Leia atentamente as assertivas abaixo a respeito dos tumores ovarianos e classifique-as em verdadeiro (V) ou falso (F):

I) O disgerminoma é tumor do ovário produtor de estrógenos que pode causar puberdade precoce isossexual
II) O struma ovarii é uma variante do teratoma cístico maduro com predomínio do tecido tireoidiano, sendo um tumor geralmente benigno
III) O tumor ovariano metastático do trato gastrintestinal, que apresenta as características células em anel de sinete denomina-se tumor de Krukenberg
IV) O CA 125 é marcador tumoral inespecífico, que pode estar aumentado em múltiplas afecções, como endometriose, doença inflamatória pélvica, insuficiência renal e gravidez
V) Os cistoadenocarcinomas serosos representam o grupo de tumores ovarianos que atinge as maiores dimensões.

A sequência CORRETA é:

A. F, V, V, V, F
CORRETO: Os tumores produtores de estrógenos são os tumores da teca granulosa (tumores dos cordões sexuais) ou ainda o carcinoma embrionário. Os tumores ovarianos que atingem as maiores dimensões são os mucinosos. As outras opções são verdadeiras.
B. V, V, F, F, V
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. V, V, V, F, F
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. F, V, F, V, F
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. F, F, V, V, V
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

(I) Qual é o diagnóstico mais provável? Argumente.

Cefaleia primaria (enxaqueca) (0,02 p) - apoiado pela recorrência (0,02 p), duração de até duas horas (0,02 p), localização na região frontal da cabeça (0,02 p), sintomas de fotofobia (0,02 p), fonofobia (0,02 p) e náuseas (0,02 p), histórico conhecido de enxaquecas na família (0,02 p).

(II) Qual a medicação indicada para o tratamento da criança?

Dentre os analgésicos (0,02 p), os mais utilizados são:

• Dipirona 25 mg/kg/dose (0,02 p)
• Ibuprofeno 10 mg/kg/dose (0,02 p)
• Paracetamol 15 mg/kg/dose (0,02 p)

Dentre os antiemeticos (0,02 p):

• Metoclopramida (Plasil) 0,5–2 mg/kg/dose VO ou IV a cada 4–6 horas.  (0,02 p)
• Proclorperazina (Compazine) 0,1 mg/kg/dose VO, IM ou IV a cada 6 horas  (0,02 p)
• Prometazina (Fenergan) 0,25–1,0 mg/kg/dose VO, PR, IV ou IM a cada 4–6 horas (0,02 p)
• Ondansetrona (0,15 mg/kg/dose). (0,02 p)

(III) Que orientações precisam ser feitas para diminuir a frequência das crises?

As medidas não farmacológicas (0,02 p) foram inicialmente recomendadas, como a manutenção de uma rotina regular de sono (0,02 p) e alimentação (0,02 p), além de técnicas de relaxamento (0,02 p). 

(IV) Que classes de remédios são recomendadas no caso que as crises são frequentes e debilitantes, ou não respondem bem aos analgésicos?

Medicamentos como beta-bloqueadores (0,02 p), anticonvulsivantes (0,02 p) ou antidepressivos (0,02 p) são utilizados em algumas situações, mas a indicação deve ser criteriosa e supervisionada por um especialista. (0,02 p)