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Em relação à polipose adenomatosa familiar clássica:
A. é mais comum em mulheres na quarta e quinta década de vida
INCORRETO: A PAF clássica é uma condição autossômica dominante, afetando igualmente homens e mulheres, sem predileção por gênero. Além disso, os pólipos geralmente surgem na segunda ou terceira década de vida (adolescência ou 20-30 anos), não na quarta ou quinta década (40-50 anos), que é mais típica de pólipos esporádicos ou outras síndromes como a de Lynch. Essa confusão poderia decorrer de uma sobreposição com dados epidemiológicos gerais de câncer colorretal, mas não se aplica à PAF.
B. pode ser acompanhada clinicamente, pois apresenta baixo índice de malignização
INCORRETO : A PAF clássica tem um risco de malignização extremamente alto — próximo a 100% até os 40-50 anos se não tratada —, devido à progressão inevitável dos adenomas para carcinoma. O manejo não é meramente 'acompanhamento clínico' (como vigilância endoscópica isolada), mas requer intervenção cirúrgica profilática, como colectomia total ou proctocolectomia, para prevenir o câncer. Recomendar apenas acompanhamento seria uma falha ética e médica, contrastando com condições de baixo risco como pólipos hiperplásicos.
C. se caracteriza pelo aparecimento de centenas de pólipos adenomatosos no cólon e reto
CORRETO : A polipose adenomatosa familiar clássica é uma síndrome hereditária caracterizada precisamente pelo desenvolvimento de centenas a milhares de pólipos adenomatosos no cólon e reto, tipicamente iniciando na adolescência ou início da idade adulta. Esses pólipos são adenomas pré-malignos, e sua proliferação extensa é o hallmark patognomônico da doença, conforme descrito em literatura clássica como o trabalho de Kinzler e Vogelstein sobre a via adenomatosa do câncer colorretal. Sem intervenção, praticamente todos os pacientes evoluem para carcinoma colorretal, destacando a importância dessa característica para o diagnóstico precoce via colonoscopia e testes genéticos.
D. é causada por mutação nos genes de reparo do DNA
INCORRETO : Embora mutações genéticas estejam envolvidas, esta alternativa confunde a PAF com outra síndrome hereditária, como a de Lynch (ou câncer colorretal hereditário não poliposo, HNPCC), que é causada por defeitos em genes de reparo de mismatch do DNA (ex.: MLH1, MSH2). Na PAF clássica, a causa primária é a mutação germinativa no gene supressor tumoral APC (localizado no cromossomo 5q21), que regula a via Wnt/beta-catenina, levando à proliferação descontrolada de células epiteliais. Essa distinção é crucial para o aconselhamento genético e triagem.
E. apresenta herança autossômica recessiva
INCORRETO : A PAF clássica segue um padrão de herança autossômica dominante. Isso significa que uma única cópia mutada do gene APC é suficiente para manifestar a doença, com penetrância quase completa e transmissão de 50% para os descendentes. Um padrão recessivo exigiria duas cópias mutadas, o que é observado em outras condições raras, como a polipose associada a MUTYH (MAP), mas não na forma clássica da PAF. Essa confusão poderia surgir em estudantes que misturam padrões genéticos, mas reforça a necessidade de precisão no estudo de síndromes mendelianas.
Gabarito: C
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a) Melhorar a transferência de O2 (0,04 p)b) Equilibrar a perfusão dos tecidos e as necessidades metabólicas (0,04 p)c) Reverter as anormalidades da perfusão (0,04 p)d) Fornecer suporte à função dos órgãos (0,04 p)e) Evitar a progressão para PCR (0,04 p)
a) Taquicardia crescente (0,04 p)b) Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes (0,04 p)c) Enfraquecimento dos pulsos centrais (0,04 p)d) Estreitamento da pressão de pulso (0,04 p)e) Extremidades distais frias, com preenchimento capilar prolongado (0,04 p)f) Diminuição do nível de consciência (0,04 p)g) Hipotensão (achado tardio) (0,042 p)
FONTE:
Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.
Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.
Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).
O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.
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