PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1575640 votos)..........99.41% das questões objetivas receberam votos.
Um homem de 54 anos é encaminhado a uma clínica para avaliação de fibrilação atrial. Há duas semanas ele percebeu pela primeira vez os batimentos cardíacos irregulares e procurou o seu médico. Nega a ocorrência de dor torácica, dispneia, náusea ou sintomas gastrintestinais. A historia clínica pregressa não é digna de nota. Não há história de hipertensão, diabetes ou tabagismo. Faz uso de metoprolol. O exame é notável pela pressão arterial de 126/74 mmHg e pelo pulso de 64 bpm. A pressão venosa jugular não está elevada. O coração e irregular, com B₁ e B₂ normais. Os pulmões estão claros e não há edema periférico. O ecocardiograma mostra o átrio esquerdo de 3,6 cm. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo é de 60%. Não há anormalidades valvares nem estruturais. Qual das seguintes afirmativas é VERDADEIRA sobre a fibrilação atrial e o acidente vascular encefálico desse paciente?
A. O paciente não necessita de terapia com agentes antiplaquetários nem de anticoagulação, visto que o risco de embolia é baixo
B. A terapia com antagonista da vitamina K durante toda vida está indicada para a fibrilação atrial nessa situação, a fim de reduzir o risco de acidente vascular encefálico.
C. O paciente deve ser internado para administração de heparina IV e para se submeter à cardioversão elétrica depois, não há necessidade de anticoagulação.
D. O risco de acidente vascular encefálico embólico é de menos de 1%, e ele deve tomar ácido acetilsalicílico diariamente.
E. Deve iniciar a administração de heparina de baixo peso molecular SC e, em seguida, passar para a varfarina

RATING: 3.09

Um homem de 54 anos é encaminhado a uma clínica para avaliação de fibrilação atrial. Há duas semanas ele percebeu pela primeira vez os batimentos cardíacos irregulares e procurou o seu médico. Nega a ocorrência de dor torácica, dispneia, náusea ou sintomas gastrintestinais. A historia clínica pregressa não é digna de nota. Não há história de hipertensão, diabetes ou tabagismo. Faz uso de metoprolol. O exame é notável pela pressão arterial de 126/74 mmHg e pelo pulso de 64 bpm. A pressão venosa jugular não está elevada. O coração e irregular, com B₁ e B₂ normais. Os pulmões estão claros e não há edema periférico. O ecocardiograma mostra o átrio esquerdo de 3,6 cm. A fração de ejeção do ventrículo esquerdo é de 60%. Não há anormalidades valvares nem estruturais. Qual das seguintes afirmativas é VERDADEIRA sobre a fibrilação atrial e o acidente vascular encefálico desse paciente?

A. O paciente não necessita de terapia com agentes antiplaquetários nem de anticoagulação, visto que o risco de embolia é baixo
INCORRETO: A fibrilação atrial não reumática constitui a causa mais comum de embolia cerebral. O suposto mecanismo do acidente vascular encefálico é a formação de trombo no átrio fibrilante ou aurícula do átrio. O risco anual médio de acidente vascular encefálico situa-se em torno de 5%. Entretanto, o risco varia de acordo com os seguintes fatores: idade, hipertensão, função ventricular esquerda, embolia anterior, diabetes e função da tireoide. O risco de acidente vascular encefálico pode ser estimado por meio do cálculo do escore CHADS2.
B. A terapia com antagonista da vitamina K durante toda vida está indicada para a fibrilação atrial nessa situação, a fim de reduzir o risco de acidente vascular encefálico.
INCORRETO : Os pacientes idosos com vários fatores de risco (hipertensão, função ventricular esquerda, embolia anterior, diabetes e função da tireoide) podem ter um risco anual de acidente vascular encefálico de 10 a 15% e precisam tomar indefinidamente um antagonista da vitamina K.
C. O paciente deve ser internado para administração de heparina IV e para se submeter à cardioversão elétrica depois, não há necessidade de anticoagulação.
INCORRETO : A cardioversão está indicada para pacientes sintomáticos que desejam ter uma oportunidade inicial de permanecer em ritmo sinusal. Todavia, os estudos realizados mostraram que existe um risco aumentado de acidente vascular encefálico por várias semanas a meses após cardioversão bem-sucedida, e esses pacientes precisam permanecer em anticoagulação durante um longo período
D. O risco de acidente vascular encefálico embólico é de menos de 1%, e ele deve tomar ácido acetilsalicílico diariamente.
CORRETO : Os pacientes com menos de 60 anos sem cardiopatia estrutural ou na ausência dos fatores de risco (ihipertensão, função ventricular esquerda, embolia anterior, diabetes e função da tireoide) apresentam um risco anual muito baixo de embolia cardíaca de menos de 0,5%. Por isso, recomenda-se que esses pacientes tomem apenas ácido acetilsalicílico diariamente para prevenção do acidente vascular encefálico.
E. Deve iniciar a administração de heparina de baixo peso molecular SC e, em seguida, passar para a varfarina
INCORRETO : A heparina de baixo peso molecular pode ser usada como ponte para a terapia com antagonistas da vitamina K e pode facilitar a anticoagulação ambulatorial em pacientes selecionados.

Gabarito: D

DISCURSIVA: (203506 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.97

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (235728 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Um menino de 3 anos de idade tem uma história de 6 dias de febre de até 38,0° C, irritabilidade e uma erupção cutânea. Nas últimas 24 horas, ele teve diarreia e vômitos depois de comer. Não é cooperativo e é extremamente irritável. A frequência cardíaca é 140 / min. O exame físico mostra injeção conjuntival bilateral, lábios fissurados, lingua em em framboesa e hiperemia difusa da mucosa oral e faríngea. Na apalpação, a região cervial apresenta linfadenopatia sensível. Exame cardiovascular revela taquicardia, ritmo normal, e sem murmúrios. Os pulmões estão limpos à ausculta e o exame abdominal é benigno. Há inchaço das mãos e pés com vermelhidão das palmas. O exame neurológico sem sinais focais.

(I) Qual é a principal hipotese diagnostica? Justifique. (0,125 pontos)
(II) Quais são outras hipoteses diagnosticos? (0,1875 pontos)
(III) Quais são as principais e as mais perigosas complicações desta doença? (0,1875 pontos)

RATING: 3.04

(I) Qual é a principal hipotese diagnostica? Justifique.

Doença de Kawasaki. (0,0625 p)
DISCUSSÂO: Febre ≥5 dias e a presença de 4 de 5 dos seguintes se enquadram nos critérios para diagnóstico:

Infecção conjuntival (0,0125 p)
Manifestações orais (0,0125 p)
Erupção cutânea (0,0125 p)
Adenopatia / adenite (0,0125 p)
Edema das extremidades (0,0125 p)

(II) Quais são outras hipoteses diagnosticos?

1. Doença viral sistêmica. (0,0625 p)
3. Doença estreptocócica. (0,0625 p)
4. Artrite reumatóide juvenil de início sistêmico. (0,0625 p)

(III) Quais são as principais e as mais perigosas complicações desta doença?

miocardite precoce. (0,0625 p)
aneurismas posteriores (começando nas semanas 2-3). (0,0625 p)
aumento de plaquetas nas semanas 2-3: com perigo de trombose. (0,0625 p)