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MEGACÓLON CHAGÁSICO (ÁREA DE CIRURGIA)

A doença de Chagas representa uma infecção tropical provocada pelo protozoário Trypanosoma cruzi. Uma das manifestações clínicas da doença de Chagas em sua fase crônica é a forma digestiva.

O megacólon, identificado como complicação tardia da doença de Chagas, foi inicialmente relatado por Koberle na década de 1950, e desde então tem sido proposto o papel do sistema nervoso entérico intrínseco na regulação da função muscular da parede intestinal como mecanismo patogênico central.

A doença de Chagas representa uma infecção tropical de ampla distribuição, afetando cerca de 5,7 milhões de indivíduos em 21 nações, o que a classifica como uma das dez doenças tropicais prioritárias para controle e eliminação.

A infecção no hospedeiro ocorre quando formas tripomastigotas do Trypanosoma cruzi, presentes nas fezes do inseto vetor conhecido como barbeiro, penetram em lesões cutâneas ou mucosas acidentalmente após a alimentação sanguínea do triatomíneo, alcançando assim a circulação sistêmica.


OBJETIVA: (1121661 votos)..........99.51% das questões objetivas receberam votos.
Um garoto de quatro anos de idade é visto uma hora após a ingestão de um produto para desentupir canos. Não há queimadura em região da orofaringe, mas a sua voz está rouca. O raio X de tórax é normal. Das seguintes, qual é a melhor terapia?
A. Esofagoscopia imediata
B. Antibióticos e esteróides parenterais
C. Administração de agentes neutralizantes via oral
D. Indução do vômito
E. Administração rápida de água para limpar o restante do produto do esôfago e diluir o material no estômago

  RATING: 2.66

Um garoto de quatro anos de idade é visto uma hora após a ingestão de um produto para desentupir canos. Não há queimadura em região da orofaringe, mas a sua voz está rouca. O raio X de tórax é normal. Das seguintes, qual é a melhor terapia?

A. Esofagoscopia imediata
INCORRETO: O risco de lesão adicional, particularmente em crianças, faz com que a endoscopia seja contra-indicada na opinião da maioria dos cirurgiões.
B. Antibióticos e esteróides parenterais
CORRETO : Na maioria dos trabalhos, esteróides em conjunto com antibióticos reduzem a incidência de formação de estenoses de 70 para 15%.
C. Administração de agentes neutralizantes via oral
INCORRETO : A administração de antídotos orais é ineficaz, a menos que imediatamente após a ingestão; mesmo assim, as lesões adicionais que podem ser causadas pela reação química de neutralização tornam essa conduta impraticável.
D. Indução do vômito
INCORRETO : O vômito deve ser evitado, se possível, para prevenir lesão corrosiva adicional e aspiração.
E. Administração rápida de água para limpar o restante do produto do esôfago e diluir o material no estômago
INCORRETO : É regra a suspensão de qualquer ingestão via oral até que toda a lesão esofágica seja averiguada.

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.66)

DISCURSIVA: (181536 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discuta as lesões pré-malignas do epitélio vesical, a classificação das neoplasias uroteliais papilares malignas e o estadiamento TNM do câncer de bexiga urinária.

  1. Descreva a sequência evolutiva das lesões pré-malignas e as características histológicas e moleculares da displasia urotelial. (Subtotal da questão 1 = 0,12 p)
  2. Diferencie as neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno (NUBPM), o carcinoma urotelial de baixo grau e o carcinoma papilar urotelial de alto grau quanto a aspectos histológicos, recidiva e progressão. (Subtotal da questão 2 = 0,09 p)
  3. Explique a classificação TNM com ênfase nos estágios T (Ta, Tis, T1, T2 e subestágios).  (Subtotal da questão 3 = 0,13 p)
  4. Indique os principais métodos diagnósticos de imagem e o papel da cistoscopia no diagnóstico e estadiamento. (Subtotal da questão 4 = 0,16 p)




RATING: 3.08

Discuta as lesões pré-malignas do epitélio vesical, a classificação das neoplasias uroteliais papilares malignas e o estadiamento TNM do câncer de bexiga urinária.

