As possíveis complicações da linfografia incluem:

A. lesão dos linfáticos visualizados, reações alérgicas e embolia pulmonar
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. trombose venosa profunda, limfangita, adenopatia generalizata
CORRETO : A linfoangiografia direta permite um estudo mais detalhado da anatomia linfática. Entretanto, é um exame invasivo que envolve a dissecção e punção de linfáticos no dorso do pé, seguido da injeção lenta de um meio de contraste oleoso. O procedimento é tedioso, a punção normalmente necessita da ajuda de ampliação óptica (frequentemente é necessário um microscópio cirúrgico), e a dissecção necessita de alguma forma de anestesia. Após a punção do vaso linfático superficial, o material contrastado é lentamente injetado no sistema linfático. As possíveis complicações incluem: lesão dos linfáticos visualizados, reações alérgicas e embolia pulmonar, devido ao meio de contraste oleoso, que entra no sistema venoso através das anastomoses linfovenosas. Atualmente, a linfoangiografia é pouco utilizada em cirurgia vascular, sendo reservada para a avaliação pré-operatória de pacientes selecionados, que são candidatos a operações diretas em seus vasos linfáticos.
C. infarto de miocardio, accidente vascular cerebral, embolia gordurosa
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. espasme arterial reflexo com isquêmia do membro inferior, gangrena iatrogena
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. septicemia, pneumonia, sindrome Raynaud
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de inflamações da glândula tireoide, com substratos etiológicos, cursos temporais e desfechos funcionais distintos. Com base nos fundamentos teóricos da endocrinologia, responda aos itens a seguir.

(I) Classificação segundo curso temporal e substrato etiológico

Esquema temporal-etiológico clássico:

• Tireoidite aguda (supurativa/infecciosa): inflamação piogênica, em geral bacteriana, com destruição local e risco de abscesso. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa de De Quervain): inflamação pós-viral, granulomatosa, autolimitada. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda indolor (silenciosa e/ou pós-parto): inflamação linfocítica autolimitada, frequentemente no puerpério. (0,02 p)
• Tireoidite crônica de Hashimoto (linfocítica crônica): autoimunidade persistente, principal causa de hipotireoidismo primário. (0,02 p)
• Formas especiais: tireoidite de Riedel (fibrose invasiva) e tireoidites induzidas por fármacos (amiodarona, lítio, interferon, inibidores de checkpoint). (0,02 p)

(II) Patogenia da tireoidite de Hashimoto e autoanticorpos

Esquema patogenético:

• Doença autoimune órgão-específica com infiltração linfocítica crônica e destruição folicular progressiva. (0,02 p)
• Predomínio de mecanismo celular (linfócitos T citotóxicos e citocinas) sobre a simples ação dos anticorpos. (0,02 p)
• Anti-TPO (antiperoxidase): marcador mais sensível e característico da tireoidite crônica autoimune. (0,02 p)
• Anti-Tg (antitireoglobulina): frequentemente associado, de menor especificidade isolada. (0,02 p)
• Evolução natural habitual para hipotireoidismo primário (TSH elevado, T4 livre baixo), por perda de massa tireocitária. (0,02 p)

(III) Fisiopatologia da tireoidite subaguda granulomatosa e curva funcional

Esquema fisiopatológico e evolutivo:

• Processo inflamatório pós-viral, com granulomas e células gigantes multinucleadas no interstício tireoidiano. (0,02 p)
• O substrato histológico é a tireoidite granulomatosa, e não a destruição autoimune crônica. (0,02 p)
• Fase inicial de tireotoxicose por escape: liberação de hormônio pré-formado dos folículos lesados (não por síntese aumentada). (0,02 p)
• Fase intermediária de hipotireoidismo transitório, após esgotamento das reservas hormonais. (0,02 p)
• Fase tardia de recuperação da eutireoidia na maioria dos pacientes, com restauração da arquitetura folicular. (0,02 p)

(IV) Tireoidite silenciosa/pós-parto versus Hashimoto

Esquema comparativo:

• Ambas têm substrato autoimune linfocítico e podem cursar com anticorpos antitireoidianos. (0,02 p)
• A forma silenciosa/pós-parto é autolimitada e temporalmente ligada ao puerpério (rebote imune após imunossupressão gestacional). (0,02 p)
• Na fase tireotóxica da silenciosa há baixa captação de iodo (destruição, não hiperfunção), o que a distingue da doença de Graves. (0,02 p)
• A Hashimoto é crônica e progressiva, com tendência à falência glandular permanente. (0,02 p)
• Em Hashimoto os anticorpos (especialmente anti-TPO) tendem a persistir; na silenciosa a autoimunidade é, em regra, transitória ou de menor intensidade sustentada. (0,02 p)

