PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1422620 votos)..........96.14% das questões objetivas receberam votos.
Uma mulher de 42 anos tabagista, é atendida para dificuldade respiratória de início agudo e taquicardia 4 horas após uma colecistectomia eletiva. Posteriormente é diagnosticada e tratada para uma embolia pulmonar. Ela começou com heparina de baixo peso molecular e warfarina enquanto ainda estava no hospital e continuou com doses subcutâneas de heparina de baixo peso em casa por 5 dias, além da warfarina que ela vai ter que tomar por pelo menos 6 meses. Os primeiros 5 dias de uso concomitante de heparina e warfarina é necessário porque, no início do tratamento, a warfarina leva à hipercoagulabilidade. Qual é a razão subjacente para isso?
A. Há um aumento inicial do nível de fatores de coagulação vitamina K-dependentes
B. A insuficiência valvar venosa é exacerbada durante os primeiros 3 dias de de terapia com warfarina
C. A varfarina causa uma queda mais rápida nos níveis de proteínas C e S do que os fatores II, VII, IX e X
D. Varfarina induz resistência do fator V a degradação pela proteína C ativada
E. A warfarina leva á aumento inicial de agregação de plaquetas

RATING: 2.84

Uma mulher de 42 anos tabagista, é atendida para dificuldade respiratória de início agudo e taquicardia 4 horas após uma colecistectomia eletiva. Posteriormente é diagnosticada e tratada para uma embolia pulmonar. Ela começou com heparina de baixo peso molecular e warfarina enquanto ainda estava no hospital e continuou com doses subcutâneas de heparina de baixo peso em casa por 5 dias, além da warfarina que ela vai ter que tomar por pelo menos 6 meses. Os primeiros 5 dias de uso concomitante de heparina e warfarina é necessário porque, no início do tratamento, a warfarina leva à hipercoagulabilidade. Qual é a razão subjacente para isso?

A. Há um aumento inicial do nível de fatores de coagulação vitamina K-dependentes
INCORRETO: A varfarina inibe a síntese dos fatores dependentes da vitamina K, incluindo fatores II, VII, IX e X, e proteínas C e S; nunca aumenta a quantidade dos fatores, mas a meia-vida mais curta dos anticoagulantes proteínas C e S levam à estado hipercoagulável
B. A insuficiência valvar venosa é exacerbada durante os primeiros 3 dias de de terapia com warfarina
INCORRETO : A insuficiência valvar venosa é um fator comum que contribui para estase venosa, um dos três elementos da tríade de Virchow (junto com a lesão endotelial e um estado hipercoagulável). Warfarina, no entanto, não tem efeito sobre a insuficiência valvar venosa
C. A varfarina causa uma queda mais rápida nos níveis de proteínas C e S do que os fatores II, VII, IX e X
CORRETO : Tanto os fatores de coagulação (II, VII, IX e X) quanto as proteínas anticoagulantes C e S também são dependentes de vitamina K e, portanto, afetadas pela warfarina, que é um análogo da vitamina K. Proteínas C e S têm meias-vidas mais curtas do que os fatores de coagulação e, portanto, um turn-over mais rápido no organismo. Assim, por uma breve janela de aproximadamente 3 dias após o início da warfarina terapia, o corpo tem função normal de seu fatores de coagulação, mas perda de anticoagulante proteínas C e S, tornando o paciente hipercoagulável. As consequências negativas disso são evitada pela administração de heparina com warfarina nos primeiros 5 dias.
D. Varfarina induz resistência do fator V a degradação pela proteína C ativada
INCORRETO : O fator V Leiden é o estado hipercoagulável herdado mais comum e resulta de uma mutação pontual que causa resistência do fator V à degradação da proteína C. A warfarina não induz uma tal condição sobre o fator V Leiden.
E. A warfarina leva á aumento inicial de agregação de plaquetas
INCORRETO : A warfarina é um análogo da vitamina K e, portanto, inibe a produção dos fatores dependentes da vitamina K (tanto coagulantes quanto anticoagulantes). Portanto, tem nenhum efeito nas plaquetas.

Gabarito: C

DISCURSIVA: (198966 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
(I) A hipertensão intracraniana é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças e há alta morbimortalidade nos pacientes pediátricos. Quais são as principais lesões secundarias (enumeram pelo menos quatro)?
(II) Qual é o significado do termo 'segundo insulto'?
(III) Quais são os principais componentes do conteúdo intracraniano e o percentil de cada um deles?

