilprednisolona EV em esquema semanal ou diário conforme gravidade) sob supervisão especializada (0,04 p).

Avaliação multidisciplinar urgente (endocrinologia + oftalmologia) e consideração de descompressão orbitária se não houver resposta rápida (0,04 p).

(IV) Três modalidades clássicas: (1) drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil), (2) iodo radioativo e (3) tireoidectomia (0,04 p).

No cenário de orbitopatia grave ativa, preferência por drogas antitireoidianas para controle do hipertireoidismo, evitando iodo radioativo (que pode agravar a orbitopatia) até estabilização da doença ocular (0,04 p).

(V) Fator de risco modificável principal e obrigatório: cessação completa e imediata do tabagismo (piora significativa da orbitopatia) (0,04 p).

Medidas adjuvantes: controle rigoroso da função tireoidiana, proteção ocular local (lubrificantes, oclusão noturna se necessário), selenium em áreas deficientes e abordagem multidisciplinar continuada (0,04 p).