Paciente, 60 anos, com hipertensão arterial sistêmica e em uso de vários medicamentos, procura assistência médica referindo fraqueza e dor nos membros inferiores. O exame ratifica os aspectos sugeridos na anamnese, com pulsos periféricos normais, pulso: 70 bpm e PA: 150 x 80 mmHg. Supondo que o paciente utiliza todos os medicamentos a seguir, o provável responsável pelos achados é:

A. Captopril
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Lovastatina
CORRETO : As estatinas são utilizadas atualmente tanto na prevenção primária como na secundária de doença aterosclerótica, e seu uso cada vez mais frequente tem obrigado os médicos a familiarizarem-se com os efeitos colaterais mais comuns. Além da intolerância gastrintestinal, a miopatia e a hepatopatia são os efeitos colaterais mais observados na prática. A miopatia ocorre em cerca de 0,1% a 0,2% dos pacientes em uso de estatinas e pode manifestar-se apenas como dor muscular acompanhada, ou não, de elevação da creatinofosfoquinase total (mialgia e miosite, respectivamente), ou mesmo rabdomiólise, quando ocorre um aumento maior que 10 vezes o limite superior da CK associado à insuficiência renal. Clinicamente os sintomas são de dor muscular com, ou sem, fraqueza proximal, principalmente nos membros inferiores. Os fatores de risco são: idade avançada, insuficiência renal, insuficiência hepática, insuficiência cardíaca, uso de múltiplos fármacos e interações medicamentosas específicas (fibratos, macrolídeos, itraconazol, niacina, anti-retrovirais e outros). A hipocalemia, possível de acompanhar o uso de diuréticos, pode-se manifestar como dor e fraqueza muscular, além de cãibras. Entretanto, o uso concomitante de diuréticos poupadores de potássio, como a amilorida e espironolactona, reduz a chance desta alteração ocorrer. Assim, neste caso o mais provável é que a lovastatina seja a responsável pela miopatia.
C. Hidroclorotiazida/amilorida
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Ácido acetilsalicílico
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Atenolol
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

FONTE:

• O quadro de episódios paroxísticos de hipertensão arterial sistêmica com cefaleia, palpitações, sudorese profusa e palidez cutânea é a manifestação mais característica do feocromocitoma, presente em cerca de 90 % dos casos. (0,02 p)
• Até 90 % dos pacientes apresentam pelo menos dois sintomas da tríade clássica (cefaleia + palpitações + sudorese). (0,02 p)
• A associação com carcinoma medular de tireoide prévio e história familiar de feocromocitoma + hiperparatireoidismo aponta fortemente para Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2A (NEM-2A). (0,03 p)
• Em indivíduos jovens há maior risco de bilateralidade (10–35 %) e de associação genética (10–25 %). (0,02 p)
• Perda ponderal e diabetes mellitus de início recente são compatíveis com hipersecreção de catecolaminas (intolerância à glicose em 50 %; DM em 10–20 % dos casos). (0,02 p)
• O diagnóstico precoce seguido da ressecção cirúrgica do tumor permite a cura na grande maioria dos pacientes. (0,01 p)

• Cerca de 10 % a 25 % dos feocromocitomas têm origem genética. (0,02 p)
• O feocromocitoma é componente importante da NEM tipo 2A, associado a carcinoma medular de tireoide (95 %), feocromocitoma (30–50 %) e hiperparatireoidismo (20–30 %). (0,03 p)
• A mutação ocorre no proto-oncogene RET localizado no cromossomo 10q11.2, nos códons 609, 611, 618 e 634. (0,04 p)
• As formas genéticas como a NEM-2A frequentemente cursam com feocromocitoma bilateral e apresentação em idades mais precoces. (0,02 p)

• A dosagem de metanefrinas plasmáticas livres (normetanefrina e metanefrina) é o teste inicial de maior sensibilidade (99 %). (0,03 p)
• Valores normais praticamente excluem o diagnóstico (exceto tumores muito pequenos < 1 cm). (0,02 p)
• Níveis elevados acima de quatro vezes o limite superior confirmam o tumor com probabilidade próxima de 100 %. (0,03 p)
• As metanefrinas plasmáticas livres apresentam sensibilidade de 99 %; as urinárias fracionadas de 24 horas, 97 %. (0,02 p)

• O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa do tumor, com taxas de sobrevivência cirúrgica de 98–100 % quando realizada por equipe experiente (endocrinologista + cirurgião + anestesista). (0,02 p)
• A preparação farmacológica pré-operatória cuidadosa é o fator mais importante para o sucesso da cirurgia e para a prevenção de crises hipertensivas intraoperatórias. (0,02 p)
• A estratégia consiste no bloqueio combinado alfa- e beta-adrenérgico, nesta ordem (alfa primeiro). (0,02 p)
• O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos permitindo expansão volêmica, enquanto iniciar o betabloqueador primeiro deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão. (0,04 p)
• O agente de escolha para o bloqueio alfa é a fenoxibenzamina (bloqueador alfa não-seletivo, irreversível e de longa duração); deve ser iniciada 7 a 10 dias antes da cirurgia, dose inicial 10 mg uma ou duas vezes ao dia, titulada gradualmente até 20–100 mg por dia em doses divididas. (0,03 p)
• Em casos de doença bilateral associada a síndromes genéticas, recomenda-se a adrenalectomia subtotal laparoscópica com preservação do córtex adrenal para evitar insuficiência adrenal crônica. (0,02 p)
• A abordagem laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais com menos de 8 cm, oferecendo menor tempo de internação e recuperação mais rápida. (0,02 p)