PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1389804 votos)..........95.19% das questões objetivas receberam votos.
Achado clínico mais freqüente da pneumonia na criança:
A. estertores subcrepitantes difusos
B. estertores crepitantes localizados
C. taquipnéia
D. sibilos difusos
E. derrame pleural

RATING: 3.09

Achado clínico mais freqüente da pneumonia na criança:

A. estertores subcrepitantes difusos
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. estertores crepitantes localizados
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. taquipnéia
CORRETO : O achado clínico de maior sensibilidade (77%) para o diagnóstico de pneumonia abaixo dos cinco anos de idade é a taquipnéia. