PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1226055 votos)..........98.27% das questões objetivas receberam votos.
A tínea favosa tem maior incidência:
A. nas gestantes no primeiro trimestre
B. nos lactentes no primeiro ano de vida
C. pessoas com más condições de higiene
D. comunidades (escolas, internados, acampamentos)
E. animais domesticos, sendo excepcionalmente transmitida nos seres humanos

RATING: 3

A tínea favosa tem maior incidência:

A. nas gestantes no primeiro trimestre
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. nos lactentes no primeiro ano de vida
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. pessoas com más condições de higiene
CORRETO : A tinha favosa é uma forma de Tinea capitis causada essencialmente pelo T. Schoenleinii. Tem uma forma característica de invasão endotrix em que há muito poucos esporos presentes, visualizando-se as hifas paralelas à haste capilar. Geralmente surge em pessoas com más condições de higiene e baixo nível sócio-económico, com elevada transmissão intradomiciliária.
D. comunidades (escolas, internados, acampamentos)
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. animais domesticos, sendo excepcionalmente transmitida nos seres humanos
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (188671 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.98

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (220910 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 55 anos, obeso (IMC 34 kg/m²), com diabetes mellitus tipo 2 de diagnóstico recente e ganho ponderal de 10 kg nos últimos 6 meses. Procura o pronto-socorro com dor súbita, intensa e insuportável no flanco esquerdo, irradiada para região inguinal e genitália, acompanhada de náuseas, vômitos e hematúria macroscópica. Refere episódios semelhantes no passado, de resolução espontânea. Ao exame físico: paciente em posição antálgica, com sensibilidade no ângulo costovertebral esquerdo. Urinálise: pH 5,0, hematúria (++), ausência de leucocitúria ou nitrito. Sem febre.

I. Qual a suspeita diagnóstica mais provável? (0,12 p)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada neste cenário? (0,13 p)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,13 p)

IV. Qual o tratamento indicado? (0,12 p)

RATING: 3.02

Resposta à Questão I – Suspeita Diagnóstica (0,12 p)

A tríade clássica de dor intensa no flanco, irradiação para genitália e hematúria orienta para cólica renal por obstrução ureteral (0,04 p).
A formação de cálculos na pelve renal é assintomática até que um fragmento migre pelo ureter, desencadeando a cólica ureteral (0,04 p).
Hematúria e lesões renais podem ocorrer mesmo na ausência de dor, reforçando a suspeita de urolitíase (0,04 p).

Resposta à Questão II – Possível Causa da Doença Diagnosticada (0,13 p)

Os cálculos de ácido úrico correspondem a ≈7 % de todos os cálculos urinários e apresentam fisiopatologia multifatorial, com predomínio de mecanismos idiopáticos (0,03 p).
Há estreita associação epidemiológica com diabetes mellitus tipo 2, obesidade e ganho de peso corporal recente, situações em que ocorre incremento na produção endógena de ácido úrico (0,03 p).
A principal alteração metabólica nos casos idiopáticos é a acidificação urinária (pH urinário baixo) decorrente da redução na excreção de amônia pela urina (0,04 p).
Essa acidificação facilita a saturação cristalina de ácido úrico, mesmo sem hiperuricosúria acentuada ou distúrbios genéticos/dietéticos evidentes (0,03 p).

Resposta à Questão III – Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico (0,13 p)

A tomografia computadorizada helicoidal sem contraste é o método mais preciso para o diagnóstico de litíase urinária (0,04 p).
Apresenta sensibilidade de 98 % e especificidade de 97 %, superando todos os outros métodos de imagem (0,03 p).
Detecta cálculos radiotransparentes (como os de ácido úrico) por seu alto coeficiente de atenuação e identifica sinais secundários de obstrução (dilatação ureteral, estrias perirrenais) (0,03 p).
Protocolos de baixa dose mantêm sensibilidade ≈96 % e especificidade ≈94 % em pacientes com IMC < 30 kg/m², reduzindo radiação (0,03 p).

Resposta à Questão IV – Tratamento Indicado (0,12 p)

O manejo terapêutico dos cálculos de ácido úrico idiopáticos envolve fundamentalmente ingestão hídrica elevada (cerca de 3 litros ao dia) (0,03 p).
Restrição do consumo de proteínas e alcalinização da urina com agentes contendo potássio ou sódio (0,03 p).
Os compostos à base de potássio oferecem vantagem adicional de reduzir a excreção urinária de cálcio, diminuindo risco de cálculos de oxalato de cálcio (0,03 p).
Recomenda-se monitoramento do pH urinário após 3 meses, mantendo-o na faixa entre 6,1 e 6,7 para evitar precipitação de fosfato de cálcio (0,03 p).