Qual das seguintes afirmativas acerca da cirrose cardíaca é VERDADEIRA?

A. Os níveis de AST e de ALT podem simular os níveis muito altos observados na hepatite viral aguda
CORRETO: Embora as transaminases exibam uma elevação discreta, a congestão grave, em particular associada à hipotensão, pode resultar em elevação acentuada dos níveis de AST e ALT, 50 em 100 vezes os valores normais.
B. A síndrome de Budd-Chiari não pode ser diferenciada clinicamente da cirrose cardíaca
INCORRETO : A síndrome de Budd-Chiari ou oclusão das veias hepáticas ou da veia cava inferior pode ser confundida com hepatopatia congestiva. Todavia, os sinais e sintomas de insuficiência cardíaca congestiva estão ausentes nos pacientes com síndrome de Budd-Chiari, e é possível distinguir com facilidade esses pacientes em bases clínicas daqueles com insuficiência cardíaca.
C. A ecocardiografia é o padrão-ouro para o diagnóstico de pericardite constritiva como causa de cirrose
INCORRETO : Embora a ecocardiografia seja um instrumento útil na avaliação da função ventricular esquerda e direita, os achados podem não ser notáveis em pacientes com pericardite constritiva. Um índice elevado de suspeita de pericardite constritiva (episódios precedentes de pericardite, irradiação mediastinal) deve levar ao cateterismo cardíaco direito, com demonstração do sinal da raiz quadrada, que é a limitação da pressão de enchimento do coração direito na diástole, sugerindo miocardiopatia restritiva.
D. A congestão passiva prolongada da insuficiência cardíaca direita resulta inicialmente em congestão e necrose das tríades portais, com fibrose subsequente
INCORRETO : A insuficiência cardíaca direita grave pode levar à lesão hepática, crônica e cirrose cardíaca. A pressão venosa elevada leva à congestão dos sinusoides hepáticos e da veia central e hepatócitos centrolobulares. Verifica-se o desenvolvimento de cirrose centrolobular, e a fibrose estende-se a partir da veia central para a periferia, e não a partir das tríades portais. O exame macroscópico do fígado revela um padrão de ”fígado em noz-moscada”.
E. A doença veno-oclusiva pode ser confundida com a cirrose cardíaca e constitui uma importante causa de morbidade e mortalidade em pacientes submetidos a transplante de fígado.
INCORRETO : A doença veno-oclusiva pode resultar de irradiação hepática ou de quimioterapia em altas doses durante a preparação do paciente para transplante em células-tronco hematopoiéticas. Não se trata de uma complicação típica do transplante de fígado.

Gabarito:  A

• a regionalização do atendimento médico (0,0625 p)
• a hierarquização do atendimento médico (0,0625 p)
• criação de Centros de Trauma (0,0625 p)

FONTE:

I. Suspeita diagnóstica: Leishmaniose tegumentar americana – forma mucosa (tardia ou concomitante) ou cutâneo-mucosa

• Lesão cutânea inicial típica: nódulo pruriginoso → úlcera redonda/oval, grande, rasa, bordas elevadas, violácea, pouco dolorosa, membros inferiores, envolvimento de cordão linfático, possibilidade de cura espontânea (0,04 p)
• Evolução com metástase para mucosas da nasofaringe (epistaxe, crostas, secreção, dor, hiperemia, deformidade) em <5% dos casos, podendo surgir concomitantemente, até 2 anos ou décadas após cicatrização da lesão cutânea (0,04 p)
• Epidemiologia compatível: área endêmica no Brasil (Norte/Nordeste), ocupação rural, desmatamento, reservatórios como cães (0,04 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada: Infecção por Leishmania (Viannia) braziliensis transmitida por flebótomo

• Protozoário do gênero Leishmania, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae; principal agente da forma mucosa é L. (V.) braziliensis (menos frequentemente L. amazonensis e L. guyanensis) (0,05 p)
• Transmissão nas Américas: picada de fêmeas de flebótomos (família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Psychodopygus) que inoculam promastigotas (0,04 p)
• No hospedeiro vertebrado: forma amastigota parasita células do sistema fagocítico mononuclear; ciclo completo com transformação promastigota → amastigota após 4-5 dias no vetor (0,04 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Diagnóstico parasitológico direto (exame parasitológico direto de primeira escolha)

• Procedimento de eleição: pesquisa direta por escarificação da borda da lesão mais recente ou impressão por aposição de biópsia, corada por Giemsa/Leishman para visualização de amastigotas arredondadas/ovóides (2-3 µm, núcleo e cinetoplasto) (0,04 p)
• Sensibilidade alta em lesões recentes (até 100% em <2 meses para L. braziliensis); diminui com tempo de evolução; complementado por PCR (sensibilidade 97% em cutânea, 62-97% em mucosa) ou imunoistoquímica (0,04 p)
• Métodos auxiliares (não definitivos isoladamente): intradermorreação de Montenegro (>90% positiva), histopatologia, cultivo em NNN/Schneider (0,04 p)

IV. Tratamento indicado: Antimoniato de N-metilglucamina (antimonial pentavalente) como droga de primeira escolha

• Para forma mucosa: 20 mg SbV/kg/dia por 30 dias seguidos, preferencialmente via endovenosa lenta ou intramuscular, em ambiente hospitalar (0,05 p)
• Dose máxima adulto: 3 ampolas/dia (1.275 mg SbV); nunca exceder; monitorar ECG semanal, função renal/hepática e efeitos colaterais (artralgia, mialgia, náuseas, etc.) (0,04 p)
• Cuidados locais: limpeza com água/sabão + compressas KMnO4 1/5000; se falha após 12 semanas, repetir esquema uma vez ou passar para segunda escolha (anfotericina B) (0,04 p)