ESTUDE COM A GENTE PARA A PROVA DE TITULO DESSE ANO EM PEDIATRIA E EM EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS

É A MELHOR PLATAFORMA DE ESTUDO E AUTO-AVALIAÇÃO VINCULADA PARA MÉDICOS E ESTUDANTES DE MEDICINA






CADASTRE-SE AQUI                                                                                     ESQUECI MINHA SENHA

Escolher a tematica (coloca trÊs letras e depois escolhe a opÇÃo):

    

2570 USUARIOS INSCRITOS
887 PROVAS FEITAS POR ASSINANTES
743 RECADOS DOS VISITANTES
511 TENTATIVAS (45 CONTESTAÇÕES)
16681 QUESTÕES OBJETIVAS
3808 QUESTÕES DE CLINICA MÉDICA
6393 DE PEDIATRIA (3221 EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS)
3658 QUESTÕES DE CIRURGIA
1927 QUESTÕES DE OBSTETRICA-GINECOLOGIA
855 QUESTÕES DE SAUDE PUBLICA
194 QUESTÕES DISSERTATIVAS COMENTADAS
222 CASOS CLINICOS COMENTADOS

ASSISTE NOSSOS TUTORIAIS

PROCURAR QUESTÕES PELA PALAVRA CHAVE

IMUNOPROFILAXIA ANTI-VSR EM CRIANÇAS CARDIOPATAS (ÁREA DE PEDIATRIA)

Os bebes cardiopatas, juntamente com outros grupos são altamente susceptiveis á infecção com Virus Sincicial Respiratorio.

O Virus Sincicial Respiratorio que aparentemente é uma patologia simples em outras crianças nesse grupo pode ser catastrofico assim como nos prematuros, doença pulmonar cronica, imunodeficiências e nas doenças neuromusculares.

O quadro clinico - de obstrução de vias aéreas inferiores - neste grupo de risco (cardiopatas) inclui:

  • Edema
  • Rolhas de debris necróticos (células sinciciais)
  • Perda de cílios e aumento da produção de muco
  • Broncoconstricção
  • Hipoxemia e insuficiência respiratória

Enquanto a taxa de letalidade para crianças saudaveis gira em volta de 1-1,5% nos bebés de risco ela pode chegar em 10 a 30%, como já foi demonstrado em varios estudos.

As crianças com cardiopatia congênita apresentam maior incidência de infecção por Virus Sincicial Respiratorio e maior risco de infecção grave por Virus Sincicial Respiratorio, assim como maior risco de internação e tempo de internação, maior necessidade de UTI (assim como maior tempo para internação na UTI) e de ventilação mecânica, e maior mortalidade.

OBJETIVA: (1575078 votos)..........99.41% das questões objetivas receberam votos.
Qual das seguintes afirmativas acerca do abscesso anorretal é verdadeira?
A. É mais comum em pacientes diabéticos
B. É mais comum em mulheres
C. A dificuldade em evacuar é incomum e exige uma avaliação adicional de abscesso anorretal
D. O exame no centro cirúrgico sob anestesia é necessário para uma exploração adequada na maioria dos casos
E. A incidência máxima é observada aos 70 anos

  RATING: 3.17

Qual das seguintes afirmativas acerca do abscesso anorretal é verdadeira?

A. É mais comum em pacientes diabéticos
CORRETO: O abscesso anorretal é uma cavidade anormal que contém líquido na região anorretal. O abscesso anorretal resulta de uma infecção que acomete as glândulas que circundam o canal anorretal. A doença é mais comum nos homens, com incidência máxima nos 30 a 50 anos. Pacientes com diabetes, doença inflamatória intestinal ou que estão imunocomprometidos correm risco aumentado de abscesso anorretal. A dor perianal com a defecação e a febre são sintomas de apresentação comuns.
B. É mais comum em mulheres
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. A dificuldade em evacuar é incomum e exige uma avaliação adicional de abscesso anorretal
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. O exame no centro cirúrgico sob anestesia é necessário para uma exploração adequada na maioria dos casos
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. A incidência máxima é observada aos 70 anos
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.17)

DISCURSIVA: (203483 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.


(I) Descreva os achados histopatológicos distintivos das principais tireoidites.
(II) Explique o significado da captação de radioiodo e da tireoglobulina sérica nas fases da tireoidite destrutiva.
(III) Caracterize a tireoidite de Riedel e sua inserção no espectro das doenças relacionadas a IgG4.

(IV) Distinga, do ponto de vista patogenético, as tireoidites induzidas por fármacos da tireoidite autoimune clássica.
(V) Fundamente o diagnóstico diferencial teórico entre tireotoxicose destrutiva e tireotoxicose por hiperprodução hormonal.


RATING: 3.16

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.


(I) Descreva os achados histopatológicos distintivos das principais tireoidites.
(II) Explique o significado da captação de radioiodo e da tireoglobulina sérica nas fases da tireoidite destrutiva.
(III) Caracterize a tireoidite de Riedel e sua inserção no espectro das doenças relacionadas a IgG4.

(IV) Distinga, do ponto de vista patogenético, as tireoidites induzidas por fármacos da tireoidite autoimune clássica.
(V) Fundamente o diagnóstico diferencial teórico entre tireotoxicose destrutiva e tireotoxicose por hiperprodução hormonal.

