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ARTRITE SEPTICA EM PEDIATRIA (ÁREA DE PEDIATRIA)

A apresentação clínica de artrite aguda na emergência é frequente e seu diagnóstico etiológico é desafiador, tendo uma gama de possíveis diagnósticos.
A correta avaliação da causa precipitante do sintoma é de extrema importância para orientar o tratamento adequado, minimizando as complicações.
Os três principais diagnósticos a se considerar frente a um quadro de monoartrite aguda são:
a) infecção
b) doença por deposição de cristais (gota e pseudogota)
c) trauma

OBJETIVA: (1479305 votos)..........97.13% das questões objetivas receberam votos.
Na avaliação de um enfermo com síndrome diarreica, dever-se-á pensar em diarréia colônica quando houver:
A. Pequeno volume, pequena freqüência e bolo fecal aquoso
B. Grande volume, grande freqüência e muco visível
C. Pequeno volume, grande freqüência e bolo fecal consistentes
D. Grande volume, grande freqüência e bolo fecal consistentes
E. Pequeno volume, grande frequência e bolo fecal aquoso

  RATING: 2.99

Na avaliação de um enfermo com síndrome diarreica, dever-se-á pensar em diarréia colônica quando houver:

A. Pequeno volume, pequena freqüência e bolo fecal aquoso
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Grande volume, grande freqüência e muco visível
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Pequeno volume, grande freqüência e bolo fecal consistentes
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Grande volume, grande freqüência e bolo fecal consistentes
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Pequeno volume, grande frequência e bolo fecal aquoso
CORRETO : As diarréias podem ser caracterizadas de acordo com a sua localização anatômica, podendo ser alta (delgado) ou baixa (cólon). A diarréia colônica consiste em pequeno volume, com grande frequência, de consistência diminuída a aquosa (devido à disfunção na absorção de líquido), com presença de tenesmo, urgência fecal, sem restos alimentares, apresentando muco, em alguns casos sangue e dor em quadrante inferior esquerdo, que caracteristicamente é aliviada após a evacuação.

Gabarito:  E

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.99)

DISCURSIVA: (202226 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)




RATING: 3.09

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)


1. Distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça

  • As maiores taxas de incidência concentram-se na Europa Ocidental e na América do Norte; as menores são observadas na Ásia e em regiões menos desenvolvidas da África (0,04 p).
  • Globalmente, o câncer da bexiga ocupa a sétima posição entre as neoplasias mais frequentes e a décima terceira causa de morte por câncer (0,04 p).
  • No Brasil, constitui a segunda neoplasia mais frequente do trato geniturinário no homem, superada apenas pelo adenocarcinoma de próstata (0,04 p).
  • Nos países ocidentais, é 2,5 a 4 vezes mais frequente em homens do que em mulheres (provavelmente por maior exposição ao tabagismo e toxinas ambientais) e o mesmo padrão se repete nas mulheres (risco aumentado nas brancas em relação às negras) (0,02 p).
  • Diferenças raciais: brancos apresentam maior incidência e maior número de óbitos por carcinoma urotelial em comparação aos negros (inverso do observado nos tumores geniturinários em geral) (0,01 p).

2. Principais fatores de risco ambientais e ocupacionais

  • Tabagismo é o fator de risco mais importante e mais bem estudado; quem fuma tem de duas a quatro vezes mais chance de desenvolver a doença; quanto maior a quantidade e o tempo de tabagismo, maior a associação; os agentes responsáveis são principalmente as alfa- e beta-naftilaminas, que são absorvidas, eliminadas na urina e ficam em contato direto com o urotélio, causando dano celular repetido (0,05 p).
  • Exposição ocupacional responde por parcela significativa dos casos (15% a 35% em homens e 1% a 6% em mulheres); profissionais das indústrias de tintas, borracha e petróleo estão expostos a carcinógenos como benzidina, beta-naftilamina e 4-aminobifenil; esses compostos têm período de latência longo (0,04 p).
  • Medicamentos – ciclofosfamida, ao ser metabolizada, libera produtos tóxicos que irritam o urotélio e favorecem a malignidade (0,03 p).
  • Outros fatores – qualquer situação que cause trauma físico repetido ao urotélio (infecções urinárias crônicas, instrumentação repetida da bexiga ou presença de cálculos) aumenta o risco de transformação maligna; a ingestão de adoçantes artificiais não confirmou associação em estudos recentes (0,03 p).

3. Ativação de oncogenes na patogênese

  • O processo é multifatorial e envolve duas grandes vias que se complementam: ativação de oncogenes e inativação de genes supressores (0,03 p).
  • Oncogenes, quando ativados de forma anormal, estimulam a célula a se multiplicar exageradamente (0,02 p).
  • No câncer de bexiga, o oncogene p21 (c-Ha-ras) está ativado em pelo menos 50% dos casos; ocorre ativação aberrante de GTPase de membrana, levando a proliferação nuclear descontrolada e perda da diferenciação celular (a célula “esquece” sua função normal e torna-se imatura) (0,03 p).
  • Essa alteração é mais comum em tumores de alto grau e em áreas de displasia, mas raramente aparece em tumores de baixo grau (0,02 p).
  • Outros oncogenes frequentemente envolvidos: Erb-2, EGFR, MDM2, C-MYC e CCND1 (0,01 p).

