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A adesão plaquetária é mediada primariamente pelo/pela:
A. trombina
INCORRETO: A adesão plaquetária resulta em subsequentes ativação e agregação plaquetárias, processo aumentado e amplificado por mediadores humorais no plasma (p. ex., epinefrina, trombina)
B. fatores celulares endoteliais
INCORRETO : Os fatores celulares endoteliais naturalmente são anticoagulantes.
C. fator de von Willebrand
CORRETO : A adesão plaquetária é mediada primariamente pelo fator de von Willebrand (FVW), uma proteína multimérica grande presente tanto no plasma como na matriz extracelular da parede subendotelial do vaso, que serve como 'cola molecular' primária, fornecendo força suficiente para suportar os altos níveis de estresse de cisalhamento que tenderiam a separá-las com o fluxo sanguíneo. A adesão plaquetária também é facilitada pela ligação direta ao colágeno subendotelial por meio de receptores específicos de colágeno da membrana plaquetária.
D. anexina 2
INCORRETO : Os mecanismos fibrinolíticos agem por meio da produção de ativador do plasminogênio tecidual l, uroquinase, inibidor do ativador do plasminogênio e anexina 2.
E. prostaciclina
INCORRETO : As células endoteliais, que têm muitos efeitos antitrombóticos, produzem prostaciclina, óxido nítrico e ectoADP-ase/CD39, os quais agem para inibir a ligação, secreção e agregação plaquetárias.
Gabarito: C
RATING: 2.93 ![]()
FONTE:

1) Qual é a alteração da ECG acima?
Alteração tipica da presença da hipocalemia (0,1 p)
Discussão: O paciente apresenta achatamento de ondas P e principalmente da onda T, que aparece não só achatada como com aumento de duração, aparentemente por juntar-se a uma onda 'u'. Esta alteração é característica da presença de hipocalemia, que na verdade aparece inclusive no exame de sangue.
2) Considerando o histórico do paciente e a eletrocardiograma, qual é a principal suspeita?
Hiperaldosteronismo primário.(0,2 p)
Discussão: O paciente apresenta quadro de hipertensão arterial em idade jovem com achado eletrocardiográfico sugestivo de hipocalemia.O paciente também apresenta outros achados sugestivos do diagnóstico de hiperaldosteronismo,que é a presença de fraqueza e adinamia, que ocorrem devido as alterações do potássio.A presença de poliúria também é uma das queixas mais relatadas pelos pacientes.causando ocasionalmente confusão com outras síndromes que causam poliúria como o diabetes mellitus. Deve-se acrescentar entretanto,que embora esta seja a descrição clássica do hiperaldosteronismo primário, hoje a maioria dos casos diagnosticados ocorrem sem hipocalemia e muitas vezes em pacientes assintomáticos, sendo hoje o hiperaldosteronismo primário considerado a principal causa de hipertensão secundária, outra causa de hipertensão que evolui
eventualmente com hipocalemia é a hipertensão renovascular.
3) Qual exame deve ser feito para confirmar/infirmar o diagnóstico?
Teste de infusão salina com dosagem de aldosterona ao final da infusão.(0,2 p)
Discussão: O exame confirmatório é através de sobrecarga salina, que pode ser realizada por dieta ou com infusão salina de 2 litros de soro fisiológico á 0,9% em 2 horas, com dosagem de aldosterona após o final da infusão. Em indivíduos normais a sobrecarga salina deveria suprimir a produção de aldosterona. Caso esta continue aumentada indica produção autônoma de aldosterona confirmando o diagnóstico de hiperaldosteronismo primário.
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