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Paciente do sexo feminino, 68 anos, residente em área de deficiência crônica de iodo, apresenta quadro de emagrecimento, taquicardia e tremor fino há 8 meses. Exame físico revela bócio nodular irregular, sem oftalmopatia. Laboratório: TSH indetectável, T4 livre e T3 elevados, TRAb negativo. Cintilografia com 99mTc mostra múltiplas áreas hipercaptantes com supressão do restante do parênquima. A fisiopatologia mais precisa do quadro é:
A. Estimulação policlonal de receptores de TSH por anticorpos estimulantes com ativação difusa de toda a glândula
INCORRETO: Descreve o mecanismo da doença de Graves, mediado por TRAb, que causa hiperfunção difusa e não nodular.
B. Mutações somáticas ativadoras do gene do receptor de TSH ou da proteína Gsα em múltiplos clones nodulares independentes
CORRETO : O bócio multinodular tóxico (doença de Plummer) resulta de mutações somáticas ativadoras (principalmente no gene do receptor de TSH ou na subunidade α da proteína G) que conferem autonomia funcional a clones foliculares distintos, gerando múltiplos nódulos hiperfuncionantes independentes de estímulo do TSH.
C. Hiperplasia difusa mediada por TSH elevado crônico secundário à deficiência de iodo
INCORRETO : Embora a deficiência de iodo favoreça o desenvolvimento de nódulos, a hiperfunção tóxica não depende de TSH elevado; o TSH está suprimido.
D. Infiltração linfocitária difusa com formação de folículos hiperfuncionantes secundária a autoimunidade
INCORRETO : A infiltração linfocitária difusa é característica da tireoidite de Hashimoto ou da fase inicial da doença de Graves, não do bócio multinodular tóxico.
E. Transformação maligna de nódulos pré-existentes com produção autônoma de hormônio tireoidiano
INCORRETO : A transformação maligna é rara e não constitui o mecanismo fisiopatológico da autonomia funcional.
Gabarito: B
RATING: 3.05 ![]()
- dor abdominal (0,0360 p) + vômitos intermitentes (0,0355 p) + bebê inquieto e que não pode ser consolado (0,0355 p)
- massa irredutível (0,0355 p), dolorosa (0,0355 p) e às vezes eritematosa (0,0355 p) é observada na virilha (0,0355 p)
- distensão abdominal (0,0355 p)e fezes com sangue (0,0355 p)- sinais tardios
FONTE:
Identificação: Sra. L.M., 31 anos, sexo feminino, branca, médica residente.
Queixa principal: Crises de pressão alta com dor de cabeça latejante, coração disparado, suor que molha a roupa e sensação de pavor iminente há 7 meses.
História da Doença Atual: Episódios súbitos e recorrentes, duração 15–50 minutos, frequência 3–5 vezes/semana, sem fator desencadeante claro (pioram com estresse). Durante crise: PA 250/160 mmHg e FC 165 bpm. Entre crises: HAS lábil (média 140–155 × 90–100 mmHg) apesar de losartana 100 mg + anlodipino 10 mg + carvedilol 25 mg. Associa perda ponderal involuntária de 9 kg em 5 meses, poliúria/polidipsia e diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 há 4 meses (início rápido).
Antecedentes pessoais e familiares: Carcinoma medular de tireoide tratado com tireoidectomia total + esvaziamento cervical há 2 anos e meio. Mãe operada de feocromocitoma e portadora de hiperparatireoidismo primário.
Exame físico (entre crises): Emagrecida, ansiosa. PA 155/98 mmHg, FC 105 bpm. Palidez cutânea e pele úmida durante relato de crise. Abdômen plano, sem massas palpáveis.
Exames complementares:
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