Paciente com história de acidente automobilístico, com sinais de abdome agudo, cuja avaliação radiológica evidenciou fratura das duas últimas costelas flutuantes à direita, fratura do processo transverso de L4 do mesmo lado e fratura da bacia. As prováveis lesões responsáveis pelo quadro abdominal, levando-se em consideração os achados radiológicos acima, são:

A. Ruptura do pâncreas, cólon e reto
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Ruptura do fígado, baço e duodeno
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Ruptura do fígado, ureter e bexiga
CORRETO : Muito provavelmente o impacto foi no flanco direito, então, e, considerando que quebrou as ultimas duas costelas pode ter lesiponado o figado. A fratura da apofise transversa pode levantar a suspeita de ruptura de ureter enquanto a fratura da bacia pode ter casado lesão da bexiga.
D. Ruptura da uretra, cólon e duodeno
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Ruptura do reto, uretra e rim.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.88)

Responda ás seguintes perguntas:
A) O que é a anemia normocítica? (0,25 p)
B)  Como a anemia normocítica é investigada?  (0,25 p)

A) A anemia normocítica é uma conseqüência da baixa produção de hemácias por diminuição das células precursoras nas doenças medulares ou daineficiência da eritropoietina nas doenças sistêmicas, resultando na diminuição do número de hemácias. Sem alterações associadas como a deficiência da hemoglobinização ou as alterações dos processos mitóticos durante a maturação dos eritroblastos, as hemácias formadas têm conteúdo de hemoglobina (HCM) e volume (VCM) normais. A anisopoiquilocitose, proporcional à intensidade do processo, é sempre variável B) A anemia normocítica, diferente das anemias micro e macrocíticas, não possui um plano de investigação definido. Outros diagnósticos diferenciais de anemia normocítica se impõem: a anemia de sangramento agudo e a anemia hemolítica. Ambas apresentam certo grau de eritropoiese compensatória, com discreto grau de sangramento ou de hemólise, que devem ser estudadas pela contagem de reticulócitos. Um achado morfológico relevante, o “empilhamento” das hemácias (roleaux), sugere o diagnóstico de mieloma múltiplo, uma neoplasia de plasmócitos na medula óssea, observada pela eletroforese de proteínas séricas que identifica o pico monoclonal característico e pelo mielograma. Na falta de outros achados morfológicos, as doenças sistêmicas devem ser investigadas: doenças renais (uréia e creatina), doenças hepáticas (ALT, AST, DHL e -GT) e doenças hormonais (TSH)

FONTE:
MISODOR - HEMATOLOGIA

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.92)

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

• Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
• Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p) 

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

• CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
• Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

• TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
• Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
• Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

• Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
• Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.96)