Assinale a infecção congênita que causa perda auditiva por lesão no órgão de Corti:

A. sífilis
INCORRETO: A sífilis causa mais comumente lesões ósseas, como a osteocondrite metafisária e a periostite. Além delas, também causa lesões mucocutâneas (pênfigo palmoplantar, condiloma plano, sifflides, paroníquia), anemia hemolítica, meningite, hidrocefalia e lesões viscerais (hepatite, esplenomegalia, lesão renal).
B. Chagas
INCORRETO : A doença de Chagas congênita também é assintomática na maioria dos casos. As manifestações mais frequentes quando presentes são hepatoesplenomegalia, anemia, trombocitopenia, pneumonia, acometimento do trato digestivo e meningoencefalite.
C. toxoplasmose
INCORRETO : A toxoplasmose congênita, quando sintomática, são geralmente neurológicos (calcificações intracranianas disseminadas, convulsões, hidrocefalia, microcrania), oftalmológicos (coriorretinite) ou viscerais (hepatoesplenomegalia, linfadenopatia, trombocitopenia, anemia, síndrome nefrótica).
D. hepatite B
INCORRETO : Na hepatite B, os sintomas são de acometimento hepático, não há envolvimento direto de outros órgãos.
E. citomegalovírus
CORRETO : A principal causa de surdez neurossensorial na infância, por agente virai, é a infecção congênita pelo citomegalovírus, que causa lesão no órgão de Corti, além de microcrania, calcificações intracranianas periventriculares e coriorretinite. Outra infecção congênita que também causa surdez neurossensorial pelo mesmo mecanismo é a rubéola, que também lesa a cóclea.

Gabarito:  E

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

1) Qual é a sequência de atendimento desse RN?

1. prover calor (0,02 p)
2. posicionar a cabeça em leve extensão (0,02 p)
3. aspirar boca e narinas (se necessário) (0,02 p)
4. secar (0,02 p)
5. ventilar com pressão positiva nos primeiros 60 segundos após o nascimento (0,02 p) e acompanhar a FC pelo monitor cardíaco (0,02 p) e a saturação de oxigênio (SatO2) pelo oxímetro de pulso. (0,02 p)

1. gestação a termo? NÃO SIGNIFICA: diferente do termo (34 0/7 -  36 6/7 semanas - pré-termo tardios ou ≥42 0/7 semanas - pós-termo)
2. respiração ou choro presente? NÃO não iniciam movimentos respiratórios regulares
3. tônus muscular em flexão? NÃO SIGNIFICA: o tônus muscular está flácido

• ventilação com máscara facial não efetiva (após a correção de possíveis problemas técnicos, a FC permanece <100 bpm); (0,05 p)
• ventilação com máscara facial prolongada o paciente não retoma a respiração espontânea (0,05 p)
• aplicação de massagem cardíaca (não é o caso, a criança está com 87 bpm, acíma de 60). (0,05 p)
• pacientes portadores de hérnia diafragmática que necessitam de VPP (intubação traqueal e a inserção imediata de sonda gástrica) (0,05 p)