PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (959074 votos)..........94.58% das questões objetivas receberam votos.
A diarreia aguda é uma situação cujas consequências podem constar em:
A. diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
B. produção de lactato e queda do pH
C. formação de pseudomembranas que causam íleo paralitico
D. hiperosmolaridade e hipernatremia
E. necrose de epitélio colônico

RATING: 2.92

A diarreia aguda é uma situação cujas consequências podem constar em:

A. diminuição da afinidade da hemoglobina pelo oxigênio
INCORRETO: A queda do pH aumenta a afinidade da hemoglobina pelo oxigênio, o que piora ainda mais a perfusão tecidual
B. produção de lactato e queda do pH
CORRETO : A diarreia aguda é uma situação que favorece a formação de radicais ácidos, uma situação acidogênica. Isto porque a desidratação leva à má perfusão tecidual, produção de lactato e queda do pH.
C. formação de pseudomembranas que causam íleo paralitico
INCORRETO : Somente em caso de colite pseudomembranosa são características as placas branco-amareladas, de aproximadamente 2 a 4 mm de diâmetro, espalhadas pela superfície mucosa do intestino e visíveis geralmente na colonoscopia.. Essas placas são constituídas por muco, fibrina, células inflamatórias e restos necróticos que aderem à mucosa colônica difusamente hiperemiada. Essas pseudomembranas podem ser pequenas e pontilhadas em algumas áreas e confluentes em outras. Podem cobrir a mucosa, são macias e arrancadas facilmente, expondo as erosões superficiais da mucosa subjacente. Muitas vezes pode haver discrepância entre os achados endoscópicos (muito grave) e histológicos (quase padrão normal).
D. hiperosmolaridade e hipernatremia
INCORRETO : A perda de água e sódio na DDA é proporcional na maioria das vezes, por isso 80% das desidratações são isonatrêmicas ou isosmolares. As desidratações hiponatrêmicas ocorrem nas diarreias secretoras (ex.: cólera, algumas E. coli enterotoxigênicas) ou ingesta de soluções hipotônicas, enquanto as desidratações hipernatrêmicas são mais raras, geralmente associadas a alguma iatrogenia (ex.: uso inadequado de soro de reidratação oral).
E. necrose de epitélio colônico
INCORRETO : Somente em caso de colite pseudomembranosa (CPM) após exposição a antibióticos, têm, na mucosa colônica, placas amarelas ou pseudomembranas formadas por exsudato inflamatório, constituído por fibrina, muco, neutrófilos e restos celulares originários da área de necrose de epitélio colônico.

Gabarito: B

DISCURSIVA: (173910 votos) ..........98.74% das questões discursivas receberam votos.

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

RATING: 3

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico?

Os efeitos do veneneo bothropico são:

- coagulante 0,05 p

- hemorragico 0,05 p

- proteolitico 0,05 p

Discussão: Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.

Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.

Hemorragica: As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico?

Os efeitos do veneno crotalico são:

- neurotoxico 0,05 p

- miotoxico 0,05 p

- coagulante 0,05 p

Discussão: Neurotoxica: produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.

Miotoxica: produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.

Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma?

O fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) é caracterizada pela ptose palpebral uni ou bilateral (0,05 p), flacidez da musculatura da face (0,05 p), alteração do diâmetro pupilar (0,05 p), incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia) (0,05 p).

É caracteristico para o acidente crotalico grave (0,05 p).

FONTE:

Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos

CASO CLINICO: (201848 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Uma paciente do sexo feminino, de 26 anos, relata que começou a ter febre (38-39oC) e queda do estado geral há 7 dias. Vem apresentando cansaço aos esforços há cerca de 2 meses. Refere também o aparecimento de “hematomas na pele” e gengivorragia. Ao exame, encontra-se prostrada, febril, hipocorada +3/+4, anictérica, tireóide impalpável, sem adenopatia cervical, axilar ou inguinal, RCR 2T BNF sem sopros, MVUA, sem ruídos adventícios, abdome flácido, sem massas ou megalias, membros inferiores apresentando algumas petéquias. Laboratório: Bioquímica normal; hemograma disposto abaixo:

Hb 7,5g/dL
Hct 24%
VCM 100fL
HCM 32pg
CHCM 34g/dL
RDW 9%

Leucócitos 600/mm3
basófilos 0%
eosinófilos 0%
mielócitos 0%
metamielócitos 0%

bastões 5%
segmentados 30%
linfócitos 60%
monócitos 5%
Plaquetas 17.000/mm3

Pergunta-se:
a) Qual a hipótese diagnóstica mais provável? (0,0625 pontos)
b) Como confirmar o diagnóstico? (0,0625 pontos)
c) Qual o tratamento de suporte? (0,3125 p)
d) Qual o tratamento específico mais indicado? (0,625 p)

RATING: 2.88

a) Qual a hipótese diagnóstica mais provável?
Anemia aplásica. (0,0625 p)
b) Como confirmar o diagnóstico?
Biópsia de medula óssea (0,0625 p)
c) Qual o tratamento de suporte? Iniciar Cefepime venoso (0,0625 p), após coleta de hemoculturas (0,0625 p)
Reposição de concentrado de plaquetas (0,0625 p)
NÃO transfundir hemácias (0,0625 p) (aumenta o risco de rejeição ao transplante de células-tronco (0,0625 p)
d) Qual o tratamento específico mais indicado?
Transplante alogênico de células-tronco (medula óssea) (0,625 p)