Homem, 50 anos, com edema de pernas, grande volume abdominal e baixa diurese. Exame: volumosa ascite. Líquido ascítico: albumina: 1,0; 700 células/mm3, com 50% neutrófilos e 50% linfócitos; bacterioscopia: flora ausente. Albumina sérica: 2,5 (N: 3,5-5,0). É CORRETO afirmar que:

A. o diurético de escolha no tratamento desta pessoa é a losartana potassica
INCORRETO: Diurético de escolha no tratamento da ascite por cirrose: espironolactona (inibidor da aldosterona).
B. o paciente apresenta hipertensão portal e peritonite bacteriana
CORRETO : Dx de peritonite primária: leucócitos > 250 células/mm3, > 25% de PMN, uma contagem Ý 500 é praticamente Dx; hipertensão portal é Dx pelo gradiente de albumina soro-ascite: 2,5-1,0 = 1,5; resultados > 1,1 são Dx
C. o uso de propranolol e contraindicado
INCORRETO : Pelo contrario, é a droga usada para diminuir incidência de sangramentos por gastropatia da hipertensão porta: propanolol.
D. sendo presente a circulação porto-cava o paciente tem forte suspeita de insuficiência hepatica
INCORRETO : São sinais de insuficiência hepática: telangiectasias, flapping, ginecomastia. Circulação porto-cava não é (é indicativo de hipertensão portal).
E. o paciente sofre de fibrose hepática congenita que está em decompensação aguda
INCORRETO : A fibrose hepática congênita manifesta-se com hepatomegalia de consistência muito frequente entre 1-3 anos, com progressão para hipertensão portal com esplenomegalia e varizes de esôfago. A doença hepática coexiste em quase todos os casos com anormalidades renais (ectasia tubular renal ou doença policística). As provas de função hepática são normais exceto durante episódios de colangite).

Gabarito:  B

FONTE:

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

• Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
• Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p) 

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

• CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
• Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

• TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
• Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
• Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

• Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
• Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)