Paciente M de 32 anos, etilista de uma garrafa de aguardente por dia, foi admitido no serviço de emergência com quadro de redução do nível de consciência. Acompanhante relata que o paciente havia despertado naquela manhã com mal-estar, náuseas e redução da acuidade visual, tendo apresentado vômitos importantes seguidos de convulsão tônico-clôníca generalizada. Durante o transporte para o hospital, teve mais um episódio convulsivo com liberação esfincteriana. Ao exame físico PA: 160 x 100 mmHg; TAx.: 37,8°C, fígado a 3 cm do rebordo costal direito e hemiparesia à direita. A medida menos adequada na abordagem inicial do paciente é:

A. Mensuração da glicemia capilar
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Tomografia computadorizada de crânio
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Hidantalização
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Benzodiazepínico, se houver nova convulsão
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Gasometria arterial
CORRETO : Trata-se de um caso de crise convulsiva em um paciente etilista inveterado, evoluindo com déficit focal. Tanto encefalopatia metabólica quanto enfermidades estruturais do sistema venoso central podem-se apresentar desta forma. A presença de déficit focal orienta-nos mais para dano estrutural como nos acidentes vasculares encefálicos (AVE). Dentre as opções, a gasometria é a que menos se adequa nesse momento inicial. A avaliação da glicemia, o controle das convulsões e a verificação de possível AVE são prioridades.

Gabarito:  E

As tireoidites constituem um grupo heterogêneo de inflamações da glândula tireoide, com substratos etiológicos, cursos temporais e desfechos funcionais distintos. Com base nos fundamentos teóricos da endocrinologia, responda aos itens a seguir.

(I) Classificação segundo curso temporal e substrato etiológico

Esquema temporal-etiológico clássico:

• Tireoidite aguda (supurativa/infecciosa): inflamação piogênica, em geral bacteriana, com destruição local e risco de abscesso. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda dolorosa (granulomatosa de De Quervain): inflamação pós-viral, granulomatosa, autolimitada. (0,02 p)
• Tireoidite subaguda indolor (silenciosa e/ou pós-parto): inflamação linfocítica autolimitada, frequentemente no puerpério. (0,02 p)
• Tireoidite crônica de Hashimoto (linfocítica crônica): autoimunidade persistente, principal causa de hipotireoidismo primário. (0,02 p)
• Formas especiais: tireoidite de Riedel (fibrose invasiva) e tireoidites induzidas por fármacos (amiodarona, lítio, interferon, inibidores de checkpoint). (0,02 p)

(II) Patogenia da tireoidite de Hashimoto e autoanticorpos

Esquema patogenético:

• Doença autoimune órgão-específica com infiltração linfocítica crônica e destruição folicular progressiva. (0,02 p)
• Predomínio de mecanismo celular (linfócitos T citotóxicos e citocinas) sobre a simples ação dos anticorpos. (0,02 p)
• Anti-TPO (antiperoxidase): marcador mais sensível e característico da tireoidite crônica autoimune. (0,02 p)
• Anti-Tg (antitireoglobulina): frequentemente associado, de menor especificidade isolada. (0,02 p)
• Evolução natural habitual para hipotireoidismo primário (TSH elevado, T4 livre baixo), por perda de massa tireocitária. (0,02 p)

(III) Fisiopatologia da tireoidite subaguda granulomatosa e curva funcional

Esquema fisiopatológico e evolutivo:

• Processo inflamatório pós-viral, com granulomas e células gigantes multinucleadas no interstício tireoidiano. (0,02 p)
• O substrato histológico é a tireoidite granulomatosa, e não a destruição autoimune crônica. (0,02 p)
• Fase inicial de tireotoxicose por escape: liberação de hormônio pré-formado dos folículos lesados (não por síntese aumentada). (0,02 p)
• Fase intermediária de hipotireoidismo transitório, após esgotamento das reservas hormonais. (0,02 p)
• Fase tardia de recuperação da eutireoidia na maioria dos pacientes, com restauração da arquitetura folicular. (0,02 p)

