Uma menina de 4 anos chega ao hospital, trazida pelo SAMU, intubada e sedada após atropelamento. A cânula traqueal é de número 5 e está fixada no número 15. A saturação de oxigênio está em 80% e em queda, e a ausculta respiratória está abolida no hemitórax direito com som timpânico à percussão. A PA está em 70 x 40 mmHg. A causa mais provável para essa descompensação é:

A. hemotórax à direita
INCORRETO: O hemotórax (acúmulo de sangue na pleura) causaria percussão maciça (hiporessonante, devido ao líquido), não timpânica (hiperressonante, típica de ar). Embora comum em traumas, os achados de percussão e a ausência de sinais de perda volêmica pura (a hipotensão aqui sugere componente obstrutivo) não se encaixam; o hemotórax também não explicaria a saturação caindo tão rapidamente sem outros sinais hemorrágicos.
B. intubação seletiva
INCORRETO : A intubação seletiva (geralmente no brônquio direito, por anatomia) ventilaria preferencialmente o pulmão direito, causando ausculta abolida no esquerdo, não no direito como descrito. Além disso, a profundidade de 15 cm é apropriada para uma criança de 4 anos (não sugere avanço excessivo), e os sinais de percussão timpânica e hipotensão não seriam explicados apenas por intubação errada, que tipicamente causa hipoxemia sem o componente de choque obstrutivo.
C. pneumotórax à direita
CORRETO : Esse caso descreve uma criança de 4 anos vítima de atropelamento (trauma torácico de alto impacto), chegando intubada e sedada, com descompensação aguda: saturação de O₂ em 80% e caindo, ausculta abolida no hemitórax direito, percussão timpânica (hiperressonante, indicando presença de ar livre na cavidade pleural) e hipotensão (PA 70 x 40 mmHg). Esses achados são clássicos de pneumotórax hipertensivo à direita, uma emergência traumática comum em atropelamentos, onde o ar entra na pleura sem saída, colapsando o pulmão direito, desviando o mediastino para o lado esquerdo (reduzindo retorno venoso e causando choque obstrutivo) e comprometendo a ventilação/oxigenação. A cânula traqueal n° 5 fixada em 15 cm é adequada para a idade (profundidade esperada ≈ idade + 10 - 12 cm), mas o trauma pode ter causado ruptura pleural/alveolar. Protocolos como ATLS (Advanced Trauma Life Support) enfatizam o reconhecimento imediato desses sinais e descompressão com agulha/tubo torácico, confirmando que o pneumotórax é a causa mais provável e urgente dessa descompensação.
D. pneumonia aspirativa
INCORRETO : A pneumonia aspirativa (devido a aspiração de conteúdo gástrico ou secreções) é uma complicação subaguda/crônica, não aguda como essa (apenas horas após o trauma), e geralmente bilateral ou lobar, sem ausculta abolida unilateral e percussão timpânica. Não causaria hipotensão imediata nem seria a causa primária em um contexto traumático claro.
E. síndrome do desconforto respiratório agudo
INCORRETO : A SDRA (ou ARDS) é uma condição bilateral difusa, com infiltrados pulmonares não cardiogênicos, tipicamente evoluindo em horas/dias após insulto (como trauma), mas não apresenta ausculta abolida unilateral nem percussão timpânica (seria mais crepitações bilaterais e hiporressonância). Além disso, requer critérios como PaO₂/FiO₂ baixo, mas aqui o quadro é assimétrico e sugere causa mecânica traumática, não inflamatória difusa.

Gabarito:  C

(I) A hipertensão intracraniana é uma das causas mais comuns de lesão cerebral secundária em crianças e há alta morbimortalidade nos pacientes pediátricos. Quais são as principais lesões secundarias (enumeram pelo menos quatro)?
(II) Qual é o significado do termo 'segundo insulto'?
(III) Quais são os principais componentes do conteúdo intracraniano e o percentil de cada um deles?

• efeito de massa
• elevação da Pressão Intracraniana (PIC)
• movimentação mecânica do cérebro (herniação)
• hipóxia (pela oxigenação inadequada do cérebro)
• hipotensão
• fluxo sanguíneo cerebral (FSC) inadequado;
• mecanismos celulares, incluindo insuficiência de energia. (0,05 p para cada uma dos quatro enumeradas)

FONTE:
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA EM PEDIATRIA

(I) Diagnóstico

O diagnóstico mais provável é tireoidite de Riedel (fibroinvasiva) (0,04 p). Sustentam: bócio pétreo (“duro como pedra”) e indolor (0,02 p); sintomas compressivos (disfagia, dispneia, rouquidão) (0,02 p); e extensão extratireoidiana para músculos, traqueia e, neste caso, possível acometimento paratireoidiano (0,02 p).

(II) Diagnóstico diferencial

(III) Confirmação e complicações

A maioria dos pacientes com Riedel está eutireoidiana; cerca de 30% evoluem com hipotireoidismo (0,02 p). Pode haver hipocalcemia por fibrose das paratireoides (0,02 p). A PAAF é frequentemente insuficiente (material fibroso hipocelular) (0,02 p). O diagnóstico definitivo exige biópsia cirúrgica/aberta, com fibrose densa e inflamação linfoplasmocitária (0,02 p). A imunohistoquímica IgG4/IgG apoia o vínculo com doença IgG4 (0,02 p).

(IV) Tratamento

Não há protocolo único, pela raridade da doença (0,01 p). Glicocorticoides são a primeira linha para reduzir inflamação e compressão (0,03 p). Tamoxifeno (em geral 20 mg 1–2×/dia) entra se houver refratariedade ou como adjuvante (0,03 p). Cirurgia, quando necessária, deve ser limitada à descompressão (istmectomia/debulking); tireoidectomia total de rotina aumenta lesão de nervo e paratireoide sem curar a fibrose (0,03 p).

(V) Evolução e seguimento

Antecipar hipotireoidismo em cerca de 30% e repor levotiroxina se indicado (0,03 p). Monitorar cálcio e PTH pelo risco de hipoparatireoidismo fibrótico (0,02 p). Procurar fibrose extracervical (mediastino, retroperitônio, órbita, vias biliares) — a Riedel pode ser manifestação sistêmica IgG4 (0,03 p). A doença não se extingue de forma definitiva; o seguimento é clínico, laboratorial e por imagem (0,02 p).