  1. Descreva a sequência evolutiva das lesões pré-malignas e as características histológicas e moleculares da displasia urotelial. (Subtotal da questão 1 = 0,12 p)
  2. Diferencie as neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno (NUBPM), o carcinoma urotelial de baixo grau e o carcinoma papilar urotelial de alto grau quanto a aspectos histológicos, recidiva e progressão. (Subtotal da questão 2 = 0,09 p)
  3. Explique a classificação TNM com ênfase nos estágios T (Ta, Tis, T1, T2 e subestágios).  (Subtotal da questão 3 = 0,13 p)
  4. Indique os principais métodos diagnósticos de imagem e o papel da cistoscopia no diagnóstico e estadiamento. (Subtotal da questão 4 = 0,16 p)


1. Sequência evolutiva das lesões pré-malignas e características da displasia urotelial

  • As lesões pré-malignas surgem no epitélio de transição e seguem sequência bem definida: 1. hiperplasia → 2. atipia → 3. displasia → 4. câncer (0,03 p).
  • Hiperplasia urotelial: aumento do número de camadas epiteliais (>7 camadas normais) + desorganização da arquitetura celular; muito frequente ao redor de tumores de baixo grau já existentes e pode representar foco de futura recorrência em pacientes tratados (0,02 p).
  • Atipia urotelial: surge como resposta a fatores externos (inflamação crônica, infecções repetidas, irritação por cálculos, cateteres ou substâncias químicas); microscopicamente: núcleos aumentados, nucléolos proeminentes e, por vezes, mitoses (0,02 p).
  • Displasia urotelial: passo adiante na escala de malignidade; características: células coalescentes, núcleos alterados de tamanho e forma, nucléolos proeminentes, figuras mitóticas anormais; alterações restritas às camadas basais e intermediárias (preserva camadas superficiais mais maduras) – diferente do CIS que compromete toda a espessura (0,03 p).
  • Do ponto de vista molecular: pode apresentar perdas do cromossomo 9 e do braço 17p (0,01 p).
  • Risco de progressão: em média 20% das displasias evoluem para CIS; sobe para até 60% quando há história prévia de câncer urotelial (0,01 p).

2. Diferenças entre NUBPM, carcinoma de baixo grau e carcinoma papilar de alto grau

  • NUBPM (antigamente tumor urotelial papilífero grau I): alterações mínimas (discreto aumento de camadas epiteliais, polaridade celular praticamente normal, lesão única); mais frequente em homens (proporção 5:1); mitoses raras; taxa de recidiva 20% a 40%, progressão rara (0% a 8%) – comportamento de baixo potencial maligno (0,03 p).
  • Carcinoma urotelial de baixo grau (antigamente grau II): tramas fibrovasculares bem formadas, ramificações papilares mais complexas, aumento do volume celular, atipia celular mais evidente e frequente, geralmente multifocal; taxa de recidiva até 60%, risco de progressão até 13% (0,03 p).
  • Carcinoma papilar urotelial de alto grau: forma mais agressiva; pilares papilares fusionados, crescimento desordenado, numerosas figuras de mitose, células pleomórficas com núcleos aumentados e hipercromáticos; recidiva em 76,5% dos pacientes (36,5% nova recorrência + 40% progressão), metástases sistêmicas em 20%, cerca de 15% dos pacientes morrem (todos os óbitos no grupo com progressão) (0,03 p).

3. Classificação TNM – ênfase nos estágios T

  • Estadiamento segue critérios da UICC (2009) e AJCC utilizando sistema TNM (T = extensão do tumor primário; N = linfonodos regionais; M = metástases) (0,02 p).
  • Camadas da parede vesical: epitélio de transição → lâmina própria (submucosa) → muscular própria (detrusor) → gordura perivesical (0,02 p).
  • Ta: tumor papilar não invasivo (0,02 p).
  • Tis: carcinoma in situ (lesão plana, não invasiva, alto grau) (0,02 p).
  • T1: invasão da lâmina própria (subdividido em T1a – superficial, sem atingir muscular da mucosa; T1b – até muscular da mucosa) (0,02 p).
  • T2: invasão da muscular própria (T2a – metade superficial/interna; T2b – metade profunda) (0,02 p).
  • Tumores Tis e Ta de alto grau são lesões precursoras que tendem a progredir para T2 (0,01 p).

