Ginecomastia puberal ocorre em qual porcentagem em meninos?

A. inferior a 10%
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. 20%
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. 25%
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. 35%
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. superior a 40%
CORRETO : Ginecomastia puberal ocorre em mais de 40% dos meninos no meio da puberdade. Pode variar de brotos mamários até a presença de tecido mamário significativo. Tipicamente se resolve em 2-3 anos. A causa da ginecomastia puberal tem sido estudada por décadas, com resultados conflitantes. Pode ser decorrente de um desequilíbrio na razão entre testosterona e estrogênio. É mais prevalente em meninos obesos, provavelmente associada a um nível elevado de aromatase no tecido adiposo. A aromatase converte a testosterona em estradiol, resultando, consequentemente, no aumento de estradiol nos tecidos periféricos. Outras etiologias patológicas incluem insuficiência testicular adquirida, defeitos biossintéticos na produção de testosterona, tumores hepáticos ou testiculares e hipertireoidismo. A ginecomastia também pode ser uma consequência de várias drogas, incluindo espironolactona, cimetidina, digitálicos, fenotiazina e maconha. O tratamento geralmente consiste em tranquilização e suporte psicológico, com perda de peso em meninos obesos. A remoção cirúrgica do excesso de tecido mamário é indicada naqueles meninos em que a ginecomastia não regride em 3 anos. Terapia médica geralmente não é indicada.

Gabarito:  E

Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:

1. Quais os mecanismos dos sinais e sintomas e a frequência da tríade clássica?  (Subtotal questão 1 = 0,12 p)
2. Quais as principais síndromes paraneoplásicas e suas causas?  (Subtotal questão 2 = 0,15 p)
3. Cite os achados laboratoriais mais frequentes e o método radiológico de escolha.  (Subtotal questão 3 = 0,10 p)
4. Descreva o sistema TNM de estadiamento e principais modificações.  (Subtotal questão 4 = 0,13 p)

1. Mecanismos dos sinais e sintomas e frequência da tríade clássica
Os sinais e sintomas resultam, basicamente, de três mecanismos: efeitos diretos do tumor primário (ação local), das metástases a distância ou da ocorrência de síndromes paraneoplásicas (0,04 p). O achado clínico mais frequente é a hematúria, que pode ser macroscópica ou microscópica e ocorre em aproximadamente 60% dos casos (0,03 p). Dor abdominal ou no flanco aparece em cerca de 40% dos pacientes, enquanto massa palpável no abdome é encontrada em apenas 10% deles (0,02 p). A tríade clássica — hematúria, dor lombar e massa palpável — está presente em menos de 10% dos casos (0,03 p).

2. Principais síndromes paraneoplásicas e suas causas
O carcinoma de células renais apresenta, em até 20% dos pacientes, um amplo espectro de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).

• Eritrocitose: afeta de 3% a 10% dos pacientes; explicada pela produção autônoma de eritropoietina pelo tumor ou pela hipóxia regional causada pela compressão da neoplasia sobre o tecido renal normal (0,04 p).
• Hipertensão arterial: corresponde a cerca de 40% dos casos; mecanismos mais aceitos são produção endógena de renina em altos níveis e obstrução de ramos arteriais secundários à compressão exercida pelo tumor (0,03 p).
• Hipercalcemia: surge em 1% a 13% dos casos; pode ocorrer pela produção de substância semelhante ao paratormônio ou pela ação osteoclástica direta das metástases ósseas (0,03 p). Síndrome de Stauffer: disfunção hepática reversível na ausência de metástases no fígado; caracteriza-se por hipergamaglobulinemia, elevação de fosfatase alcalina e bilirrubina, tempo de protrombina prolongado; costuma regredir após nefrectomia (0,01 p).

3. Achados laboratoriais mais frequentes e método radiológico de escolha
Os achados laboratoriais mais frequentes são: anemia (aproximadamente 30% dos casos, normocrômica e normocítica, decorrente de perda crônica de sangue ou processos hemolíticos), hematúria (cerca de 60%) e elevação da velocidade de hemossedimentação (até 75% dos casos, refletindo o componente inflamatório) (0,05 p). O método radiológico de escolha, hoje, é a tomografia computadorizada abdominal realizada em três fases com contraste; realce superior a 20 unidades Hounsfield após administração do contraste é indicativo de neoplasia (0,05 p).

4. Sistema TNM de estadiamento e principais modificações
O estadiamento é realizado pelo sistema TNM, que avalia: extensão anatômica do tumor primário (T), envolvimento de linfonodos regionais (N) e presença de metástases a distância (M) (0,04 p). Essa classificação permite estratificar os pacientes em grupos de risco, estimar o prognóstico, prever a probabilidade de progressão da doença e comparar resultados de diferentes protocolos de tratamento (0,04 p). Principais modificações introduzidas:

• subdivisão do estádio T2 em T2a (tumores menores ou iguais a 10 cm) e T2b (maiores que 10 cm); (0,01 p).
• invasão da glândula suprarrenal ipsilateral classificada como T4;  (0,01 p).
• reclassificação do envolvimento da veia renal como T3a, com subcategorias T3a/T3b/T3c conforme extensão do trombo no sistema venoso (0,03 p).

FONTE:

NEOPLASIAS DE APARELHO URINARIO - PLATAFORMA MISODOR

(I) Diagnóstico sindrômico e etiológico

• Hipertireoidismo clínico e laboratorial (0,04 p)
• Etiologia autoimune – Doença de Graves (0,06 p)

(II) Achados confirmatórios da etiologia autoimune

• TSH suprimido + T4 livre e T3 elevados (0,04 p)
• Captação difusa e aumentada na cintilografia (0,04 p)
• Bócio difuso hipervascularizado ao ultrassom (“inferno tireoidiano”) (0,03 p)
• (TRAb positivo seria o marcador específico, embora não descrito numericamente no caso) (0,02 p)

(III) Conduta terapêutica inicial

• Tionamida (metimazol preferencialmente) para controle do hipertireoidismo (0,05 p)
• Betabloqueador (propranolol ou equivalente) para controle de sintomas adrenérgicos (0,04 p)
• Avaliação oftalmológica e endocrinológica conjunta antes de decisão definitiva (radioiodo ou cirurgia) (0,02 p)

(IV) Classificação e conduta da oftalmopatia

• Oftalmopatia de Graves com atividade moderada (CAS ≥ 3) (0,04 p)
• Medidas gerais + corticoterapia sistêmica (ou outras terapias imunossupressoras) sob supervisão especializada (0,04 p)

(V) Fatores de risco e orientação

• Tabagismo ativo (principal fator modificável de piora da oftalmopatia) (0,05 p)
• Orientação prioritária e enfática de cessação tabágica imediata (0,03 p)