PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1393781 votos)..........95.3% das questões objetivas receberam votos.
Qual das seguintes afirmações abaixo é VERDADEIRA:
A. durante a segunda fase virêmica da varicela, que dura 10-21 dias ocorre uma viremia subclínica
B. a viremia com varicela virus causa na maioria dos pacientes, pequenas lesões nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos
C. o virus do sarámpo determina uma infecção latente nas células dos gânglios sensoriais em todos os indivíduos que sofrem a infecção primária.
D. a diferença entre as vesiculas de varicela e de herpes zoster é o conteudo viral, muito baixo no caso do herpes zoster
E. dengue é doença com manifestação exantematica

RATING: 3.01

Qual das seguintes afirmações abaixo é VERDADEIRA:

A. durante a segunda fase virêmica da varicela, que dura 10-21 dias ocorre uma viremia subclínica
INCORRETO: Durante a parte inicial do período de incubação, que dura de 10 a 21 dias, o vírus replica-se nas vias respiratórias provocando a seguir uma viremia subclínica breve. As lesões cutâneas disseminadas ocorrem durante a segunda fase virêmica.
B. a viremia com varicela virus causa na maioria dos pacientes, pequenas lesões nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos
INCORRETO : A resposta imune do hospedeiro limita a replicação viral e facilita a recuperação da infecção. Nas crianças imunocomprometidas, a falha da resposta imune, especialmente da imunidade celular, permite a replicação viral continuada que resulta em lesões nos pulmões, fígado, cérebro e outros órgãos.
C. o virus do sarámpo determina uma infecção latente nas células dos gânglios sensoriais em todos os indivíduos que sofrem a infecção primária.
INCORRETO : trata-se de varicela virus - é ele que determina uma infecção latente nas células dos gânglios sensoriais
D. a diferença entre as vesiculas de varicela e de herpes zoster é o conteudo viral, muito baixo no caso do herpes zoster
INCORRETO : As lesões cutâneas da varicela e do herpes zoster são histopatologicamente idênticas e o VZV infectante está presente em ambas.
E. dengue é doença com manifestação exantematica
CORRETO : Quando suspeitar de Dengue: Paciente com doença febril aguda, com duração máxima de sete dias, acompanhada de pelo menos dois dos seguintes sintomas: cefaléia, dor retroorbitária, mialgia, artralgia, prostração ou exantema associados a história epidemiológica compatível

Gabarito: E

DISCURSIVA: (195160 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

RATING: 3.32

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação

O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).

Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).

Classifica-se em:

• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);

• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão

A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).

Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).

Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo

A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).

A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).

Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea

Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).

Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (227274 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 71 anos, hipertensa e com história de “bócio” multinodular conhecido há mais de 25 anos, é internada por fibrilação atrial de alta resposta ventricular e insuficiência cardíaca descompensada. Refere, há cerca de 10 meses, intolerância ao calor, astenia, fraqueza muscular proximal e perda ponderal de 7 kg, apesar de apetite preservado. Nega orbitopatia ou dermopatia. Ao exame físico: tireoide aumentada de volume, irregular, com múltiplos nódulos palpáveis de consistência firme, sem linfonodomegalia cervical. Laboratório: TSH < 0,005 mU/L, T4 livre 1,9 ng/dL, T3 total normal-alto, TRAb negativo. Ultrassonografia: glândula aumentada, heterogênea, com múltiplos nódulos de até 2,8 cm. Cintilografia com tecnécio-99m: captação heterogênea com várias áreas quentes e frias.

I. Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos o diferenciam claramente da Doença de Graves? (0,12 pontos)

II. Descreva a etiopatogenia molecular fundamental dessa condição. (0,12 pontos)

III. Quais são os achados laboratoriais e de imagem decisivos para o diagnóstico? (0,11 pontos)

IV. Qual a conduta terapêutica inicial e definitiva adequada, e qual o prognóstico esperado? (0,15 pontos)

RATING: 3.07

Resposta à questão I: Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos o diferenciam claramente da Doença de Graves?

Diagnóstico: bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer) (0.04 p)
Representa a segunda causa mais frequente de hipertireoidismo endógeno, logo após a Doença de Graves (0.03 p)
Não há autoimunidade primária, o bócio é nodular e não há oftalmopatia ou dermopatia específicas (0.03 p)
TRAb negativo e padrão cintilográfico nodular/heterogêneo (0.02 p)

Resposta à questão II: Descreva a etiopatogenia molecular fundamental dessa condição.

Base patogenética principal: mutação pontual somática no gene do receptor do TSH (TSHR) (0.04 p)
Presente em 62 a 82% dos casos (mecanismo semelhante no bócio multinodular tóxico) (0.03 p)
Ativação constitutiva do receptor → estímulo permanente da proteína Gs → elevação de cAMP (0.03 p)
Efeitos simultâneos de hiperfunção e proliferação clonal; no bócio multinodular tóxico as mutações não têm origem monoclonal única (diferentes nódulos podem apresentar mutações distintas) (0.02 p)

Resposta à questão III: Quais são os achados laboratoriais e de imagem decisivos para o diagnóstico?

Padrão clássico: supressão do TSH (geralmente < 0,01 mU/L) associada à elevação de T4 livre e/ou T3 (0.03 p)
Dosagem de TRAb negativa favorece fortemente o diagnóstico de bócio nodular tóxico (0.02 p)
Cintilografia é o exame decisivo: captação heterogênea com áreas de hiper e hipocaptação correspondentes aos nódulos autônomos e ao parênquima residual (0.04 p)
Ultrassonografia é indispensável para caracterizar número, tamanho, ecogenicidade e aspectos de suspeição dos nódulos (0.02 p)

Resposta à questão IV: Qual a conduta terapêutica inicial e definitiva adequada, e qual o prognóstico esperado?

Drogas antitireoidianas (metimazol) são utilizadas apenas de forma temporária ou em situações especiais, pois não induzem remissão (0.03 p)
Tratamento definitivo necessário: radioiodoterapia (30 a 50 mCi para bócio multinodular tóxico) ou cirurgia (tireoidectomia total ou quase total) (0.04 p)
Em idosos com comorbidades a radioiodoterapia é excelente opção (0.02 p)
Prognóstico excelente quando adequadamente tratado (0.03 p)
Após radioiodoterapia o hipotireoidismo é progressivo (cerca de 8% em 1 ano e até 60% em 20 anos) (0.03 p)