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TRAJETO DO PARTO E RELAÇÕES ÚTERO-FETAIS (ÁREA DE OBSTETRICA GINECOLOGIA)

A morfologia da pelve feminina mudou com a adoção da postura erecta pelo nossos ancestrais australopithecus. Também, o aumento do crânio no homem moderno trouxe conseqüências notáveis para a parturição.

O mecanismo de rotação cefálico surgiu no fim o do Pleistocênico Médio. A grande limitação do tamanho da cabeça do feto ao nascimento, resultou por estreitamento da bacia e a possibilitade de unir as pernas abaixo da coluna vertebral (a postura ereta)

O conceito de competição entre o feto e a sua mãe (ele sobrevive melhor se maior ao nascer, mas seria o parto mais fácil para a mulher se menor ele fora) comprova que o trabalho parturiente não há de ser visto sempre como processo harmonioso

OBJETIVA: (1426102 votos)..........96.2% das questões objetivas receberam votos.
O distúrbio hematológico mais comum em crianças pequenas é:
A. anemia ferropriva
B. trombocitopenia idiopática
C. poliglobulia
D. anemia megaloblástica
E. anemia falciforme

  RATING: 2.85

O distúrbio hematológico mais comum em crianças pequenas é:

A. anemia ferropriva
CORRETO: A anemia é o distúrbio hematológico mais comum em crianças pequenas. A deficiência de ferro, a causa mais comum de anemia em crianças, é facilmente tratada por meio de modificações dietéticas e / ou suplementação
B. trombocitopenia idiopática
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. poliglobulia
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. anemia megaloblástica
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. anemia falciforme
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.85)

DISCURSIVA: (199444 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Quais causas de alteração do estado mental do paciente pediatrico representam, particularmente, risco de vida?


RATING: 2.78

Quais causas de alteração do estado mental do paciente pediatrico representam, particularmente, risco de vida?

A lista inclui:
  • hematoma epidural (0,045 p)
  • edema cerebral (0,045 p)
  • neoplasias cerebrais (0,045 p)
  • infartos cerebrais (0,045 p)
  • disfunções dos shunts liquóricos cirúrgicos (0,045 p)
  • meningite (0,045 p)
  • encefalite (0,045 p)
  • ingestão de substâncias tóxicas (0,045 p)
  • hipotensão (0,045 p)
  • hipoxia (0,045 p)
  • sepse (0,045 p)

FONTE:

Steven M, Selbst; Kate Cronan - SEGREDOS EM EMERGÊNCIA PEDIATRICA

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.78)

CASO CLINICO: (231508 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.

Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.

Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).

O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico principal e qual o mecanismo fisiopatológico central envolvido? (0,11 pontos)
(II) Quais os principais exames confirmatórios e quais os achados laboratoriais e de imagem esperados neste contexto? (0,11 pontos)
(III) Como se classifica a gravidade e a atividade da orbitopatia neste paciente e qual a conduta terapêutica inicial prioritária diante da ameaça visual? (0,12 pontos)
(IV) Quais são as três modalidades clássicas de tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves e qual a opção preferencial neste cenário específico de orbitopatia grave ativa?  (0,08 pontos)
(V) Quais fatores de risco modificáveis e medidas adjuvantes devem ser rigorosamente abordados no manejo global deste caso? (0,08 pontos)





RATING: 3.18

(I) Diagnóstico: Doença de Graves com hipertireoidismo autoimune + orbitopatia de Graves + dermopatia tireoidiana (0,03 p).
Mecanismo central: produção de autoanticorpos agonistas (TRAb) que se ligam e ativam constitutivamente o receptor de TSH nos tireócitos, gerando hiperplasia e hiperfunção glandular independente do eixo hipofisário (0,04 p).
Os mesmos autoanticorpos reconhecem antígenos compartilhados em fibroblastos orbitários e dérmicos, desencadeando inflamação, produção de glicosaminoglicanos e expansão tecidual (0,04 p).
(II) Confirmação laboratorial clássica: TSH suprimido + T4 livre e/ou T3 elevados + TRAb positivo (padrão-ouro diagnóstico) (0,03 p).
Exames complementares de suporte: ultrassonografia com Doppler (glândula difusa hipervascularizada) e, quando necessário, cintilografia (captação difusa elevada) (0,04 p).
Imagem orbitária (TC ou RM): aumento dos músculos extraoculares com compressão apical do nervo óptico (0,04 p).
(III) Classificação: orbitopatia moderada a grave e ativa (EUGOGO), com ameaça à visão por neuropatia óptica distireóidea (0,04 p).
Conduta prioritária imediata: glicocorticoides intravenosos em altas doses (metilprednisolona EV em esquema semanal ou diário conforme gravidade) sob supervisão especializada (0,04 p).
Avaliação multidisciplinar urgente (endocrinologia + oftalmologia) e consideração de descompressão orbitária se não houver resposta rápida (0,04 p).
(IV) Três modalidades clássicas: (1) drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil), (2) iodo radioativo e (3) tireoidectomia (0,04 p).
No cenário de orbitopatia grave ativa, preferência por drogas antitireoidianas para controle do hipertireoidismo, evitando iodo radioativo (que pode agravar a orbitopatia) até estabilização da doença ocular (0,04 p).
(V) Fator de risco modificável principal e obrigatório: cessação completa e imediata do tabagismo (piora significativa da orbitopatia) (0,04 p).
Medidas adjuvantes: controle rigoroso da função tireoidiana, proteção ocular local (lubrificantes, oclusão noturna se necessário), selenium em áreas deficientes e abordagem multidisciplinar continuada (0,04 p).


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.18)




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