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HEPATITES VIRAIS (ÁREA DE CLINICA MEDICA)

Hepatites virais são infecções virais que afetam o fígado. Existem cinco tipos principais de hepatite viral: A, B, C, D e E. As hepatites A e E são transmitidas principalmente através da ingestão de alimentos ou água contaminados com fezes humanas, enquanto as hepatites B, C e D são transmitidas principalmente através de fluidos corporais, como o sangue e o sêmen.

Cada tipo de hepatite viral apresenta sinais e sintomas diferentes que podem variar de leve a grave, dependendo da gravidade da infecção. Os sinais e sintomas mais comuns de hepatite viral incluem icterícia, dor abdominal, fadiga, náusea, vômito, perda de apetite, urina escura, fezes amareladas e prurido.

Algumas formas de hepatite viral podem ser tratadas com medicamentos antivirais, enquanto outras não respondem ao tratamento. É importante saber que a maioria das hepatites virais é curável, mas algumas formas podem evoluir para cirrose hepática ou câncer de fígado se não for tratada adequadamente. Por isso, é importante procurar assistência médica imediatamente se você suspeitar que tenha sido infectado por hepatite viral.

OBJETIVA: (1296248 votos)..........95.77% das questões objetivas receberam votos.
Em relação à polipose adenomatosa familiar clássica:
A. é mais comum em mulheres na quarta e quinta década de vida
B. pode ser acompanhada clinicamente, pois apresenta baixo índice de malignização
C. se caracteriza pelo aparecimento de centenas de pólipos adenomatosos no cólon e reto
D. é causada por mutação nos genes de reparo do DNA
E. apresenta herança autossômica recessiva

  RATING: 3.16

Em relação à polipose adenomatosa familiar clássica:

A. é mais comum em mulheres na quarta e quinta década de vida
INCORRETO: A PAF clássica é uma condição autossômica dominante, afetando igualmente homens e mulheres, sem predileção por gênero. Além disso, os pólipos geralmente surgem na segunda ou terceira década de vida (adolescência ou 20-30 anos), não na quarta ou quinta década (40-50 anos), que é mais típica de pólipos esporádicos ou outras síndromes como a de Lynch. Essa confusão poderia decorrer de uma sobreposição com dados epidemiológicos gerais de câncer colorretal, mas não se aplica à PAF.
B. pode ser acompanhada clinicamente, pois apresenta baixo índice de malignização
INCORRETO : A PAF clássica tem um risco de malignização extremamente alto — próximo a 100% até os 40-50 anos se não tratada —, devido à progressão inevitável dos adenomas para carcinoma. O manejo não é meramente 'acompanhamento clínico' (como vigilância endoscópica isolada), mas requer intervenção cirúrgica profilática, como colectomia total ou proctocolectomia, para prevenir o câncer. Recomendar apenas acompanhamento seria uma falha ética e médica, contrastando com condições de baixo risco como pólipos hiperplásicos.
C. se caracteriza pelo aparecimento de centenas de pólipos adenomatosos no cólon e reto
CORRETO : A polipose adenomatosa familiar clássica é uma síndrome hereditária caracterizada precisamente pelo desenvolvimento de centenas a milhares de pólipos adenomatosos no cólon e reto, tipicamente iniciando na adolescência ou início da idade adulta. Esses pólipos são adenomas pré-malignos, e sua proliferação extensa é o hallmark patognomônico da doença, conforme descrito em literatura clássica como o trabalho de Kinzler e Vogelstein sobre a via adenomatosa do câncer colorretal. Sem intervenção, praticamente todos os pacientes evoluem para carcinoma colorretal, destacando a importância dessa característica para o diagnóstico precoce via colonoscopia e testes genéticos.
D. é causada por mutação nos genes de reparo do DNA
INCORRETO : Embora mutações genéticas estejam envolvidas, esta alternativa confunde a PAF com outra síndrome hereditária, como a de Lynch (ou câncer colorretal hereditário não poliposo, HNPCC), que é causada por defeitos em genes de reparo de mismatch do DNA (ex.: MLH1, MSH2). Na PAF clássica, a causa primária é a mutação germinativa no gene supressor tumoral APC (localizado no cromossomo 5q21), que regula a via Wnt/beta-catenina, levando à proliferação descontrolada de células epiteliais. Essa distinção é crucial para o aconselhamento genético e triagem.
E. apresenta herança autossômica recessiva
INCORRETO : A PAF clássica segue um padrão de herança autossômica dominante. Isso significa que uma única cópia mutada do gene APC é suficiente para manifestar a doença, com penetrância quase completa e transmissão de 50% para os descendentes. Um padrão recessivo exigiria duas cópias mutadas, o que é observado em outras condições raras, como a polipose associada a MUTYH (MAP), mas não na forma clássica da PAF. Essa confusão poderia surgir em estudantes que misturam padrões genéticos, mas reforça a necessidade de precisão no estudo de síndromes mendelianas.