4. Inativação de genes supressores e alterações cromossômicas

  • Genes supressores atuam como “freios” da multiplicação celular; quando inativados ou perdidos, a célula perde o controle e pode tornar-se imortal (0,03 p).
  • O gene p53 (o mais alterado em todos os cânceres humanos) é o exemplo clássico; a proteína p53 normal reconhece células com danos genéticos e dispara apoptose; quando mutado, a apoptose falha e as células danificadas sobrevivem e acumulam mutações (0,03 p).
  • No câncer de bexiga, mutação de p53 está presente em tumores primários, recidivas e tumores do trato urinário superior e associa-se a tumores mais agressivos e músculo-invasivos (0,02 p).
  • Deleção do braço curto do cromossomo 17 (onde fica o p53) ocorre em mais de 60% dos tumores invasivos, mas quase nunca nos tumores superficiais (0,01 p).
  • Outra alteração muito frequente e precoce é a perda de material do cromossomo 9 (contém genes reguladores p21, p27/KIP1 e p16); aparece tanto em tumores de alto quanto de baixo grau e é encontrada em todos os tumores multifocais, reforçando a ideia de doença difusa do urotélio (0,01 p).


FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.09)

CASO CLINICO: (234509 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Dona Sebastiana, 55 anos, procura atendimento na Unidade Básica de Saúde com queixa de cefaléia occipital, tontura, fraqueza, polidipsia e poliuria. Ao exame: Peso 85kg, Estatura 158 cm, PA: 160/110 mmHg, FC: 88 bpm. Traz com ela os seguintes exames realizados há dois dias: Triglicérides 600 mg/dl; Colesterol total 400 mg/dl, glicemia de jejum 180 mg/dl, Uréia 60 mg/dl, Creatinina 1,2 mg/dl.
1) Quais são os principais diagnósticos de dona Sebastiana? (0,1 pontos)
2) Descreva o melhor plano terapêutico para dona Sebastiana. (0,2 pontos)
3) Descreva as possíveis complicações que dona Sebastiana está sujeita caso não seja tratada adequadamente. (0,2 pontos)



RATING: 3.09

1) Quais são os principais diagnósticos de dona Sebastiana?
- Dislipidemia mista (Hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia);(0.025 p)
- Provável Diabetes tipo 2;(0.025 p)
- Provável Hipertensão arterial;(0.025 p)
- Obesidade grau I (IMC=34);(0.025 p)
2) Descreva o melhor plano terapêutico para dona Sebastiana.
I) Obesidade.
- Dieta hipocalórica, com déficit 500 a 1000 kcal. (0,008 p)
- Atividade física – 30 a 60 minutos de atividade moderada 3 a 7 vezes por semana. (0,008 p)
- Considerará farmacoterapia caso não haja resposta em 6 meses. (0,008 p)
II) Dislipidemia. a) tratamento não farmacologico - Dieta pobre em gorduras, colesterol e gorduras saturadas. (0,008 p)
- Abstenção do consumo de álcool é recomendada em todos os casos de dislipidemias. (0,008 p)
- Caso se confirme o diagnóstico de diabetes tipo 2 é fundamental a dieta pobre em carboidratos e controle dos níveis glicêmicos. (0,008 p)
- Exercícios físicos (0,008 p)
b) Caso não sejam atingidos níveis satisfatórios de controle, optar por tratamento farmacológico. Os grupos de drogas a serem consideradas são: - Estatinas, (0,008 p)
- Fibratos, (0,008 p)
- Resinas ligadoras de ácidos biliares (0,008 p)
- Ácido nicotínico. (0,008 p)
- Confirmar as hipóteses de diabetes tipo 2 e hipertensão arterial com mais uma dosagem de glicose em jejum e pelo menos mais duas medidas de pressão arterial em uma nova consulta respectivamente. (0,008 p)
III) Hipertensão arterial:
a) Tratamento não farmacológico - estímulo à normalização do peso, (0,008 p)
- dieta hipossódica rica em frutas e vegetais, (0,008 p)
- limitação do consumo de álcool. (0,008 p)
b) Tratamento farmacológico (Caso necessário na avaliação de risco e seguimento): - considerar como agentes preferenciais os inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA), (0,008 p)
- diuréticos, (0,008 p)
- bloqueadores de canais de cálcio (0,008 p)
- beta-bloqueadores ou alfa-bloqueadores (0,008 p)
- inibidores de AT2; (0,008 p)
IV) Diabetes: a) Tratamento não farmacológico, - estímulo à normalização do peso (0,008 p)
- dieta com restrição de açucares (0,008 p)
- atividade física (0,008 p)
b) Tratamento farmacológico (Caso necessário na avaliação de risco e seguimento): - considerar como agente preferencial a Metformina (biquanida) (0,008 p)
- utilização de sulfoniluréias (alternativa aceitável) (0,008 p)
3) Descreva as possíveis complicações que dona Sebastiana está sujeita caso não seja tratada adequadamente. (0,2 pontos) Acidente Vascular Encefálico; (0,011 p)
Insuficiência coronariana; (0,011 p)
Insuficiência arterial periférica; (0,011 p)
Pancreatite; (0,011 p)
Retinopatia;Insuficiência renal; (0,011 p)
Insuficiência cardíaca; (0,011 p)
Trombose venosa profunda; (0,011 p)
Crise hipertensiva; (0,011 p)
Apnéia obstrutiva do sono; (0,011 p)
Síndrome da hipoventilação; (0,011 p)
Esteatose hepática não alcoólica; (0,011 p)
Doença de refluxo gastro-esofágico; (0,011 p)
Osteoartrose; (0,011 p)
Risco aumentado de câncer em obesos; (0,011 p)
Pé diabético; (0,011 p)
Catarata. (0,011 p)
Neuropatias sensitivo-motoras; (0,011 p)
Neuropatias autonômicas; (0,013 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.09)




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