(IV) Tireoidite silenciosa/pós-parto versus Hashimoto

Esquema comparativo:

• Ambas têm substrato autoimune linfocítico e podem cursar com anticorpos antitireoidianos. (0,02 p)
• A forma silenciosa/pós-parto é autolimitada e temporalmente ligada ao puerpério (rebote imune após imunossupressão gestacional). (0,02 p)
• Na fase tireotóxica da silenciosa há baixa captação de iodo (destruição, não hiperfunção), o que a distingue da doença de Graves. (0,02 p)
• A Hashimoto é crônica e progressiva, com tendência à falência glandular permanente. (0,02 p)
• Em Hashimoto os anticorpos (especialmente anti-TPO) tendem a persistir; na silenciosa a autoimunidade é, em regra, transitória ou de menor intensidade sustentada. (0,02 p)

(V) Princípios terapêuticos correlacionados ao mecanismo de lesão

Esquema terapêutico racional:

• Hashimoto: reposição com levotiroxina quando houver hipotireoidismo; o alvo é a reposição hormonal, não a “cura” da inflamação. (0,02 p)
• De Quervain: analgesia com AINE; corticosteroide se dor intensa; betabloqueador para sintomas adrenérgicos da fase tireotóxica. (0,02 p)
• Tireotoxicose destrutiva (subaguda, silenciosa, pós-parto): não se usam tionamidas, pois não há síntese aumentada de hormônio. (0,02 p)
• Tireoidite aguda infecciosa: antimicrobiano dirigido e drenagem se houver coleção/abscesso. (0,02 p)
• Silenciosa/pós-parto: conduta em geral expectante; levotiroxina temporária apenas se o hipotireoidismo for sintomático ou prolongado. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

(I) Diagnóstico

O diagnóstico mais provável é tireoidite de Riedel (fibroinvasiva) (0,04 p). Sustentam: bócio pétreo (“duro como pedra”) e indolor (0,02 p); sintomas compressivos (disfagia, dispneia, rouquidão) (0,02 p); e extensão extratireoidiana para músculos, traqueia e, neste caso, possível acometimento paratireoidiano (0,02 p).

(II) Diagnóstico diferencial

(III) Confirmação e complicações

A maioria dos pacientes com Riedel está eutireoidiana; cerca de 30% evoluem com hipotireoidismo (0,02 p). Pode haver hipocalcemia por fibrose das paratireoides (0,02 p). A PAAF é frequentemente insuficiente (material fibroso hipocelular) (0,02 p). O diagnóstico definitivo exige biópsia cirúrgica/aberta, com fibrose densa e inflamação linfoplasmocitária (0,02 p). A imunohistoquímica IgG4/IgG apoia o vínculo com doença IgG4 (0,02 p).

(IV) Tratamento

Não há protocolo único, pela raridade da doença (0,01 p). Glicocorticoides são a primeira linha para reduzir inflamação e compressão (0,03 p). Tamoxifeno (em geral 20 mg 1–2×/dia) entra se houver refratariedade ou como adjuvante (0,03 p). Cirurgia, quando necessária, deve ser limitada à descompressão (istmectomia/debulking); tireoidectomia total de rotina aumenta lesão de nervo e paratireoide sem curar a fibrose (0,03 p).

(V) Evolução e seguimento

Antecipar hipotireoidismo em cerca de 30% e repor levotiroxina se indicado (0,03 p). Monitorar cálcio e PTH pelo risco de hipoparatireoidismo fibrótico (0,02 p). Procurar fibrose extracervical (mediastino, retroperitônio, órbita, vias biliares) — a Riedel pode ser manifestação sistêmica IgG4 (0,03 p). A doença não se extingue de forma definitiva; o seguimento é clínico, laboratorial e por imagem (0,02 p).