Gabarito:  C

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.16)

DISCURSIVA: (191949 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Respondam ás perguntas:
1. Enumeram as metas do tratamento do choque. (0,25 pontos)
2. Enumeram cinco sinais de alerta indicativos de progressão do choque compensado para hipotensivo (0,25 pontos)


RATING: 2.96

Respondam ás perguntas:
1. Enumeram as metas do tratamento do choque. (0,25 pontos)
2. Enumeram cinco sinais de alerta indicativos de progressão do choque compensado para hipotensivo (0,25 pontos)

1) Depois de identificar um choque em uma criança gravemente doente ou ferida, a intervenção precoce poderá reduzir a morbidade e a mortalidade. As metas no tratamento do choque são:
a) Melhorar a transferência de O2 (0,04 p)
b) Equilibrar a perfusão dos tecidos e as necessidades metabólicas (0,04 p)
c) Reverter as anormalidades da perfusão  (0,04 p)
d) Fornecer suporte à função dos órgãos (0,04 p)
e) Evitar a progressão para PCR (0,04 p)
2) São sinais de alerta indicativos de progressão do choque compensado para hipotensivo:

a) Taquicardia crescente (0,04 p)
b) Pulsos periféricos diminuídos ou ausentes (0,04 p)
c) Enfraquecimento dos pulsos centrais (0,04 p)
d) Estreitamento da pressão de pulso (0,04 p)
e) Extremidades distais frias, com preenchimento capilar prolongado (0,04 p)
f) Diminuição do nível de consciência (0,04 p)
g) Hipotensão (achado tardio) (0,042 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.96)

CASO CLINICO: (224189 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 35 anos, tabagista (20 maços-ano), previamente hígida, procura atendimento com quadro de 7 meses de evolução caracterizado por perda ponderal de 14 kg (apesar de apetite preservado), palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva, irritabilidade e evacuações amolecidas frequentes. Há 3 meses notou proptose bilateral progressiva, diplopia intermitente, lacrimejamento, fotofobia e edema periorbitário. Há 15 dias refere diminuição da acuidade visual no olho direito e dor retro-ocular. Nega uso de medicamentos ou contraste iodado recente.

Ao exame físico: PA 145 × 85 mmHg, FC 118 bpm (ritmo regular), temperatura 37,4 °C. Bócio difuso grau II, superfície lisa, frêmito e sopro sistólico sobre a glândula. Exoftalmia bilateral (Hertel 25 mm OD / 24 mm OE), restrição importante dos movimentos oculares (principalmente elevação e abdução), sinal de von Graefe positivo, quemose e hiperemia conjuntival. Fundo de olho: edema de disco óptico à direita. Lesões eritematosas, induradas e não depressíveis na região pré-tibial bilateral. Tremor fino distal e hiper-reflexia.

Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L; T4 livre 5,1 ng/dL (VR 0,7–1,8); T3 total 345 ng/dL; TRAb (anticorpos antirreceptor de TSH) fortemente positivo (28 UI/L; VR < 1,75); anti-TPO positivo em título moderado. Ultrassonografia tireoidiana: glândula difusamente aumentada, hipoecogênica e com hipervascularização intensa ao Doppler. TC de órbitas: aumento volumoso dos músculos extraoculares (especialmente reto medial e inferior) com compressão apical do nervo óptico à direita (crowding apical).

O caso configura doença de Graves com hipertireoidismo clinicamente grave, orbitopatia de Graves ameaçadora da visão (neuropatia óptica distireóidea) e dermopatia tireoidiana.

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico principal e qual o mecanismo fisiopatológico central envolvido? (0,11 pontos)
(II) Quais os principais exames confirmatórios e quais os achados laboratoriais e de imagem esperados neste contexto? (0,11 pontos)
(III) Como se classifica a gravidade e a atividade da orbitopatia neste paciente e qual a conduta terapêutica inicial prioritária diante da ameaça visual? (0,12 pontos)
(IV) Quais são as três modalidades clássicas de tratamento do hipertireoidismo na doença de Graves e qual a opção preferencial neste cenário específico de orbitopatia grave ativa?  (0,08 pontos)
(V) Quais fatores de risco modificáveis e medidas adjuvantes devem ser rigorosamente abordados no manejo global deste caso? (0,08 pontos)





RATING: 3.22

(I) Diagnóstico: Doença de Graves com hipertireoidismo autoimune + orbitopatia de Graves + dermopatia tireoidiana (0,03 p).
Mecanismo central: produção de autoanticorpos agonistas (TRAb) que se ligam e ativam constitutivamente o receptor de TSH nos tireócitos, gerando hiperplasia e hiperfunção glandular independente do eixo hipofisário (0,04 p).
Os mesmos autoanticorpos reconhecem antígenos compartilhados em fibroblastos orbitários e dérmicos, desencadeando inflamação, produção de glicosaminoglicanos e expansão tecidual (0,04 p).
(II) Confirmação laboratorial clássica: TSH suprimido + T4 livre e/ou T3 elevados + TRAb positivo (padrão-ouro diagnóstico) (0,03 p).
Exames complementares de suporte: ultrassonografia com Doppler (glândula difusa hipervascularizada) e, quando necessário, cintilografia (captação difusa elevada) (0,04 p).
Imagem orbitária (TC ou RM): aumento dos músculos extraoculares com compressão apical do nervo óptico (0,04 p).
(III) Classificação: orbitopatia moderada a grave e ativa (EUGOGO), com ameaça à visão por neuropatia óptica distireóidea (0,04 p).
Conduta prioritária imediata: glicocorticoides intravenosos em altas doses (metilprednisolona EV em esquema semanal ou diário conforme gravidade) sob supervisão especializada (0,04 p).
Avaliação multidisciplinar urgente (endocrinologia + oftalmologia) e consideração de descompressão orbitária se não houver resposta rápida (0,04 p).
(IV) Três modalidades clássicas: (1) drogas antitireoidianas (metimazol ou propiltiouracil), (2) iodo radioativo e (3) tireoidectomia (0,04 p).
No cenário de orbitopatia grave ativa, preferência por drogas antitireoidianas para controle do hipertireoidismo, evitando iodo radioativo (que pode agravar a orbitopatia) até estabilização da doença ocular (0,04 p).
(V) Fator de risco modificável principal e obrigatório: cessação completa e imediata do tabagismo (piora significativa da orbitopatia) (0,04 p).
Medidas adjuvantes: controle rigoroso da função tireoidiana, proteção ocular local (lubrificantes, oclusão noturna se necessário), selenium em áreas deficientes e abordagem multidisciplinar continuada (0,04 p).


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.22)




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