4. Principais métodos diagnósticos de imagem e papel da cistoscopia

  • Hematúria indolor (macroscópica ou microscópica) é a manifestação mais frequente (até 80% dos pacientes) (0,03 p).
  • Ultrassonografia: método inicial mais empregado (baixo custo, boa acurácia para lesões >5 mm, ausência de complicações, fácil disponibilidade); mostra massa papilar hipoecoica ou espessamento focal; Doppler colorido demonstra vascularização (diferencia de coágulos); detecção de hidronefrose = marcador de pior prognóstico (invasão muscular provável); limitação: não define profundidade de infiltração (0,03 p).
  • Urografia excretora (UGE): revela tumor como bexiga de pequena capacidade com paredes espessadas/irregulares ou defeito de enchimento; importante para trato urinário superior (defeito de enchimento, estenose, hidronefrose); limitações: exige rim funcionante, difícil para tumores < 3 cm ou superficiais (0,04 p).
  • Cistoscopia rígida + ressecção transuretral + biópsia tecidual = método padrão-ouro para diagnóstico definitivo e estadiamento; permite inspeção detalhada de trígono, meatos ureterais e colo; indicada em regime ambulatorial nas mulheres; nos homens, com anestesia (0,05 p).


FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.08)

CASO CLINICO: (211533 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Paciente do sexo feminino 57 anos, chega ao PS com história de tontura, como se os objetos estivessem rodando, e sensação de desequilíbrio que se iniciaram há 1 semana, com piora progressiva, apresenta esta tontura um caráter continuo, sem piora com mudança de posição.
História de HAS, com tratamento irregular.
Nega cefaléia.
PA= 160 x 98 mmHg, Pulso =88/min; Cardiovascular: normal, Respiratório normal. Apresenta força normal nos membros superiores e inferiores.
Quais são os achados que devem ser procurados no exame físico? (0,5 pontos)



RATING: 2.99

Quais são os achados que devem ser procurados no exame físico?
a) procurar nistagmo e sua caracterização (0,125 p)
b) testar coordenação do paciente em particular com prova do index-nariz (0,125 p)
c) presença da disdiadococinesia (0,125 p)
d) alterações de marcha (0,125 p)
e) sinal de Romberg positivo (0,125 p)
Discussão: O diagnóstico diferencial dos pacientes com tontura e alteração de equilíbrio inclui principalmente alterações vestibulares e cerebelares, também se incluiria como diagnóstico diferencial doença que evoluíssem com alterações de propriocepção como as lesões de coluna posterior, porém estes caracteristicamente não apresentam vertigem, que é a falsa sensação de movimentação ou rotação como a descrita neste caso. Os pacientes com alterações vestibulares apresentam caracteristicamente sensação de vertigem intensa,de caráter intermitente e não contínuo e que piora com a movimentação.
A grande maioria dos pacientes apresentam nistagmo de caráter horizonto-rotatório e nunca vertical.
Pode apresentar alteração do equilíbrio no teste de Romberg com piora típica com o fechar dos olhos. Os pacientes com alterações cerebelares apresentam por sua vez uma vertigem de caráter continuo, menos intensa, sem piora com a movimentação. O nistagmo pode estar presente,embora com menor freqüência do que nos pacientes com alterações vestibulares e pode ser horizonto-rotatório ou vertical,quando vertical é altamente sugestivo de patologia cerebelar.
Os pacientes apresentam ainda alterações de coordenação, com dismetria na prova de index-nariz e a disdiadococinesia.que é a dificuldade em realizar movimentos rápidos alternantes.testado pela realização de movimentos de pronação e supinação das mãos.
Ocorrem ainda alterações de equilíbrio,com dificuldade em se manter em pé.mas com alterações que não pioram com os olhos fechados.

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.99)




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