PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1420986 votos)..........96.16% das questões objetivas receberam votos.
Degeneração aneurismática pode aparecer quando existe:
A. ruptura anastomótica
B. pericardite constritiva
C. traumatismo contuso ou penetrante
D. desfiladeiro torácico
E. intervenção vascular

RATING: 3.28

Degeneração aneurismática pode aparecer quando existe:

A. ruptura anastomótica
INCORRETO: A ruptura anastomotica complica-se com pseudoaneurisma
B. pericardite constritiva
INCORRETO : A pericardite constritiva complica-se com pseudoaneurisma
C. traumatismo contuso ou penetrante
INCORRETO : Traumatismo contuso ou penetrante complica-se com pseudoaneurisma
D. desfiladeiro torácico
CORRETO : Degeneração aneurismática, por exemplo pode aparecer quando existe: costela cervical: causa de dilatação pós-estenótica, com prolongada evolução em artéria subclávia distal desfiladeiro torácico: causa de coarctação de aorta ou estenose da válvula aórtica, Traumatismo contuso ou penetrante, intervenção vascular, ruptura anastomótica podem complicar-se com PSEUDOANEURISMAS.
E. intervenção vascular
INCORRETO : A intervenção vascular complica-se com pseudoaneurisma

Gabarito: D

DISCURSIVA: (198729 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.98

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (230923 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Um menino de 16 anos de idade é levado ao pronto-socorro pelo EMS com uma temperatura de 42°C e atividade convulsiva. Ele foi transferido de um centro cirúrgico às 9 da manhã após extrações dentárias, para qual ele recebeu um breve anestésico geral e estava da sala de recuperação quando se tornou
febril e hemodinamicamente instável. O paciente apresenta ritmo cardíaco e pulso, porém mínimo esforço respiratório. Antes de sua chegada, ele estava entubado, e o acesso IV foi estabelecido. Uma dose de lorazepam foi administrada no menino antes do transporte. Ele apresenta um histórico de depressão, para a qual ele toma fenelzina, um inibidor da monoamina oxidase (MAO). Uso de drogas foi negado pelos seus pais.

O menino é irresponsivo no exame físico. Seus sinais vitais são: pressão sanguínea de 150/86, pulso de 140, frequência respiratória de 22 (ventilação manual), temperatura de 42,5°C. A auscultação do tórax revela sons respiratórios normais. O ritmo é de taquicardia sinusal, com ondas T apiculadas. Não há sopros cardíacos. Outra parte do exame físico que se mostra anormal é o exame neurológico. O menino permanece irresponsivo à dor ou voz. Ambas as pupilas apresentam um diâmetro de 4 mm, são simétricas e reativas à luz. O tônus muscular está aumentado com hiperreflexia generalizada e mioclonia. Os resultados da gasometria são: pH de 7,07, PCO2 de 74, P02 de 98, excesso de base (BE) de -8.

1) Apontem a principal suspeita diagnostica. (0,25 pontos)

2) Julgando pela gasometria, que disturbio hidroeletrolitico é mais provável? (0,25 pontos)

RATING: 3.08

1) Apontem a principal suspeita diagnostica. (0,25 pontos)

Hipertermia é definida como uma elevação da temperatura corporal central acima de 37,5°C Ao contrário da febre, que é uma resposta inflamatória ativada por citocinas, a hipertermia é uma falha da termorregulação. Obviamente, na criança que apresenta uma temperatura elevada, frequentemente não é claro se você está lidando com uma febre inflamatória ou com um estado hipertérmico. Dada a ausência e um histórico de características inflamatórias ou clínicas de uma doença infecciosa, deve-se assumir que a criança descrita neste caso possui um estado hipertérmico associado a uma das medicações recebidas durante seu tratamento médico ou, talvez, a uma medicação ingerida por ele mesmo.

Dada a proximidade deste evento a um anestésico geral, a primeira causa de hipertermia a ser considerada é hipertermia maligna (MH). Os achados clínicos iniciais na MH incluem espasmos do músculo masseter, rigidez muscular generalizada, taquicardia sinusal, aumento na produção de CO2, resultando em hipercarbia e elevação na temperatura corporal. Instabilidade hemodinâmica, anormalidades eletrolíticas e coagulação intravascular disseminada ocorrem posteriormente. Apropriadamente tratada, a MH apresenta uma mortalidade inferior a 5%.

2) Julgando pela gasometria, que disturbio hidroeletrolitico é mais provável? (0,25 pontos)

Quando há uma alteração aguda na PCO₂ de 10 mmHg, haverá um deslocamento de 0,08 unidade de pH na direção oposta. Em outras palavras, ocorre queda no pH conforme a PCO₂ aumenta. A acidose ou alcalose presente é puramente respiratória, quando todas as alterações são explicadas por alterações na PCO₂. Quando há uma alteração no BE de 10 mEq/L, ocorre um deslocamento de 0,15 unidade de pH na mesma direção. O processo é inteiramente metabólico, quando todas as alterações são explicadas por uma alteração no BE. Assumindo uma gasometria normal de 7,40; PCO₂ de 40; PO₂ de 100; BE de 0, no caso apresentado, a PCO₂ está aproximadamente 35 mmHg acima da PCO₂ normal. Dividido por 10 e multiplicado por 0,08, é de se esperar que o pH seja 0,28 menor que o pH normal de 7,40, ou seja 7,12. Neste caso, o pH é de 7,07 com um déficit de base de -10, e uma acidose metabólica também está presente.

Em todos os estados hipertérmicos, é provável que o paciente apresente uma acidose mista. Uma elevação das enzimas musculares significativa o bastante para causar insuficiência renal, e elevação das concentrações séricas de potássio e fosfato também está provavelmente presente. Estas aberrações resultam em grande parte da lesão na membrana muscular, da subsequente liberação de conteúdos intracelulares, e do desafio hemodinâmico de uma hipertermia significativa.