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MORFOGÊNESE E MORFOLOGIA DA PLACENTA (ÁREA DE OBSTETRICA GINECOLOGIA)

A placenta e um órgão gerado pela gravidez, com estrutura vascular esponjosa, ela relaciona a mãe com o feto, realizando os trocos fisiológicos de nutrição e respiração. Os mais importantes papeis são:

  1. Órgão transitório, característico dos mamíferos placentários, que intermédia as trocas fisiológicas entre a mãe e o embrião ou feto.
  2. Constituído de partes fetais e maternas, representa um alo-enxerto natural, resistente à rejeição.
  3. É uma aposição íntima ou fusão das membranas fetais com a mucosa uterina.
  4. Atua temporariamente como: pulmão, intestino, rim, hipófise e parcialmente como fígado e adrenal.
  5. Substitui progressivamente as secreções do corpo amarelo.
  6. Separa as circulações sangüíneas materna e fetal por uma barreira feto-placentária, que se simplifica progressivamente.

OBJETIVA: (1479421 votos)..........97.15% das questões objetivas receberam votos.
As manifestações clinicas da síndrome gripal tem a seguinte característica:
A. início insidioso com rinorréia afebril, dor de cabeça, inapetência
B. resolução espontânea em aproximadamente 7 dias
C. exantema, febre, rinorréia intensa e congestão nasal nos primeiros 3 dias
D. tosse seca, com caráter metálico, ronquidão e intensa dor de cabeça
E. rinorréia intensa, obstrução nasal total com respiração bucal, miringite

  RATING: 3.05

As manifestações clinicas da síndrome gripal tem a seguinte característica:

A. início insidioso com rinorréia afebril, dor de cabeça, inapetência
INCORRETO: Classicamente, o quadro clínico da influenza sazonal tem início abrupto, com sintomas de síndrome gripal (SG), como febre, tosse seca, dor de garganta, mialgia, cefaleia e prostração.
B. resolução espontânea em aproximadamente 7 dias
CORRETO : Geralmente, tem resolução espontânea em aproximadamente 7 dias, embora a tosse, o mal-estar e a fadiga possam permanecer por algumas semanas e em alguns casos, principalmente em indivíduos com fatores e/ou condições de risco, pode evoluir para síndrome respiratória aguda grave
C. exantema, febre, rinorréia intensa e congestão nasal nos primeiros 3 dias
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. tosse seca, com caráter metálico, ronquidão e intensa dor de cabeça
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. rinorréia intensa, obstrução nasal total com respiração bucal, miringite
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.05)

DISCURSIVA: (202240 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Quais são os achados clínicos mais comuns da coarctação da aorta as crianças mais velhas? (0,5 p)


RATING: 2.99

Quais são os achados clínicos mais comuns da coarctação da aorta as crianças mais velhas? (0,5 p)

São achados clínicos mais comuns da coarctação da aorta:

Pressão arterial diferente: braços > pernas (100%) (0,125 p)
Sopro sistólico ou frêmito presente no dorso (96%) (0,125 p)
Hipertensão sistólica presente nas extremidades superiores (96%)(0,125 p)
Pulsos femorais ou de extremidades inferiores diminuídos ou ausentes (92%)(0,125 p)

FONTE:

Ing FF, Stare TJ, Griffiths SP, Gersony WM: Early diagnosis of coarctation of aorta in children: A continuing dilemma. Pediatrcs 98:378-382,1996.

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.99)

CASO CLINICO: (234526 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem de 68 anos, coronariopata, fibrilação atrial persistente e fração de ejeção 38%. Usa amiodarona 200 mg/dia há 18 meses, varfarina, carvedilol 6,25 mg 2×/dia e enalapril.
Há 6 semanas: emagrecimento de 5 kg, tremor, insônia, calor intolerável e piora das palpitações, com idas recorrentes à emergência por FA de alta resposta. Nega dor cervical, febre, pródromo viral, oftalmopatia, uso de contraste iodado recente e história pessoal de bócio.

