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Um homem de 54 anos é examinado na clínica com queixa de aumento indolor dos linfonodos no pescoço. Com exceção disso, não está doente e nega a ocorrência de febre, calafrios, perda de peso e fadiga. A história clinica pregressa é notável pela ocorrência de tuberculose pulmonar que foi tratada há 10 anos com tratamento observado. No momento, não faz uso de nenhuma medicação. Trata-se de um homem heterossexual com relação monogâmica há 25 anos. Nega o uso de drogas ilícitas. Vem fumando um maço e meio de cigarros por dia desde os 16 anos. Trabalha como lenhador. Ao exame físico, o paciente é magro, mas não de aparência doente. Não tem febre e os sinais vitais são normais. Tem cáries dentárias com gengivite. Na área supraclavicular direita, observa-se um linfonodo duro e fixo medindo X 2,0 cm. São observados linfonodos com menos de 1 cm de tamanho na cadeia cervical anterior. Não há linfadenopatia axilar nem inguinal. O fígado e o baço não estão aumentados. Qual dos seguintes fatores na anamnese ou no exame físico aumenta a probabilidade de que o aumento dos linfonodos seja causado por neoplasia maligna?
A. Idade acima dos 50 anos
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Localização na área supraclavicular
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Presença de linfonodo duro e fixo
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Tamanho maior que 2,25 crn2 (1,5 x 1,5 cm)
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Todas as alternativas
CORRETO : A linfadenopatia tem inúmeras causas incluindo infecções, doenças imunológicas, neoplasia maligna, entre outras. Na maioria dos casos o aumento dos linfonodos deve-se a um processo benigno. Na assistência primária, menos de 1% dos indivíduos apresenta neoplasia maligna, e, entre os indivíduos encaminhados para linfadenopatia, esse número aumenta para 16%. Alguns aspectos na anamnese e no exame físico levam a uma probabilidade aumentada de neoplasia maligna como causa de linfadenopatia. A neoplasia maligna é mais comum em indivíduos com mais de 50 anos. A febre e os calafrios ocorrem mais comumente na doença respiratória benigna, mas podem estar presentes na neoplasia maligna. Por conseguinte, a febre é um sintoma inespecífico. De modo semelhante, a linfadenopatia generalizada versus localizada tampouco é específica. A localização do aumento dos linfonodos pode ser importante e aumentar o risco de neoplasia maligna. A presença de linfadenopatia supraclavicular nunca é normal. Esses linfonodos drenam na cavidade torácica e no espaço retroperitoneal e estão mais aumentados na neoplasia maligna. Todavia, várias etiologias infecciosas também podem causar linfadenopatia supraclavicular. O tamanho e a textura dos linfonodos também fornecem informações importantes. Linfonodos menores que cm x 1,0 cm São quase sempre benignos, enquanto os linfonodos com mais de 2,0 cm de diâmetro máximo ou com uma área de 2,25 cm (1,5 x 1,5 cm) têm mais probabilidade de serem malignos. Os linfonodos que contêm câncer metastático tendem a ser descritos como duros, fixos e não hipersensíveis. Todavia, no linfoma os linfonodos podem ser hipersensíveis devido ao rápido aumento do linfonodo com distensão subsequente da cápsula. Os linfonodos linfomatosos também são frequentemente descritos como firmes, elásticos e móveis.
Gabarito: E
RATING: 3.03 ![]()
FONTE:
Mulher de 36 anos, G2P2, 14 semanas após parto vaginal a termo, em amamentação exclusiva. Na gestação, anti-TPO positivo (320 UI/mL) com TSH e T4 livre normais; não usou levotiroxina. Há 4 semanas apresentou quadro viral de vias aéreas superiores (odinofagia, mialgia, febrícula), autolimitado. Há 10 dias surge dor intensa na face anterior do pescoço, com irradiação para a mandíbula e o ouvido direitos, pior à deglutição e à palpação, acompanhada de sudorese, palpitações, tremor fino e insônia. Nega diplopia, oftalmopatia, prurido ocular ou perda ponderal prévia à fase dolorosa.
Exame: T 37,8 °C; FC 112 bpm; PA 128/72 mmHg. Tireoide difusamente aumentada, consistência firme, extremamente dolorosa à palpação, sem eritema cutâneo, sem flutuação e sem linfonodomegalia cervical dominante. Sem oftalmopatia. Reflexos vivos. Sem sinais de compressão de via aérea.
Laboratório: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 3,4 ng/dL (VR 0,8–1,8); T3 livre 6,8 pg/mL (VR 2,3–4,2); anti-TPO 410 UI/mL; TRAb negativo; VHS 82 mm/h; PCR 48 mg/L; leucócitos 11.200/mm³ sem desvio à esquerda; hemoglobina 11,8 g/dL. Ultrassonografia: glândula aumentada, heterogênea, hipoecoica, com vascularização reduzida ao Doppler. Cintilografia não realizada (amamentação).
(I) Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos do caso o sustentam frente às demais tireoidites? (0,1 pontos)
(II) Como se explica o perfil hormonal atual e por que tionamidas não estão indicadas? (0,1 pontos)
(III) Quais achados separam este quadro da doença de Graves, da tireoidite pós-parto clássica e da tireoidite aguda supurativa? (0,1 pontos)
(IV) Qual a conduta terapêutica imediata, considerando dor, tireotoxicose e amamentação? (0,1 pontos)
(V) Qual a evolução natural esperada, o risco de hipotireoidismo permanente e o plano de seguimento? (0,1 pontos)
O diagnóstico mais provável é tireoidite subaguda granulomatosa de De Quervain (0,04 p). Sustentam essa hipótese: dor tireoidiana intensa com irradiação para mandíbula e ouvido (0,02 p); pródromo de infecção de vias aéreas superiores (0,01 p); VHS e PCR marcadamente elevadas (0,02 p); e o fato de a tireoidite pós-parto clássica ser indolor e cursar com VHS habitualmente normal (0,01 p).
Trata-se de tireotoxicose destrutiva (0,03 p): o TSH baixo com T4 livre elevado resulta da liberação de hormônio pré-formado pelos folículos lesionados, e não de síntese aumentada (0,03 p). Se a captação de iodo radioativo pudesse ser feita, estaria baixa na fase tireotóxica (0,02 p). Tionamidas (metimazol/PTU) são ineficazes, porque não há hiperprodução glandular a bloquear (0,02 p).
Dor leve a moderada: AINE (ibuprofeno ou equivalente) como primeira linha (0,02 p). Dor intensa ou falha do AINE em poucos dias: glicocorticoide (p. ex., prednisona 15–40 mg/dia, com desmame gradual) (0,03 p). Sintomas adrenérgicos: betabloqueador (propranolol ou equivalente compatível com amamentação) (0,02 p). Não iniciar tionamidas (0,01 p). Cintilografia com iodo/tecnécio está contraindicada na amamentação (0,02 p).
Curso clássico trifásico: tireotoxicose → hipotireoidismo transitório → recuperação (0,03 p). A maioria retorna ao eutireoidismo em até 12 meses (0,02 p). Hipotireoidismo permanente ocorre em cerca de 5–15% na De Quervain e em 15–50% na tireoidite pós-parto (0,03 p). Reavaliar TSH/T4 livre a cada 4–8 semanas; usar levotiroxina se houver hipotireoidismo sintomático, TSH > 10 mUI/L ou desejo de nova gestação (0,02 p).
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