PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1480184 votos)..........97.02% das questões objetivas receberam votos.
O mecanismo do eczema atópico com IgE elevadas implica na fase inicial:
A. células Langerhans
B. atividade dos linfócitos Th1
C. atividade dos linfocitos Th2
D. IL-5
E. IFN-gama

RATING: 3.13

O mecanismo do eczema atópico com IgE elevadas implica na fase inicial:

A. células Langerhans
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. atividade dos linfócitos Th1
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. atividade dos linfocitos Th2
CORRETO : Etiologia do eczema atopico implica a interação complexa de fatores ambientais, genéticos, farmacológicos e imunológicos. A resposta imune nos pacientes com altos níveis de IgE é no início com IL-4 e IL-13 (Th2) e cronicamente com IL-5, GM-CSF, IL-12 e IFN-gama (Thl), respostas estas deflagradas por células de Langerhans ricas em receptores de IgE de alta afinidade.
D. IL-5
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. IFN-gama
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (202378 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

RATING: 3

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico?

Os efeitos do veneneo bothropico são:

- coagulante 0,05 p

- hemorragico 0,05 p

- proteolitico 0,05 p

Discussão: Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.

Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.

Hemorragica: As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico?

Os efeitos do veneno crotalico são:

- neurotoxico 0,05 p

- miotoxico 0,05 p

- coagulante 0,05 p

Discussão: Neurotoxica: produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.

Miotoxica: produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.

Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma?

O fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) é caracterizada pela ptose palpebral uni ou bilateral (0,05 p), flacidez da musculatura da face (0,05 p), alteração do diâmetro pupilar (0,05 p), incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia) (0,05 p).

É caracteristico para o acidente crotalico grave (0,05 p).

FONTE:

Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos

CASO CLINICO: (234649 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Um lactente de 18 meses de idade, previamente hígido, é trazido ao pronto-socorro ainda em convulsão tônico-clônica generalizada há 45 minutos, com cianose intensa, perda do controle esfincteriano (bexiga) e sem recuperação de consciência. A mãe relata febre alta (39°C) iniciada há 4 horas por infecção viral de vias aéreas superiores, sem sinais de irritação meníngea ou história de crises prévias. A criança chegou sonolenta após o início da crise e não apresentou aura ou foco aparente. Exame inicial: vias aéreas pérvias mas com salivação excessiva, ventilação comprometida, glicemia normal, sem trauma craniano ou ingestão de toxinas.

Questões:

I. Qual é a suspeita diagnóstica principal? (Total parcial desta questão: 0,12 p)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (Total parcial desta questão: 0,12 p)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (Total parcial desta questão: 0,14 p)

IV. Qual o tratamento inicial na emergência? (Total parcial desta questão: 0,12 p)

RATING: 2.94

Resposta à Questão I (Suspeita Diagnóstica)

A suspeita diagnóstica é estado de mal epiléptico (crise prolongada >30 minutos).

Crise tônico-clônica generalizada sem interrupção por 45 minutos, com cianose e perda esfincteriana (0,05 p).
Distinção de crise febril simples: duração >15 minutos e ausência de recuperação pós-ictal imediata (0,04 p).
Classificação como complexa quando duração superior a 15 minutos e achados pós-ictal prolongados (0,03 p).

Resposta à Questão II (Possível Causa da Doença Diagnosticada)

A possível causa é crise febril complexa (dependente da idade, febre alta e infecção extracraniana).

Crises febris dependentes da idade (pico 14-18 meses) e associadas a temperatura que aumenta rapidamente até 39°C ou mais (0,05 p).
Causa não é infecção de SNC ou alteração metabólica, mas sim doença febril (ex.: infecção viral de vias aéreas superiores ou otite) (0,04 p).
A causa da febre NÃO influencia na ocorrência da convulsão febril, mas a duração >15 minutos define complexidade (0,03 p).

Resposta à Questão III (Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico)

A melhor modalidade é o eletroencefalograma (EEG), obrigatório e necessário.

EEG está OBRIGATÓRIO em caso de crise acima de 30 minutos, pois a exaustão muscular pode mascarar crise elétrica contínua com efeitos destruidores (0,08 p).
Não se justifica EEG em crise febril simples, mas é essencial aqui para confirmar atividade ictal persistente (0,04 p).
Durante avaliação aguda, priorizar causa da febre, mas EEG diferencia de pseudo-estado (0,02 p).

Resposta à Questão IV (Tratamento Inicial na Emergência)

O tratamento inicial é a conduta geral ABC + anticonvulsivante de ação rápida.

A - B - C: permeabilizar VAS (posicionamento e aspiração), proteção (evitar objetos na boca), uso de oxigênio, monitorização, destrostix e acesso venoso periférico (0,03 p).
Anticonvulsivante: diazepam I.V. 0,3 mg/kg/dose (máx. 10 mg/dose) – início de ação 1-3 minutos, duração 5-15 minutos (0,03 p).
Se não houver acesso venoso: midazolam (IM 0,2 mg/kg/dose, intranasal 0,3 mg/kg/dose ou bucal 0,5 mg/kg/dose) como primeira opção (0,03 p).
Evitar profilaxia prolongada com fenobarbital ou valproato em crise febril (excelente prognóstico); pesquisar causa da febre simultaneamente (0,03 p).