(V) Princípios terapêuticos correlacionados ao mecanismo de lesão

Esquema terapêutico racional:

• Hashimoto: reposição com levotiroxina quando houver hipotireoidismo; o alvo é a reposição hormonal, não a “cura” da inflamação. (0,02 p)
• De Quervain: analgesia com AINE; corticosteroide se dor intensa; betabloqueador para sintomas adrenérgicos da fase tireotóxica. (0,02 p)
• Tireotoxicose destrutiva (subaguda, silenciosa, pós-parto): não se usam tionamidas, pois não há síntese aumentada de hormônio. (0,02 p)
• Tireoidite aguda infecciosa: antimicrobiano dirigido e drenagem se houver coleção/abscesso. (0,02 p)
• Silenciosa/pós-parto: conduta em geral expectante; levotiroxina temporária apenas se o hipotireoidismo for sintomático ou prolongado. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

(I) Suspeita diagnóstica:

Bócio substernal / retrosternal / mergulhante (extensão de tecido tireoidiano abaixo do estreito torácico superior; definição operacional frequente: >50% da glândula no tórax ou descida >3 cm abaixo da fúrcula / além de T4). (0,04 p)

Apoiam a hipótese:

• polo inferior não palpável e US que não delimita o limiar mediastinal — continuidade cervicotorácica. (0,02 p)
• sinal de Pemberton: o gesto de elevar os braços reduz o estreito torácico e desmascara compressão venosa/traqueal. (0,02 p)
• síndrome compressiva (ortopneia, disfagia, desvio traqueal no RX). (0,02 p)

Lembrete de prova: a maioria é eutireóidea; função normal não exclui o diagnóstico.

(II) Possível causa da doença diagnosticada

Na vasta maioria trata-se de bócio secundário (mergulhante): crescimento caudal de um bócio multinodular crônico cervical, e não de um tumor mediastinal “nascido” no tórax. (0,04 p)

Mecanismo anatômico clássico: a glândula encontra teto ósseo-muscular (esterno, músculos pré-tireoidianos, fáscia) e é “puxada” para o mediastino pela gravidade e pela pressão negativa intratorácica. (0,03 p)

Contexto epidemiológico: mulher idosa, bócio de décadas; historicamente associado a deficiência de iodo (bócio colóide multinodular). (0,02 p)

O bócio primário mediastinal (tecido tireoidiano ectópico com vascularização própria, independente das artérias tireóideas inferiores) é raro (~1%). (0,01 p)

(III) Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

Tomografia computadorizada de pescoço e tórax (com contraste, se a função e o plano cirúrgico permitirem): é o exame que confirma a origem tireoidiana da massa, mede quanto da glândula está abaixo da fúrcula e mapeia traqueia, esôfago e grandes vasos. (0,05 p)

A TC também define a via operatória (cervicotomia isolada vs. necessidade de esternotomia) — extensão além do arco aórtico, componente posterior, vascularização anômala ou perda de plano com estruturas vitais. (0,03 p)

TSH e T4 livre avaliam o estado funcional (tóxico vs. atóxico), mas não comprovam a topografia substernal. US e cintilografia são adjuvantes; o US não substitui a TC no mediastino. (0,02 p)

(IV) Principal diagnóstico diferencial:

Diante de massa do mediastino anterior, o diferencial clássico de banca é o timoma (um dos “4 T’s”). (0,05 p)

Os demais T’s e vizinhos: teratoma / tumor de células germinativas, “terrible lymphoma”, além de linfonodomegalia e aneurisma/ectasia da aorta. (0,03 p)

O que pende para bócio (e afasta timoma “puro”): continuidade direta com a tireoide cervical, densidade/nódulos semelhantes aos lobos cervicais e vascularização a partir das artérias tireóideas inferiores. (0,02 p)

(V) Tratamento da moléstia:

O tratamento definitivo é cirúrgico: tireoidectomia (em geral total ou quase-total no bócio multinodular bilateral), porque o bócio mergulhante tende a crescer, comprime via aérea e pode ocultar neoplasia (risco de malignidade da ordem de 3–21% nas séries). (0,04 p)

Na grande maioria a peça sai por cervicotomia (incisão de Kocher), inclusive com componente mediastinal volumoso, desde que haja pedículo cervical. (0,03 p)

Esternotomia (ou toracotomia) fica para a minoria (~2–10%): bócio primário, extensão abaixo do arco aórtico, recidiva, invasão por câncer ou vascularização mediastinal independente. (0,02 p)

Iodo radioativo (e drogas antitireoidianas) não descomprimem de forma confiável um mergulhante volumoso; reservam-se ao paciente inoperável ou ao componente tóxico associado. (0,01 p)