Em pacientes com artrite reumatoide estabelecida, todos os seguintes achados radio gráficos pulmonares podem ser explicados pela condição reumatológica, EXCETO:

A. Infiltrados intersticiais bilaterais
INCORRETO: A AR está associada a uma forma de doença pulmonar disfuncional difusa, que pode se manifestar com dispneia e infiltrados intersticiais bilaterais, que podem ser extensos o suficiente para produzir um padrão em ”favo de mel”.
B. Bronquiectasia
INCORRETO : A bronquiectasia e a bronquiolite respiratória também podem ser devidas à AR. Muitas dessas manifestações respondem ao tratamento imunossupressor.
C. Infiltrado lobar
CORRETO : A ocorrência de infiltrado lobar não foi descrita na AR e resulta mais comumente de etiologia infecciosa aguda, frequentemente como complicação da terapia imunossupressora da AR.
D. Nódulo pulmonar solitário
INCORRETO : Os nódulos pulmonares associados à AR podem ser solitários ou múltiplos. Com frequência, ocorrem em associação com nódulos cutâneos.
E. Derrame pleural unilateral
INCORRETO : Ocorre comprometimento potencial de múltiplos sistemas orgânicos na AR (artrite reumatoide). A complicação pulmonar mais comum é o derrame pleural, que normalmente é exsudativo e manifesta-se com dor torácica e dispneia.

Gabarito:  C

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Histopatologia distintiva

Esquema anatomopatológico:

• Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
• De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
• Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
• Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva

Esquema funcional de fase:

• Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
• A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
• Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
• Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)

(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4

Esquema nosológico:

• Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
• O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
• Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
• O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)

(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica

Esquema patogenético comparativo:

• Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
• Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
• Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
• Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)

(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução

Esquema diferencial teórico:

• Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
• Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
• Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
• O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES