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O choque neurogênico no adulto distingue-se dos demais distributivos, em particular do séptico quente, porque:
A. Produz taquicardia compensatória intensa e pele fria úmida por descarga simpática preservada abaixo da lesão
INCORRETO: Abaixo de lesão medular alta o simpático está interrompido. Não há taquicardia compensatória clássica nem pele fria úmida adrenérgica. Esse retrato evoca hipovolêmico ou cardiogênico frio
B. Decorre da perda súbita do tônus simpático eferente, com hipotensão e tendência a bradicardia, pele quente e seca abaixo do nível da lesão medular
CORRETO : A interrupção das fibras simpáticas descendentes (especialmente em lesões cervicais e torácicas altas) dilata o território vascular e retira o estímulo cronotrópico cardíaco. O resultado é hipotensão com bradicardia relativa, pele quente e seca e hipovolemia relativa sem perda externa obrigatória
C. Eleva de modo primário a RVS (resistência vascular sistêmica) e reduz o volume sistólico apenas por tamponamento pericárdico associado
INCORRETO : A RVS cai, não sobe. Não há tamponamento como mecanismo definidor do neurogênico
D. Depende obrigatoriamente de perda hemorrágica externa e, sem sangramento, não se instala
INCORRETO : Não há perda hemática obrigatória. O defeito é de continente (vasoplegia por simpatólise), não de conteúdo
E. É sinônimo exato de choque medular flácido, que se refere apenas à abolição transitória de reflexos abaixo da lesão
INCORRETO : Choque medular é termo neurológico: paralisia flácida e arreflexia transitórias abaixo da lesão. Choque neurogênico é termo circulatório: falha de tônus simpático. Podem coexistir, mas não são sinônimos
Gabarito: B
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FONTE:
(I) Diagnóstico aos 28 dias
Displasia broncopulmonar (0,05 p) (nova DBP/doença pulmonar crônica da prematuridade) (0,03 p). Em RN < 2 semanas, o diagnóstico operacional é a persistência de suporte respiratório e oxigênio aos 28 dias de vida (0,02 p), após exclusão de infecção, cardiopatia e hipertensão pulmonar (0,02 p) (ECO e gasometria normais). A gravidade (leve, moderada ou grave) só se estratifica às 36 semanas de idade pós-menstrual.
(II) Fisiopatologia
Interrupção do desenvolvimento alveolar e microvascular (0,04 p) no estágio sacular (0,02 p), típico de 26 semanas. Resultam alvéolos poucos, grandes e simplificados (0,03 p), com redução da área de troca, e microvasculatura dismórfica (0,02 p). Sobre o pulmão imaturo atuam inflamação, estresse oxidativo e lesão por volume/pressão/oxigênio (0,04 p), mesmo após curso inicial breve de ventilação. O reparo é aberrante (0,03 p), com menos fibrose do que a DBP clássica.
(III) Possibilidades terapêuticas
Nutrição hipercalórica para crescimento pulmonar (0,03 p). Restrição hídrica (0,02 p). Manutenção da cafeína (0,02 p). Ventilação não invasiva protetora, com a menor FiO2 eficaz (0,03 p). Diurético em curso curto se houver edema (0,03 p). Corticoide sistêmico tardio e seletivo apenas se falha de desmame (0,03 p). Broncodilatador e/ou corticoide inalatório se hiper-reatividade (0,02 p). Metas de saturação e prevenção de infecção respiratória (0,02 p).
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