ESTUDE COM A GENTE PARA A PROVA DE TITULO DESSE ANO EM PEDIATRIA E EM EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS

É A MELHOR PLATAFORMA DE ESTUDO E AUTO-AVALIAÇÃO VINCULADA PARA MÉDICOS E ESTUDANTES DE MEDICINA






CADASTRE-SE AQUI                                                                                     ESQUECI MINHA SENHA

Escolher a tematica (coloca trÊs letras e depois escolhe a opÇÃo):

    

2563 USUARIOS INSCRITOS
886 PROVAS FEITAS POR ASSINANTES
743 RECADOS DOS VISITANTES
504 TENTATIVAS (23 CONTESTAÇÕES)
14739 QUESTÕES OBJETIVAS
3441 QUESTÕES DE CLINICA MÉDICA
5768 DE PEDIATRIA (3183 EMERGÊNCIAS PEDIATRICAS)
2953 QUESTÕES DE CIRURGIA
1791 QUESTÕES DE OBSTETRICA-GINECOLOGIA
785 QUESTÕES DE SAUDE PUBLICA
164 QUESTÕES DISSERTATIVAS COMENTADAS
196 CASOS CLINICOS COMENTADOS

ASSISTE NOSSOS TUTORIAIS

PROCURAR QUESTÕES PELA PALAVRA CHAVE

EMERGÊNCIAS ADRENAIS NA INFÂNCIA (ÁREA DE PEDIATRIA)

A insuficiência adrenal primária manifesta-se raramente na infância.
A insuficiência supra-renal primária apresenta-se frequentemente de forma insidiosa, sendo os seus sintomas e sinais iniciais muitas vezes inespecíficos.
A insuficiência adrenal primária (Doença de Addison) tem como principais causas a adrenalite autoimune e as infecções que acometem a glândula suprarrenal (tuberculose, micoses profundas, citomegalovírus e HIV, por exemplo). Como consequência disso, ocorre comprometimento da função do córtex adrenal ocasionando deficiência na produção de cortisol, de aldosterona e de androgênios adrenais.
Na vigência de um estresse desencadeante pode apresentar-se de forma aguda, constituindo uma verdadeira emergência médica, pelo que o grau de suspeição clínica deve ser elevado.

OBJETIVA: (1031046 votos)..........97.39% das questões objetivas receberam votos.
O histórico médico passado do paciente e o histórico familiar podem contribuir para o diagnóstico. As crianças com fibrose cística ou doença cardíaca congênita podem ter cefaleias causadas por:
A. piora da hipóxia
B. pressão arterial elevada
C. hipertensão intracraniana
D. malformação arteriovenosa rompida
E. mecanismo tensional

  RATING: 3.13

O histórico médico passado do paciente e o histórico familiar podem contribuir para o diagnóstico. As crianças com fibrose cística ou doença cardíaca congênita podem ter cefaleias causadas por:

A. piora da hipóxia
CORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. pressão arterial elevada
INCORRETO : Pacientes com doença renal podem desenvolver cefaleias em resposta a uma pressão arterial elevada
C. hipertensão intracraniana
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. malformação arteriovenosa rompida
INCORRETO : Uma cefaleia que começa abruptamente e causa dor extrema pode representar um evento vascular, como uma malformação arteriovenosa rompida. Nada a ver coim a fibrose cistica.
E. mecanismo tensional
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.13)

DISCURSIVA: (177887 votos) ..........98.78% das questões discursivas receberam votos.

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)






RATING: 3.18

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)




1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.18)

CASO CLINICO: (207345 votos)..........98.98% dos casos clinicos receberam votos.
Um homem de 41 anos se encontra em tratamento para quadro de diarreia sanguinolenta, dor abdominal e perda ponderal que se iniciou há cerca de 1 mês. Na época realizou colonoscopia para o diagnóstico de sua doença (foto esquerda) e a seguir iniciou terapia, a qual obteve sucesso incompleto na resolução de seus sintomas. Ontem à noite iniciou vômitos alimentares, febre alta, novos episódios diarréicos e evoluiu com distensão abdominal. Radiografia de abdômen é mostrada na foto da direita:

a) Qual o diagnóstico da doença de base apresentada pelo paciente?(0,09375 pontos)
b) Cite duas drogas que o paciente poderia estar utilizando para o tratamento de sua doença de base.(0,0625 pontos)
c) Qual a complicação apresentada nas últimas 24 horas?(0,0625 pontos)
d) Qual o tratamento da complicação (0,28125 pontos)?


RATING: 3

a) Qual o diagnóstico da doença de base apresentada pelo paciente?
Retocolite (0,03125 p) ulcerativa (0,03125 p) idiopática (0,03125 p).
b) Cite duas drogas que o paciente poderia estar utilizando para o tratamento de sua doença de base:
Sulfassalazina (0,03125 p) e prednisona (0,03125 p).
c) Qual a complicação apresentada nas últimas 24 horas?
Megacólon (0,03125 p) tóxico (0,03125 p) .
d) Qual o tratamento da complicação?
Sonda nasogástrica (0,0625 p), hidratação venosa (0,0625 p), antibioticoterapia (0,03125 p) (ciprofloxacina (0,03125 p) + metronidazol (0,03125 p)), metilprednisolona (0,03125 p) ou ciclosporina (0,03125 p).

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3)




A VITÓRIA É SOMENTE SUA! O CAMINHO É NOSSO!

Todos os direitos reservados. 2026.
O site misodor.com.br está online desde 04 de novembro de 2008
O nome, o logo e o site MISODOR são propriedade declarada do webmaster
Qualquer conteudo deste site pode ser integralmente ou parcialmente reproduzido, com a condição da menção da fonte.