Um adolescente de 13 anos, proveniente da Bahia, inicia quadro de dor na região lombar e parestesia nos membros inferiores há 5 dias. Há 3 dias, evoluiu com fraqueza nos mesmos membros e retenção urinária. Ao exame, observa-se paraparesia crural. Estudo do liquor: 35 células (85% linfócitos, 2% neutrófilos, 10% eosinófilos e 3% monócitos), proteínas = 85, glicose = 40 e teste de tinta da China negativo. Enquanto se aguarda a confirmação da suspeita diagnostica por meio do ELISA no liquor, é feito tratamento inicial com dexametasona, com melhora parcial dos sintomas. O provável diagnóstico é:

A. meningoencefalite tuberculosa
INCORRETO: Os exames laboratoriais do liquor podem confirmar a suspeita clínica de meningite tuberculosa. São eles: Citometria e bioquímica, pesquisa de BAAR (baciloscopia com coloração de Ziehl-Neelsen) e cultura no meio Lowenstein-Jewsen. O liquor apresenta-se límpido ou xantocrômico com celularidade: de 10 a 500 células/mm³, sendo que, na fase inicial, observa-se um predomínio de polimorfonucleares e depois linfócitos; glicose diminuída (em geral abaixo de 40 mg%); proteínas aumentam gradativamente; dosagem de cloretos normal ou diminuída. Cultura de liquor é o método bacteriológico mais sensível e específico, mas demora de 30 a 60 dias para ser obtido o resultado, sendo mais útil do ponto de vista epidemiológico, mas não do clínico.
B. neurossífilis forma meningovascular
INCORRETO : A sífilis meningovascular envolve qualquer área do sistema nervoso central, sendo tradicionalmente subdividida em cerebrovascular e da medula espinal. É definida pela ocorrência de sinais neurológicos focais em associação com manifestações de inflamação meníngea. Os sinais neurológicos focais resultam da ocorrência de zonas de isquemia, secundárias a endarterite por infiltração da parede das artérias de pequeno e médio calibre por linfócitos e plasmócitos. O território da artéria cerebral média é o mais atingido e, frequentemente, há múltiplas áreas de oclusão arterial. Na sífilis cerebrovascular, os síndromes neurológicos são comparáveis aos que ocorrem na doença aterosclerótica. As manifestações mais frequentes são, por ordem decrescente, hemiparésia ou hemiplegia, afasia e convulsões. O quadro clínico pode ter início súbito ou ser precedido de sintomas inespecíficos, como cefaleias, insónia ou alterações do humor. Em grupos etários mais elevados, os enfartes cerebrais por neurossífilis podem ser, com facilidade, atribuídos a acidentes vasculares cerebrais. Em adultos jovens sem factores de risco cardiovascular, com quadros clínicos compatíveis com isquemia cerebral, a possibilidade de sífilis meningovascular tem de ser sempre equacionada, sendo mandatória a realização de reacções serológicas de sífilis.
A sífilis meningovascular da medula espinal é rara e engloba a meningomielite sifilítica (forma mais comum, caracterizada por meningite espinal crónica) e a sífilis vascular espinal ou mielite transversa sifilítica (caracterizada por envolvimento arterial intra-espinal), estando quase sempre associada a doença cerebral. Clinicamente caracteriza-se por fraqueza muscular e parestesias dos membros inferiores, que progridem para paraparésia ou paraplegia, associada a incontinência de esfíncteres. As alterações sensitivas das pernas, como dor e parestesias, são proeminentes. A paraparésia é espástica, excepto se predominam as manifestações de sífilis vascular espinal, em que ocorre paraplegia flácida. A sífilis cerebrovascular surge geralmente 5 a 12 anos após a infecção sifilítica inicial, mais cedo que a paralisia geral ou a tabes dorsalis, podendo progredir para estas duas formas finais. A sífilis meningovascular da medula surge geralmente 20 a 25 anos após a infecção sifilítica inicial
C. neurocriptococose
INCORRETO : O diagnóstico é clínico e a confirmação se faz com a evidenciação do criptococo através do uso de “tinta da China” (nankin), que torna visíveis formas encapsuladas e em gemulação. Essa técnica é a consagrada para diagnóstico das meningites criptocócicas (exame do LCR). Pode-se isolar o criptococo também na urina ou no pús. No caso, no enúncio já está claro que o teste com tinta da China foi negativo
D. neuroesquistossomose
CORRETO : O quadro clínico da neuroesquistossomose mansônica está relacionado mais freqüentemente com o comprometimento mielomeningorradicular em que predominam as seguintes queixas:
– Paraparesia, na maioria das vezes, de evolução progressiva e, às vezes, paraplegia.
– Paraparestesia e hipoestesia principalmente em região selar (S1 a S5).
– Alterações esfincterianas vesical e retal, tanto com incontinência como retenções.
– Impotência sexual.
Este quadro, por vezes, é precedido por forte dor lombar baixa e relacionado a esforços físicos executados no dia anterior, tais como levantar peso, jogar bola, exercício abdominal, lavar roupa agachada, esforço evacuatório etc. Quase sempre há história de infestação recente – contato com água contaminada (lagoas de coceira) entre 6 meses a 1 ano do início da doença neurológica.
E. neurossífilis forma parenquimatosa
INCORRETO : O envolvimento parenquimatoso ocorre na neurossífilis tardia,habitualmente 18 a 25 anos depois da infecção primária, caracterizando-se por degenerescência e perda neuronal e gliose. Observa-se atrofia do cérebro e espessamento das meninges.

Gabarito:  D

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

1) De acordo com a classificação em Z escore da OMS, como deve ser classificado, nutricionalmente, esse lactente com base no IMC?
Risco de sobrepeso (0,125 p)

2) Baseado nos achados acima, o pediatra suspeitou de Infecção do Trato Urinário (ITU). Baseado nas recomendações da Academia Americana de Pediatria, qual o exame que deve ser solicitado para confirmar essa hipótese diagnóstica e a forma de coleta adequada desse exame para a criança em questão?
Exame: Urocultura Forma de coleta: Punção suprapúbica ou Sondagem vesical. (0,04 p cada um + 0,005 p)

3) Quais os cinco fatores de risco para ITU encontrados no caso acima?
- Faixa etária (lactente jovem)
- Raça branca
- Presença de fimose
- Alteração na Ultrassonografia gestacional
- Não aleitamento materno exclusivo (OU erro alimentar)
- Constipação intestinal
- Sexo masculino na faixa etária do paciente (menor que 1 ano) (0,025 p cada uma)

4) Considerando que o pediatra decidiu internar a criança e a etiologia mais provável dessa patologia, qual o antibiótico que deve ser iniciado empiricamente e a duração do uso desse medicamento?
Aminoglicosídeo (Gentamicina ou Amicacina) OU Cefalosporina de 3ª geração (Ceftriaxone ou Cefotaxima, Ceftazidima) e Duração: 7 a 14 dias. OU Cefalosporina de 1ª geração (Cefalotina) (0,04 p cada um + 0,005 p)