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INFECÇÕES AGUDAS DO TRATO RESPIRATORIO SUPERIOR NA INFÂNCIA (ÁREA DE PEDIATRIA)

As crianças e os adultos respiram, preferentemente, através das narinas, exceto no caso de obstrução nasal. A maioria dos recém-nascidos, entretanto, são, obrigatoriamente, respiradores nasais; assim sendo, em algumas situações, condições como a atresia coanal podem representar uma emergência.

Sabemos que a respiração bucal prolongada pode trazer sérias conseqüências à criança, devido à inspiração de um ar com pouca umidificação, aquecimento e filtragem. Além disso, o próprio ato de respirar com a boca aberta leva ao longo do tempo, à deformidades faciais.

As doenças que acometem o trato respiratório superior em crianças, têm como manifestações mais freqüentes a rinorréia e a congestão nasal. Em geral, as desordens do aparelho respiratório são de origem infecciosa, alérgica ou congênita.

OBJETIVA: (1423600 votos)..........96.08% das questões objetivas receberam votos.
Para ser claramente distinguido da síncope, da concussão ou de outros estados transitórios de perda da consciência, o coma deve:
A. decorrer dum insulto agudo do cérebro
B. o paciente apresentar sinais de decorticação ou decerebração
C. persistir durante pelo menos uma hora
D. se acompanhar de presença de reflexos do tronco cerebral
E. evoluir para o despertar em estado consciente

  RATING: 2.85

Para ser claramente distinguido da síncope, da concussão ou de outros estados transitórios de perda da consciência, o coma deve:

A. decorrer dum insulto agudo do cérebro
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. o paciente apresentar sinais de decorticação ou decerebração
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. persistir durante pelo menos uma hora
CORRETO : Para ser claramente distinguido da síncope, da concussão ou de outros estados transitórios de perda da consciência, o coma deve persistir durante pelo menos uma hora
D. se acompanhar de presença de reflexos do tronco cerebral
INCORRETO : a preservação dos reflexos do tronco cerebral em um paciente em coma é sinal de melhor prognóstico, enquanto o declínio poderia significar uma deterioração rostrocaudal e, consequentemente, pior prognóstico
E. evoluir para o despertar em estado consciente
INCORRETO : O estado de coma pode evoluir espontaneamente para o retorno da consciência, para o óbito ou ainda para o despertar em estado inconsciente, caracterizando o chamado estado vegetativo, tema que será abordado na terceira parte desta série de artigos.

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.85)

DISCURSIVA: (199087 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:
(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos
(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos


RATING: 2.98

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:
(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos
(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).
Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:
A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:
1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)
2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.
A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).
A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).
Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.98)

CASO CLINICO: (231345 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem de 45 anos, agricultor, procedente de área rural na região Norte do Brasil (zona de desmatamento para construção de estradas e surgimento de povoados pioneiros), procura atendimento com queixa de lesão ulcerada no membro inferior direito há aproximadamente 60 dias. A lesão iniciou como nódulo pruriginoso, evoluiu para úlcera redonda, grande, rasa, de bordas elevadas, coloração violácea, pouco dolorosa, associada a envolvimento do cordão linfático. Há 20 dias iniciou sintomas nasais: epistaxe recorrente, formação de crostas, saída de secreção nasal, dor, hiperemia e deformidade incipiente do nariz. Relata picadas frequentes de insetos durante trabalho em mata, moradia próxima a florestas e presença de cães com lesões cutâneas suspeitas na residência. Exame otorrinolaringológico revela hiperemia do septo nasal e crostas. Não há febre nem comprometimento sistêmico evidente.

Questões:

I. Qual a suspeita diagnóstica? ..... 0,12 pontos
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? ...... 0,13 pontos
III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ..... 0,12 pontos
IV. Qual o tratamento indicado? ....... 0,13 pontos





RATING: 3.02

I. Suspeita diagnóstica: Leishmaniose tegumentar americana – forma mucosa (tardia ou concomitante) ou cutâneo-mucosa

  • Lesão cutânea inicial típica: nódulo pruriginoso → úlcera redonda/oval, grande, rasa, bordas elevadas, violácea, pouco dolorosa, membros inferiores, envolvimento de cordão linfático, possibilidade de cura espontânea (0,04 p)
  • Evolução com metástase para mucosas da nasofaringe (epistaxe, crostas, secreção, dor, hiperemia, deformidade) em <5% dos casos, podendo surgir concomitantemente, até 2 anos ou décadas após cicatrização da lesão cutânea (0,04 p)
  • Epidemiologia compatível: área endêmica no Brasil (Norte/Nordeste), ocupação rural, desmatamento, reservatórios como cães (0,04 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada: Infecção por Leishmania (Viannia) braziliensis transmitida por flebótomo

  • Protozoário do gênero Leishmania, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae; principal agente da forma mucosa é L. (V.) braziliensis (menos frequentemente L. amazonensis e L. guyanensis) (0,05 p)
  • Transmissão nas Américas: picada de fêmeas de flebótomos (família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Psychodopygus) que inoculam promastigotas (0,04 p)
  • No hospedeiro vertebrado: forma amastigota parasita células do sistema fagocítico mononuclear; ciclo completo com transformação promastigota → amastigota após 4-5 dias no vetor (0,04 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Diagnóstico parasitológico direto (exame parasitológico direto de primeira escolha)

  • Procedimento de eleição: pesquisa direta por escarificação da borda da lesão mais recente ou impressão por aposição de biópsia, corada por Giemsa/Leishman para visualização de amastigotas arredondadas/ovóides (2-3 µm, núcleo e cinetoplasto) (0,04 p)
  • Sensibilidade alta em lesões recentes (até 100% em <2 meses para L. braziliensis); diminui com tempo de evolução; complementado por PCR (sensibilidade 97% em cutânea, 62-97% em mucosa) ou imunoistoquímica (0,04 p)
  • Métodos auxiliares (não definitivos isoladamente): intradermorreação de Montenegro (>90% positiva), histopatologia, cultivo em NNN/Schneider (0,04 p)

IV. Tratamento indicado: Antimoniato de N-metilglucamina (antimonial pentavalente) como droga de primeira escolha

  • Para forma mucosa: 20 mg SbV/kg/dia por 30 dias seguidos, preferencialmente via endovenosa lenta ou intramuscular, em ambiente hospitalar (0,05 p)
  • Dose máxima adulto: 3 ampolas/dia (1.275 mg SbV); nunca exceder; monitorar ECG semanal, função renal/hepática e efeitos colaterais (artralgia, mialgia, náuseas, etc.) (0,04 p)
  • Cuidados locais: limpeza com água/sabão + compressas KMnO4 1/5000; se falha após 12 semanas, repetir esquema uma vez ou passar para segunda escolha (anfotericina B) (0,04 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.02)




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