A hipertrofia cardíaca resultante de uma anemia crônica tem como mecanismo fisiopatológico:

A. o mesmo mecanismo que age no caso de fístula arteriovenosa
CORRETO: o aumento de necessidade metabólica impõe um aumento do débito cardíaco - a condição é observada em resposta ao exercício físico ou condições de débito alto como as observadas na anemia e fístulas arteriovenosas
B. aumento de carga pressórica ou de volume
INCORRETO : O aumento de carga pressórica ou de volume é uma condição observada como resposta adaptativa a condições patológicas como a hipertensão arterial, estenose ou coartação de aorta, etc. (sobrecarga pressórica), ou lesões orovalvulares ou congênitas como a insuficiência aórtica, comunicação interatrial, etc. (sobrecarga de volume)
C. mecanismos idiopáticos caracteristicas por ocorrer na ausência de sobrecargas
INCORRETO : os mecanismos intrínsecos de natureza genética, tais como as hipertrofias idiopáticas que podem ocorrer mesmo na ausência de sobrecargas são condições raras e não tem papel neste tipode hipertrofia
D. multiplicação compensatória de miócitos
INCORRETO : Com relação aos miócitos, o seu crescimento, na hipertrofia, qualquer seja o mecanismo, pode se fazer de duas maneiras: adição de sarcômeros em série permite que a célula aumente de comprimento, ocorrência principal nas hipertrofias excêntricas ou adição de sarcômeros paralelo aumenta a secção transversa das células, ocorrência principal nas hipertrofias concêntricas.Cumpre ressaltar que tal crescimento não é acompanhado de multiplicação de miócitos.
E. exclusivamente por aumento do estroma conjuntivo
INCORRETO : o aumento de massa cardíaca sempre é devido ao crescimento dos miócitos e/ou do estroma conjuntivo, mas não podemos estabelecer uma relação causa-efeito entre a anemia crônica e o aumento da estromaconjuntivo

Gabarito:  A

FONTE:

• O quadro de episódios paroxísticos de hipertensão arterial sistêmica com cefaleia, palpitações, sudorese profusa e palidez cutânea é a manifestação mais característica do feocromocitoma, presente em cerca de 90 % dos casos. (0,02 p)
• Até 90 % dos pacientes apresentam pelo menos dois sintomas da tríade clássica (cefaleia + palpitações + sudorese). (0,02 p)
• A associação com carcinoma medular de tireoide prévio e história familiar de feocromocitoma + hiperparatireoidismo aponta fortemente para Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2A (NEM-2A). (0,03 p)
• Em indivíduos jovens há maior risco de bilateralidade (10–35 %) e de associação genética (10–25 %). (0,02 p)
• Perda ponderal e diabetes mellitus de início recente são compatíveis com hipersecreção de catecolaminas (intolerância à glicose em 50 %; DM em 10–20 % dos casos). (0,02 p)
• O diagnóstico precoce seguido da ressecção cirúrgica do tumor permite a cura na grande maioria dos pacientes. (0,01 p)

• Cerca de 10 % a 25 % dos feocromocitomas têm origem genética. (0,02 p)
• O feocromocitoma é componente importante da NEM tipo 2A, associado a carcinoma medular de tireoide (95 %), feocromocitoma (30–50 %) e hiperparatireoidismo (20–30 %). (0,03 p)
• A mutação ocorre no proto-oncogene RET localizado no cromossomo 10q11.2, nos códons 609, 611, 618 e 634. (0,04 p)
• As formas genéticas como a NEM-2A frequentemente cursam com feocromocitoma bilateral e apresentação em idades mais precoces. (0,02 p)

• A dosagem de metanefrinas plasmáticas livres (normetanefrina e metanefrina) é o teste inicial de maior sensibilidade (99 %). (0,03 p)
• Valores normais praticamente excluem o diagnóstico (exceto tumores muito pequenos < 1 cm). (0,02 p)
• Níveis elevados acima de quatro vezes o limite superior confirmam o tumor com probabilidade próxima de 100 %. (0,03 p)
• As metanefrinas plasmáticas livres apresentam sensibilidade de 99 %; as urinárias fracionadas de 24 horas, 97 %. (0,02 p)

• O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa do tumor, com taxas de sobrevivência cirúrgica de 98–100 % quando realizada por equipe experiente (endocrinologista + cirurgião + anestesista). (0,02 p)
• A preparação farmacológica pré-operatória cuidadosa é o fator mais importante para o sucesso da cirurgia e para a prevenção de crises hipertensivas intraoperatórias. (0,02 p)
• A estratégia consiste no bloqueio combinado alfa- e beta-adrenérgico, nesta ordem (alfa primeiro). (0,02 p)
• O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos permitindo expansão volêmica, enquanto iniciar o betabloqueador primeiro deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão. (0,04 p)
• O agente de escolha para o bloqueio alfa é a fenoxibenzamina (bloqueador alfa não-seletivo, irreversível e de longa duração); deve ser iniciada 7 a 10 dias antes da cirurgia, dose inicial 10 mg uma ou duas vezes ao dia, titulada gradualmente até 20–100 mg por dia em doses divididas. (0,03 p)
• Em casos de doença bilateral associada a síndromes genéticas, recomenda-se a adrenalectomia subtotal laparoscópica com preservação do córtex adrenal para evitar insuficiência adrenal crônica. (0,02 p)
• A abordagem laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais com menos de 8 cm, oferecendo menor tempo de internação e recuperação mais rápida. (0,02 p)