PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1397140 votos)..........95.19% das questões objetivas receberam votos.
Os profissionais de saúde, responsáveis por organizações e estabelecimentos públicos e particulares de saúde e ensino, são obrigados a comunicar aos gestores do SUS a ocorrência de casos suspeitos ou confirmados de doenças de notificação compulsória e imediata. NÃO está incluído como doença e agravo de notificação imediata, caso suspeito ou confirmado de:
A. Febre amarela
B. Herpes
C. Botulismo
D. Cólera
E. Raiva humana.

RATING: 2.99

Os profissionais de saúde, responsáveis por organizações e estabelecimentos públicos e particulares de saúde e ensino, são obrigados a comunicar aos gestores do SUS a ocorrência de casos suspeitos ou confirmados de doenças de notificação compulsória e imediata. NÃO está incluído como doença e agravo de notificação imediata, caso suspeito ou confirmado de:

A. Febre amarela
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Herpes
CORRETO : Herpes não faz parte e nunca fez, na verdade das doenças de notificação compulsória. Todas as outras são corretas
C. Botulismo
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Cólera
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Raiva humana.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (195638 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre manifestações clínicas, métodos de imagem funcional, conduta cirúrgica e evolução do bócio multinodular atóxico.

Descreva as principais manifestações clínicas decorrentes de compressão cervical.
Explique o papel da cintilografia tireoidiana nesse contexto.
Discuta os critérios de extensão da tireoidectomia (total versus subtotal).
Aborde a possibilidade de autonomização e transformação em bócio tóxico.
Cite os principais diagnósticos diferenciais teóricos do bócio multinodular atóxico.

RATING: 2.92

Discorra teoricamente sobre manifestações clínicas, métodos de imagem funcional, conduta cirúrgica e evolução do bócio multinodular atóxico.

Descreva as principais manifestações clínicas decorrentes de compressão cervical.
Explique o papel da cintilografia tireoidiana nesse contexto.
Discuta os critérios de extensão da tireoidectomia (total versus subtotal).
Aborde a possibilidade de autonomização e transformação em bócio tóxico.
Cite os principais diagnósticos diferenciais teóricos do bócio multinodular atóxico.

1. As manifestações compressivas incluem dispneia, especialmente em decúbito, e disfagia progressiva. (0,05 p)

Podem ocorrer ainda roquidão por compressão do nervo laríngeo recorrente e sensação de pressão cervical. (0,05 p)

2. A cintilografia geralmente demonstra captação heterogênea e irregular do traçador, com áreas de hipocaptação correspondentes aos nódulos. (0,05 p)

Não há evidência de nódulos hiperfuncionantes (áreas quentes), o que confirma o caráter atóxico. (0,05 p)

3. A tireoidectomia total é preferida quando há múltiplos nódulos bilaterais, suspeita de malignidade ou necessidade de evitar recidiva. (0,05 p)

A tireoidectomia subtotal pode ser considerada em casos selecionados de nódulos predominantemente unilaterais e função preservada. (0,05 p)

4. Com o tempo, alguns nódulos podem adquirir autonomia funcional por mutações somáticas, elevando a produção hormonal. (0,05 p)

Essa autonomização transforma o quadro em bócio multinodular tóxico (doença de Plummer). (0,05 p)

5. Os principais diagnósticos diferenciais incluem tireoidite de Hashimoto em fase de bócio, adenoma folicular solitário e carcinoma tireoidiano multicêntrico. (0,05 p)Também deve ser diferenciado do bócio difuso simples e da tireoidite subaguda em fase inicial. (0,05 p)

FONTE:

BÓCIO MULTINODULAR ATOXICO

CASO CLINICO: (227823 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.

Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.

I. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica? ... 0,1 pontos

II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? ... 0,15 pontos

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ... 0,18 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha? ... 0,07 pontos

RATING: 2.96

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)