Paciente de 63 anos, sexo masculino, deu entrada no pronto atendimento do Hospital Nossa Senhora das Graças com quadro de dor abdominal em FIE, há 48 horas, associado à sensação de distensão abdominal, além de parada de eliminação de gazes e fezes. Ao exame físico: pulso - 84 bpm, temperatura - 37.8 °C, dor em FIE a compressão e descompressão brusca. Hemograma: VG - 42.3, Leucócitos - 11.500 mm³, Bastões 17%. Realizou tomografia de abdome com os seguintes achados: inflamação do meso e parede do cólon na altura do sigmoide e coleção líquida densa na pelve com 4 cm. Você como R1 de cirurgia geral foi chamado para avaliar o caso.

A. Hinchey 1, internamento com jejum, reposição hidroeletrolítica e antibioticoterapia
INCORRETO: A classificação Hinchey I (ou Ia/Ib na modificada) refere-se a fleimão pericólico ou abscesso pericólico/mesocólico confinado, sem coleção pélvica distante como a descrita (4 cm na pelve). Aqui, há abscesso pélvico, elevando para Hinchey II; o manejo conservador sem drenagem seria adequado para Hinchey I, mas não aborda o abscesso maior, aumentando risco de falha terapêutica ou recorrência.
B. Hinchey 2, internamento com jejum, reposição hidroeletrolítica e antibioticoterapia
INCORRETO : Embora a classificação Hinchey II esteja correta (abscesso pélvico), o manejo conservador sem drenagem é insuficiente para abscessos ≥3-4 cm, como neste caso (4 cm), pois há maior risco de não resolução (falha em até 30% dos casos), sepse ou necessidade de intervenção posterior; diretrizes recomendam drenagem percutânea para coleções >3 cm em Hinchey II estável.
C. Hinchey 2, internamento com jejum, reposição hidroeletrolítica, drenagem percutânea e antibioticoterapia
CORRETO : O caso descreve um paciente com diverticulite aguda complicada por abscesso pélvico (coleção líquida densa na pelve de 4 cm), evidenciada pela TC de abdome, associada a inflamação do mesocólon e parede sigmoide, dor localizada em FIE com sinais de irritação peritoneal localizada (dor à descompressão), febrícula, leucocitose moderada com desvio à esquerda (bastões 17%) e sintomas obstrutivos (parada de eliminação de gases e fezes). Isso corresponde à classificação Hinchey II (ou estágio 2), que caracteriza abscessos pélvicos ou distantes confinados, sem peritonite generalizada purulenta ou fecal. O manejo inicial para Hinchey II em pacientes estáveis, especialmente com abscesso >3-4 cm (como aqui, 4 cm), envolve internação para repouso intestinal (jejum), reposição hidroeletrolítica, antibioticoterapia intravenosa empírica (cobertura para anaeróbios e gram-negativos, como ciprofloxacino + metronidazol ou piperacilina-tazobactam) e drenagem percutânea guiada por TC para resolução do abscesso, evitando progressão para complicações mais graves e reduzindo a necessidade de cirurgia emergente, com taxas de sucesso >80% em casos selecionados.
D. Hinchey 3, internamento com jejum, reposição hidroeletrolítica, drenagem percutânea e antibioticoterapia
INCORRETO : A classificação Hinchey III indica peritonite purulenta generalizada (extravasamento livre de pus na cavidade peritoneal), não compatível com os achados de coleção confinada na pelve sem extravasamento difuso na TC, nem com o quadro clínico estável (sem sepse grave ou peritonite difusa); drenagem percutânea não é o manejo primário para Hinchey III, que geralmente requer laparotomia ou lavagem peritoneal.
E. Hinchey 3, internamento com jejum, reposição hidroeletrolítica, cirurgia de Hartmann e antibioticoterapia
INCORRETO : Similar à anterior, a classificação Hinchey III é incorreta (não há peritonite purulenta generalizada); para Hinchey III, a cirurgia de Hartmann (ressecção sigmoide com colostomia terminal) pode ser indicada em casos de peritonite, mas aqui o quadro é localizado (Hinchey II), e a abordagem inicial deve ser menos invasiva (drenagem percutânea), reservando cirurgia para falhas ou instabilidade.

Gabarito:  C

As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de inflamações da glândula tireoide, com substratos etiológicos, cursos temporais e desfechos funcionais distintos. Com base nos fundamentos teóricos da endocrinologia, responda aos itens a seguir.