(I) Histopatologia distintiva


Esquema anatomopatológico:

  • Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
  • De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
  • Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
  • Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva


Esquema funcional de fase:

  • Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
  • A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
  • Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
  • Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)


(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4


Esquema nosológico:

  • Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
  • O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
  • Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
  • O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)


(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica


Esquema patogenético comparativo:

  • Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
  • Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
  • Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
  • Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)


(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução


Esquema diferencial teórico:

  • Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
  • Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
  • Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
  • O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.16)

CASO CLINICO: (235713 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Você está passeando com uma amiga, quando, de repente, presencia um atropelamento de raspão duma criança que andava de bicicleta numa área perto duma estação de combustível da rodovia. A vitima é jogada no acostamento e o motorista do carro que atropelou a criança não para. Vocês dois correm para ajudar a criança, encontrando, assim, uma moça de aproximadamente 9 - 11 anos de rosto para chão, sem se mexer á quase 4 metros distância da sua bicicleta deformada.
1) Quais são as primeiras medidas á ser aplicadas no primeiro momento? - 0,08 pontos
2) Considerando que a criança não responde ao chamado, apresenta gasping e não tem pulso, qual é o algoritmo de RCP de alta qualidade para um socorrista? - 0,16 pontos
3) A loja de conveniência do posto felizmente tinha um DEA e a sua amiga volta com ele, mas é de adulto. Qual o procedimento? - 0,12 pontos
4) O DEA mostra ritmo de fibrilação ventricular. Qual é a sequência do atendimento? - 0,14 pontos.


RATING: 3.17

1) Quais são as primeiras medidas á ser aplicadas no primeiro momento?

  1. Verificar a segurança da área (0,02 p);
  2. Afastar a criança da área do perigo, com os cuidados necessários para evitar a pior das presumidas lesões (0,02 p);
  3. Avaliação sumaria (a criança respira, se move, palidez intensa?) (0,02 p);
  4. Verificar se a criança responde, tem pulso e se respira. (0,02 p);

2) Considerando que a criança não responde ao chamado, apresenta gasping e não tem pulso, qual é o algoritmo de RCP de alta qualidade para um socorrista?

  1. Gritar para ajuda (0,02 p);
  2. O primeiro socorrista fica com a vitima e faz RCP de alta qualidade com 30 compressões: 2 respirações boca-á-boca. (0,02 p). As compressões precisam seguir as seguintes regras:
      • Comprima com força (> 1/3 do diâmetro torácico anteroposterior) e rapidez (100-120/min)  (0,02 p);
      • Aguarde o retorno total do tórax. (0,02 p);
      • Minimize interrupções nas compressões. (0,02 p);
      • Evite ventilação excessiva (0,02 p);
      • Observa a elevação do torax a cada insuflação de ar (0,02 p);
  3. Outro socorrista corre para acionar o serviço de emergência e, se tiver alguma chance, buscar um DEA; (0,02 p);

3) A loja de conveniência do posto felizmente tinha um DEA e a sua amiga volta com ele, mas é um DEA de adulto. Qual o procedimento neste caso?
Acima de 8 anos o paciente é considerado como um adulto e pode usar o aparelho. O RCP tem que continuar enquanto outro socorrista prepara o dispositivo! (0,02 p);

  1. Ligue o DEA (0,02 p);
  2. Instale os eletrodos no tórax (0,02 p);
      • Eletrodo do lado direito do paciente: precisa ser colado abaixo da clavícula, na linha hemiclavicular. (0,02 p);
      • Eletrodo do lado esquerdo do paciente: deve ser posicionado nas últimas costelas, na linha hemiaxilar (abaixo do mamilo esquerdo). (0,02 p);
  3. Analise o ritmo. (0,02 p);

4) O DEA anuncia ritmo de fibrilação ventricular. Qual é a sequência do atendimento?

Ritmo chocável precisa de defibrilação imediata. (0,02 p);

  1. Dê a ordem para que os presentes se afastem; (0,02 p);
  2. Certifique-se de que não há ninguém próximo e principalmente encostando no aparelho ou paciente.  (0,02 p);
  3. Deflagre o choque e comece imediatamente depois a fazer a compressão cardíaca para que o coração comece a ter novamente a sístole e diástole fisiológica. (0,02 p);
  4. A cada dois minutos, ele irá analisar o ritmo novamente e informar qual deve ser a próxima ação. (0,02 p);
  5. Alterna com outro socorrista as compressões a cada 2 minutos ou antes se houver cansaço. Se estiver sem via aérea avançada, relação compressão-ventilação de 15:2. (0,02 p);
  6. O DEA deve ser mantido no paciente até a chegada do Suporte Avançado de Vida. (0,02 p);

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.17)




A VITÓRIA É SOMENTE SUA! O CAMINHO É NOSSO!

Todos os direitos reservados. 2026.
O site misodor.com.br está online desde 04 de novembro de 2008
O nome, o logo e o site MISODOR são propriedade declarada do webmaster
Qualquer conteudo deste site pode ser integralmente ou parcialmente reproduzido, com a condição da menção da fonte.