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OBJETIVA: (1226549 votos)..........98.15% das questões objetivas receberam votos.
A lesão secundária do TCE se deve a:
A. Hipóxia e acidose metabólica
B. Hipóxia e hipovolemia.
C. Hipertensão intracraniana e acidose metabólica
D. Hipovolemia e hipertensão arterial
E. Lesão de vasos cerebrais e lesão do couro cabeludo.

RATING: 3.1

A lesão secundária do TCE se deve a:

A. Hipóxia e acidose metabólica
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Hipóxia e hipovolemia.
CORRETO : O chamado dano secundário é causado por eventos que ocorrem após a lesão primária e podem exacerbar a gravidade da lesão secundária, sendo os fatores mais fortemente associados a maus resultados após TCE.
As causas mais freqüentes são:

hipoxemia;

hipercapnia ou hipocapnia;

hipotensão arterial;

hipertensão intracraniana (HIC);

crises convulsivas;

hipertermia;

distúrbios hidreletrolíticos e metabólicos (principalmente de sódio e glicose).

Quando uma criança bate a cabeça o que é mais preocupante para nós é a lesão secundaria - que é causada, na verdade, por hipoxia e hipovolemia. É a lesão que a gente sempre procura evitar.
C. Hipertensão intracraniana e acidose metabólica
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Hipovolemia e hipertensão arterial
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Lesão de vasos cerebrais e lesão do couro cabeludo.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (188734 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Quais são as etiologias comprovadas de cardiopatia congênita? (0,5 p)

RATING: 2.9

Quais são as etiologias comprovadas de cardiopatia congênita? (0,5 p)

Apenas uma pequena porcentagem dos casos tem causas identificáveis:

(I) Fatores genéticos primários:

anormalidades cromossómicas (0,1 p)
anormalidades gènicas (0,1 p)

(II)Fatores ambientais:

agentes químicos, drogas isotretinoina (Roaccutan)(0,1 p)
vírus como o da rubéola e doença materna (0,1 p)

(III) Interações genético-ambientais (multifatoriais)(0,1 p)

FONTE:

Semiologia Cardiovascular Cardiopatias Congênitas Carolina Cunto de Athayde

CASO CLINICO: (220986 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Mulher de 48 anos, previamente hígida, refere ganho ponderal progressivo de 15 kg em 9 meses, predominantemente central. Refere facilidade para formação de hematomas ao menor trauma, fraqueza muscular proximal (dificuldade para subir escadas e pentear os cabelos) e hipertensão arterial sistêmica de instalação recente e de difícil controle medicamentoso. Nega uso crônico de corticoides. Ao exame físico: obesidade centrípeta marcada, fácies pletórica e sinais de hipercortisolismo crônico. Exames laboratoriais iniciais mostram cortisol plasmático elevado com supressão de ACTH, sugerindo hipercortisolismo ACTH-independente.

I. Qual a suspeita diagnóstica? (0,25 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,1 pontos)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,05 pontos)

IV. Qual o tratamento de escolha? (0,1 pontos)

RATING: 2.9

I. Suspeita diagnóstica

A síndrome de Cushing engloba todos os sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica a glicocorticoides em excesso, independentemente da origem. (0,05 p)
Na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de Cushing, o principal diagnóstico diferencial é a obesidade. (0,05 p)
Determinados sinais e sintomas específicos permitem distinguir a síndrome de Cushing da obesidade simples: facilidade para formação de hematomas. (0,05 p)
Fraqueza muscular. (0,05 p)
Hipertensão arterial. (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

Posteriormente identificaram-se tumores suprarrenais como causa direta. (0,05 p)
Causas suprarrenais incluem adenoma. (0,05 p) Subtotal II = 0,10 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

Na avaliação de pacientes com suspeita de síndrome de Cushing permite identificar a origem adrenal pela identificação de tumores suprarrenais como causa direta. (0,05 p) Subtotal III = 0,05 p

IV. Tratamento

Para adenoma: adrenalectomia unilateral laparoscópica (cura de 100 %). (0,025 p)
Reposição temporária de glicocorticoide até recuperação da suprarrenal contralateral. (0,025 p)
Esquema de manejo pós-operatório de adrenalectomia (qualquer indicação): dose de estresse imediata (hidrocortisona 100 mg IV 8/8h por 24h). (0,025 p)
Redução gradual para reposição fisiológica. (0,025 p)

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