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CRESCIMENTO INTRA–UTERINO RETARDADO (ÁREA DE OBSTETRICA GINECOLOGIA)

Tem que apontar desde começo que o CIUR e uma conseqüência do sofrimento fetal crônico. Alguns autores consideram sinônimos.

Para compreendermos os exatos mecanismos que conduzem ao crescimento intra-uterino inadequado, devemos nos reportar à embriologia e desenvolvimento normais do concepto. Os avanços tecnológicos adquiridos nas últimas décadas permitiram a melhor compreensão do início da vida na espécie humana, documentando-se desde o exato momento da rotura folicular, liberando o óvulo envolto por células protetoras e nutritivas da coroa radiata, até sua captação pela tuba uterina e assédio pelos espermatozóides, a caminho da fertilização.

Unidos genomas materno e paterno, inicia-se a formação de um novo indivíduo, com progressiva divisão celular e, concomitantemente, migração para a cavidade uterina, onde o ovo irá nidar e desenvolver.

OBJETIVA: (1478868 votos)..........97.13% das questões objetivas receberam votos.
Uma mulher com 50 anos apresenta-se no consultório referindo ondas de calor. As ondas de calor freqüentemente são o sintoma que leva as mulheres na perimenopausa a procurarem atendimento médico. As ondas de calor implicam em:
A. redistribuição periférica do fluxo sangüíneo que leva à sudorese e ao aumento da freqüência cardíaca
B. vasodilatação periférica refletindo em aumento na temperatura corporal central
C. sintomas subjetivos sempre acompanhando sinais objetivos de instabilidade vasomotora
D. vasodilatação periférica que resulta de uma ação direta do LH nos neurônios simpáticos
E. em uma duração média em torno de 30 minutos

  RATING: 3.11

Uma mulher com 50 anos apresenta-se no consultório referindo ondas de calor. As ondas de calor freqüentemente são o sintoma que leva as mulheres na perimenopausa a procurarem atendimento médico. As ondas de calor implicam em:

A. redistribuição periférica do fluxo sangüíneo que leva à sudorese e ao aumento da freqüência cardíaca
CORRETO: As alterações fisiológicas que acompanham as ondas de calor incluem vasodilatação periférica, sudorese, aumento da freqüência cardíaca e aumento do consumo de oxigênio. Esses eventos promovem perda de calor pela redistribuição do fluxo sangüíneo para a periferia e refletem uma mudança no ponto-alvo do centro termorregulador hipotalâmico. O fluxo do sangue periférico aumenta aproximadamente 1,5 minuto antes e continua por diversos minutos após os sintomas subjetivos das ondas de calor. A transpiração começa depois de 2 a 3 minutos e é seguida pelo aumento na temperatura periférica, que ocorre diversos minutos após o aumento inicial do fluxo periférico do sangue. Nesse momento a temperatura corporal central cai 0,2ºC e começam os calafrios.
B. vasodilatação periférica refletindo em aumento na temperatura corporal central
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. sintomas subjetivos sempre acompanhando sinais objetivos de instabilidade vasomotora
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. vasodilatação periférica que resulta de uma ação direta do LH nos neurônios simpáticos
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. em uma duração média em torno de 30 minutos
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.11)

DISCURSIVA: (202155 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

  1. Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
  2. Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
  3. Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
  4. Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)


RATING: 3.19

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

  1. Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
  2. Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
  3. Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
  4. Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação
O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).
Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).
Classifica-se em:
• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);
• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão
A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).
Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).
Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo
A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).
A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).
Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea
Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).
Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).


FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.19)

CASO CLINICO: (234421 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Lactente, feminina, 4 meses, iniciou quadro de tremores e sialorreia, dando entrada no pronto socorro infantil (PSI) após 40 minutos de crise convulsiva. Foi medicada com Diazepam e dose de ataque de fenitoína, com redução da crise. Ao exame físico, apresentava fontanela abaulada, sem outras alterações. Histórico de internação em UTI neonatal por baixo-peso, fratura de fêmur direito aos 3 meses e caderneta vacinal atrasada, com imunização apenas para hepatite B. Reside com mãe e pai, ambos usuários de drogas, e com quatro irmãos, em apartamento com 4 cômodos, saneamento básico e água encanada. Após controle das crises convulsivas no PSI, permaneceu em observação, com cateter nasal de oxigênio (O2), evoluindo com quadro comatoso. Foi iniciada antibioticoterapia venosa empírica por suspeita de meningite, solicitada vaga em unidade de tratamento intensivo (UTI) pediátrica e tomografia computadorizada (TC) de crânio. A TC evidenciou edema cerebral importante, possível área de fratura de crânio e presença de áreas compatíveis com hemorragia cerebral frontal.

(I) Qual a principal hipótese diagnóstica? - 0,1 pontos;

(II) Enumeram pelo menos três elementos do quadro clinico que justifiquem essa suspeita. - 0,15 pontos;

(III) Enumeram os meios diagnósticos essenciais para confirmar a hipótese. 0,25 pontos;




RATING: 3.07

(I) Qual a principal hipótese diagnóstica?

O abuso infantil (0,05 p), provavelmente síndrome de bebê sacudido (0,05 p)

(II) Enumeram pelo menos três elementos do quadro clinico (anamnese e exame fisico) que justifiquem essa suspeita (0,05 p para cada um dos três inclusos nesta lista)

  • baixo-peso ao nascimento;

  • abuso de drogas e álcool;

  • instabilidade familiar;

  • violência doméstica;

  • baixo estatuto socioeconômico;

  • fratura de fêmur direito aos 3 meses;

  • caderneta vacinal atrasada

(III) Enumeram os meios diagnósticos essenciais para confirmar a hipótese.

São exames fundamentais:

  • a fundoscopia – para avaliação de hemorragia retiniana (0,05 p)

  • hemograma completo (0,05 p)

  • função hepática (0,05 p)

  • estudo de coagulação (0,05 p)

  • TC sem contraste para detecção de HS e hemorragias subaracnoideas. (0,05 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.07)




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