PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1128648 votos)..........99.45% das questões objetivas receberam votos.
Em relação ao câncer de cólon pode-se afirmar, EXCETO:
A. a grande maioria desenvolve-se a partir de um adenoma, na consagrada seqüência adenoma-carcinoma
B. a mutação do gene APC tem sido identificada não só em casos de polipose adenomatosa familiar, mas também no câncer esporádico
C. a polipose juvenil é fator de risco importante
D. tumores do cólon direito podem se apresentar como febre de origem indeterminada
E. a melhor estratégia cirúrgica para tratamento de tumores do ceco é a hemicolectomia direita com linfadenectomia

RATING: 2.86

Em relação ao câncer de cólon pode-se afirmar, EXCETO:

A. a grande maioria desenvolve-se a partir de um adenoma, na consagrada seqüência adenoma-carcinoma
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. a mutação do gene APC tem sido identificada não só em casos de polipose adenomatosa familiar, mas também no câncer esporádico
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. a polipose juvenil é fator de risco importante
CORRETO : O câncer colorretal é usualmente adenocarcinoma e o câncer do canal e margem anal é na maioria das vezes carcinoma epidermóide. A variedade mais comum de câncer colorretal é a esporádica. Um percentual pequeno de pacientes com câncer colorretal apresenta síndromes de polipose adenomatosa familiar ou câncer de cólon hereditário não-polipose (síndrome de Lynch) ou outras condições de risco como a doença intestinal inflamatória (principalmente a retocolite ulcerativa). Mesmo no câncer colorretal esporádico, sabemos que a neoplasia se origina de uma lesão benigna que é o pólipo adenomatoso (ou adenoma) esporádico, na famosa seqüência adenoma-carcinoma. A polipose juvenil não deve ser confundida com a polipose adenomatosa familiar, pois é uma condição onde o paciente apresenta múltiplos pólipos hamartomatosos (hamartoma) que não malignizam. Leiam as alternativas com calma.
D. tumores do cólon direito podem se apresentar como febre de origem indeterminada
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. a melhor estratégia cirúrgica para tratamento de tumores do ceco é a hemicolectomia direita com linfadenectomia
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (181904 votos) ..........99.39% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a síndrome de Cushing, responda:

Principal diagnóstico diferencial e sinais clínicos específicos que distinguem da obesidade simples (0,14 pontos).
Tratamento cirúrgico da doença de Cushing hipofisária e indicações em caso de falha (0,16 pontos).
Abordagem terapêutica na síndrome de ACTH ectópico (0,13 pontos).
Esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides após cirurgia hipofisária (0,07 pontos).

RATING: 2.96

Sobre a síndrome de Cushing, responda:

Principal diagnóstico diferencial e sinais clínicos específicos que distinguem da obesidade simples (0,14 pontos).
Tratamento cirúrgico da doença de Cushing hipofisária e indicações em caso de falha (0,16 pontos).
Abordagem terapêutica na síndrome de ACTH ectópico (0,13 pontos).
Esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides após cirurgia hipofisária (0,07 pontos).

1. Principal diagnóstico diferencial e sinais clínicos específicos que distinguem da obesidade simples

• Na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de Cushing, o principal diagnóstico diferencial é a obesidade. (0,05 p)

• Determinados sinais e sintomas específicos permitem distinguir a síndrome de Cushing da obesidade simples: facilidade para formação de hematomas. (0,03 p)

• fraqueza muscular. (0,03 p)

• hipertensão arterial. (0,03 p)

2. Tratamento cirúrgico da doença de Cushing hipofisária e indicações em caso de falha

• A microcirurgia hipofisária por via transnasal transesfenoidal para doença de Cushing alcança taxa de sucesso aproximada de 90% quando realizada por equipes com ampla experiência. (0,06 p)

• Nos pacientes em que os níveis basais de cortisol não se reduzem de forma adequada após a primeira intervenção, a remissão pode ser obtida por meio de reoperação ou irradiação hipofisária. (0,05 p)

• Quando a cirurgia hipofisária não obtém controle da doença, indica-se adrenalectomia laparoscópica bilateral como opção definitiva. (0,05 p)

3. Abordagem terapêutica na síndrome de ACTH ectópico

• Ressecção do tumor primário quando possível. (0,05 p)

• Adrenalectomia bilateral se fonte não localizada. (0,04 p)

• Controle medicamentoso com metirapona ou outros inibidores da esteroidogênese enquanto aguarda terapia definitiva. (0,04 p)

4. Esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides após cirurgia hipofisária

• Suspensão inicial de glicocorticoides (protocolo seletivo). (0,03 p)

• Cortisol matinal subnormal (dia 1-2) = remissão confirmada. (0,02 p)

• Início de reposição por ≥ 6 meses até recuperação do eixo HPA. (0,02 p)

FONTE:

SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL

CASO CLINICO: (212047 votos)..........99.49% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.

Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.

I. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica? ... 0,1 pontos

II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? ... 0,15 pontos

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ... 0,18 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha? ... 0,07 pontos

RATING: 2.84

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)