Exame: emagrecido, sudoreico, FC 128 bpm irregulares, PA 108/64 mmHg. Tireoide de volume normal, indolor, sem nódulos palpáveis, sem sopro e sem sinais orbitários. Sem edema cervical nem flutuação.

Laboratório: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 4,1 ng/dL (muito alto); T3 livre 4,9 pg/mL (aumento desproporcionalmente menor que o do T4); anti-TPO negativo; TRAb negativo; VHS 18 mm/h; IL-6 42 pg/mL (elevada); leucócitos 6.900/mm³. Ultrassonografia: glândula tópica, sem nódulos, ecoestrutura discretamente heterogênea, Doppler com fluxo reduzido. Cintilografia: captação muito baixa (interpretação limitada pela sobrecarga iodada da amiodarona). ECG: FA 120–140 bpm. Troponina negativa; BNP elevado no basal conhecido.

Questões

(I) Qual o diagnóstico mais provável da disfunção tireoidiana? (0,1 pontos)

(II) Como a amiodarona altera o perfil T4/T3/TSH e qual o mecanismo da tireotoxicose neste paciente? (0,1 pontos)

(III) Quais critérios separam AIT tipo 1, AIT tipo 2 e forma mista? (0,1 pontos)

(IV) Qual a conduta imediata sobre corticoide, tionamida, betabloqueador e manutenção da amiodarona? (0,1 pontos)

(V) Qual a evolução esperada e o que vigiar após a fase tireotóxica? (0,1 pontos)





RATING: 2.95

(I) Diagnóstico


O diagnóstico mais provável é tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (tireoidite destrutiva) (0,04 p). Sustentam: glândula de volume normal e indolor (0,02 p); Doppler com fluxo reduzido (0,02 p); ausência de nódulos, anti-TPO e TRAb (0,02 p).


(II) Efeito da amiodarona e mecanismo


A amiodarona inibe a desiodase tipo 1, o que eleva o T4 e mantém o T3 relativamente mais baixo (0,03 p). No início do uso, o TSH pode cair mesmo sem tireotoxicose verdadeira (0,02 p). Neste caso, a tireotoxicose é destrutiva: liberação de hormônio pré-formado pela toxicidade lisossomal da amiodarona sobre o tireócito (0,03 p). A captação de iodo costuma ser baixa, também pela sobrecarga iodada do fármaco (0,02 p).


(III) Tipo 1 × tipo 2 × mista


Tipo 1:
glândula com autonomia prévia (nódulo tóxico ou Graves), síntese aumentada, Doppler hipervascular (0,04 p).
Tipo 2: glândula previamente normal, destruição folicular, fluxo pobre e IL-6 frequentemente elevada (0,03 p).
Forma mista: sobreposição clínica e Doppler ambíguo — pode exigir corticoide + tionamida (0,03 p).


(IV) Conduta


No tipo 2 puro, a base é glicocorticoide (prednisona em torno de 40 mg/dia, com desmame lento) (0,03 p). Tionamidas não são primeira linha no tipo 2 isolado, porque não há hiperprodução a bloquear (0,02 p). A suspensão da amiodarona não é automática: a meia-vida é de semanas a meses e a decisão é conjunta com a cardiologia (0,03 p). Betabloqueador deve ser otimizado se a função ventricular permitir, para controle da resposta ventricular (0,02 p).


(V) Evolução e seguimento


A AIT tipo 2 é, em geral, autolimitada em semanas a meses (0,03 p). Após a fase destrutiva, o hipotireoidismo subsequente é comum e pode exigir levotiroxina — sobretudo se a amiodarona for mantida (0,03 p). O corticoide deve ser retirado lentamente; desmame precoce favorece recidiva da tireotoxicose (0,02 p). Reavaliar TSH e T4 livre de forma periódica mesmo após a aparente resolução (0,02 p).


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.95)




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