RATING: 2.88

(I) A hipertensão intracraniana é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças e há alta morbimortalidade nos pacientes pediátricos. Quais são as principais lesões secundarias (enumeram pelo menos quatro)?
(II) Qual é o significado do termo 'segundo insulto'?
(III) Quais são os principais componentes do conteúdo intracraniano e o percentil de cada um deles?

(I) Os mecanismos da lesão secundária são:

efeito de massa

elevação da Pressão Intracraniana (PIC)

movimentação mecânica do cérebro (herniação)

hipóxia (pela oxigenação inadequada do cérebro)

hipotensão

fluxo sanguíneo cerebral (FSC) inadequado;

mecanismos celulares, incluindo insuficiência de energia. (0,05 p para cada uma dos quatro enumeradas)

(II) O segundo insulto é considerado como o evento (ex. hipotensão, hipóxia) ao qual o paciente pode ser submetido após a lesão primária e que determinaria o aumento na gravidade da lesão cerebral secundária, e seria responsável por pior prognóstico. (0,15 p) Como exemplo - a hipotensão e a hipóxia quase dobram a taxa de mortalidade em pacientes pediátricos com Glasgow 3, após trauma craniencefálico.
(III) O conteúdo intracraniano é composto de tecido cerebral (0,025 p) (80%) (0,025 p), liquor (0,025 p)(10%) (0,025 p) e sangue (0,025 p)(10%) (0,025 p).

FONTE:
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA EM PEDIATRIA

CASO CLINICO: (231197 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Dá entrada na Sala de Emergência uma mulher de 45 anos, trazida pelos seus familiares após episódio de cefaleia holocraniana súbita, de forte intensidade, de início há aproximadamente 1h. Logo após o início da dor de cabeça, a paciente chegou a desmaiar, porém logo depois acordou, algo confusa, mas ainda se queixando da cefaleia, apresentando também dois episódios de vômito. Um dos familiares revelou que a paciente teve um episódio de cefaleia súbita uma semana antes do episódio atual, mas que não foi necessário procurar o serviço médico, pois a dor passou após alguns minutos. HPP: paciente previamente hígida. HFam: nada digno de nota. HSoc: tabagista de 1 maço por dia há 20 anos, etilista eventual de vinho. No momento, o exame revela uma paciente confusa, com fáscies de dor, referindo dor de cabeça intensa, nuca livre, sem sinais neurológicos focais. PA = 160 x 100 mmHg, FC = 80 bpm, eupneica. Glicemia capilar = 210 mg/dL. Foi prontamente realizada uma TC de crânio sem contraste, que revelou a seguinte imagem:

Pergunta-se:
a) Qual o diagnóstico sindrômico e qual a etiologia? (0,03125 p)
b) Quais as quatro possíveis complicações que poderão ocorrer nos dias subseqüentes? (0,125 pontos)
c) Qual o próximo exame indicado? (0,03125 p)
d) Qual a conduta terapêutica (clínica + intervencionista)? (0,25 pontos)
e) Quando deve ser instituída a intervenção? (0,0625 p)

RATING: 2.69

a) Qual o diagnóstico sindrômico e qual a etiologia?
R: Hemorragia subaracnoide por rotura de aneurisma sacular (0,03125 p)
b) Quais as quatro possíveis complicações que poderão ocorrer nos dias subsequentes?
R: Ressangramento (0,03125 p), Vasoespasmo cerebral (0,03125 p), Hidrocefalia hiperbárica (0,03125 p), Hiponatremia (0,03125 p).
c) Qual o próximo exame indicado?
R: Angiografia cerebral de 4 vasos (0,03125 p)
d) Qual a conduta terapêutica (clínica + intervencionista)?
Internar na UTI (0,03125 p), cebeceira elevada (0,03125 p), hidratação com cristaloide (mínimo: 1.500 mL em 24h) (0,03125 p), manter glicemia entre 80-200mg/dL (0,03125 p), nimodipina (0,03125 p), anticonvulsivante (controverso) (0,03125 p), manter PA sistólica entre 140-150 mmHg, antes da clipagem ou embolização do aneurisma (0,03125 p) (após a clipagem ou embolização, deixar a PA sistólica se elevar, para em torno de 160-170 mmHg (0,03125 p).
e) Quando deve ser instituída a intervenção?
Efetuar precocemente (ideal: até 36h) (0,03125 p) a clipagem cirúrgica do aneurisma ou a embolização do aneurisma com “coil” (terapia endovascular). (0,03125 p)