(I) Classificação segundo curso temporal e substrato etiológico

Esquema temporal-etiológico clássico:

• Tireoidite aguda (supurativa/infecciosa): inflamação piogênica, em geral bacteriana, com destruição local e risco de abscesso. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa de De Quervain): inflamação pós-viral, granulomatosa, autolimitada. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda indolor (silenciosa e/ou pós-parto): inflamação linfocítica autolimitada, frequentemente no puerpério. (0,02 p)
• Tireoidite crônica de Hashimoto (linfocítica crônica): autoimunidade persistente, principal causa de hipotireoidismo primário. (0,02 p)
• Formas especiais: tireoidite de Riedel (fibrose invasiva) e tireoidites induzidas por fármacos (amiodarona, lítio, interferon, inibidores de checkpoint). (0,02 p)

(II) Patogenia da tireoidite de Hashimoto e autoanticorpos

Esquema patogenético:

• Doença autoimune órgão-específica com infiltração linfocítica crônica e destruição folicular progressiva. (0,02 p)
• Predomínio de mecanismo celular (linfócitos T citotóxicos e citocinas) sobre a simples ação dos anticorpos. (0,02 p)
• Anti-TPO (antiperoxidase): marcador mais sensível e característico da tireoidite crônica autoimune. (0,02 p)
• Anti-Tg (antitireoglobulina): frequentemente associado, de menor especificidade isolada. (0,02 p)
• Evolução natural habitual para hipotireoidismo primário (TSH elevado, T4 livre baixo), por perda de massa tireocitária. (0,02 p)

(III) Fisiopatologia da tireoidite subaguda granulomatosa e curva funcional

Esquema fisiopatológico e evolutivo:

• Processo inflamatório pós-viral, com granulomas e células gigantes multinucleadas no interstício tireoidiano. (0,02 p)
• O substrato histológico é a tireoidite granulomatosa, e não a destruição autoimune crônica. (0,02 p)
• Fase inicial de tireotoxicose por escape: liberação de hormônio pré-formado dos folículos lesados (não por síntese aumentada). (0,02 p)
• Fase intermediária de hipotireoidismo transitório, após esgotamento das reservas hormonais. (0,02 p)
• Fase tardia de recuperação da eutireoidia na maioria dos pacientes, com restauração da arquitetura folicular. (0,02 p)

(IV) Tireoidite silenciosa/pós-parto versus Hashimoto

Esquema comparativo:

• Ambas têm substrato autoimune linfocítico e podem cursar com anticorpos antitireoidianos. (0,02 p)
• A forma silenciosa/pós-parto é autolimitada e temporalmente ligada ao puerpério (rebote imune após imunossupressão gestacional). (0,02 p)
• Na fase tireotóxica da silenciosa há baixa captação de iodo (destruição, não hiperfunção), o que a distingue da doença de Graves. (0,02 p)
• A Hashimoto é crônica e progressiva, com tendência à falência glandular permanente. (0,02 p)
• Em Hashimoto os anticorpos (especialmente anti-TPO) tendem a persistir; na silenciosa a autoimunidade é, em regra, transitória ou de menor intensidade sustentada. (0,02 p)

(V) Princípios terapêuticos correlacionados ao mecanismo de lesão

Esquema terapêutico racional:

• Hashimoto: reposição com levotiroxina quando houver hipotireoidismo; o alvo é a reposição hormonal, não a “cura” da inflamação. (0,02 p)
• De Quervain: analgesia com AINE; corticosteroide se dor intensa; betabloqueador para sintomas adrenérgicos da fase tireotóxica. (0,02 p)
• Tireotoxicose destrutiva (subaguda, silenciosa, pós-parto): não se usam tionamidas, pois não há síntese aumentada de hormônio. (0,02 p)
• Tireoidite aguda infecciosa: antimicrobiano dirigido e drenagem se houver coleção/abscesso. (0,02 p)
• Silenciosa/pós-parto: conduta em geral expectante; levotiroxina temporária apenas se o hipotireoidismo for sintomático ou prolongado. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

1) Qual o diagnóstico?

Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) complicada com esôfago de Barret. (0,1 p)

DISCUSSÃO: Trata-se de um paciente com queixas de queimação retroesternal e regurgitação, os dois sintomas mais frequentes em pacientes portadores de DRGE. Observa-se IMC de 33, ou seja, obesidade grau I, comum em pacientes que sofrem de DRGE. A endoscopia documenta a presença de esofagite erosiva e achados comuns ao esôfago de Barret. Este último é confirmado pelo corte histológico, onde notam-se áreas de epitélio colunar especializado ao nível da junção gastro-esofágica.

2) Qual é o prognóstico?

Em termos prognósticos, a incidência de adenocarcinoma é 40X maior nos pacientes com esôfago de Barret quando comparado com a população em geral. Requer, portanto, acompanhamento a longo prazo. O principal marcador de potencial de malignidade será a presença de displasia.  (0,1 p)

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente?

• inicialmente controlar a inflamação relacionada a DRGE com terapia antissecretória (0,1 p)
• realizar nova endoscopia com múltiplas biópsias visando descartar a presença de displasia (preferencialmente confirmada por mais de um patologista). A ausência de displasia implica controle endoscópico a cada 2, 3 anos. Displasia leve, controle endoscópico semestral e posteriormente anual. Displasia de alto grau deve ser tratada com esofagectomia ou acompanhamento com biópsias, inicialmente a cada mês, e posteriormente trimestrais. (0,1 p)
• Não há tratamento curativo específico usado rotineiramente para o esôfago de Barret. Portanto, além do acompanhamento endoscópico, a DRGE deve ser controlada, conforme sua evolução, com terapia clínica e/ou operatória. (0,1 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.04)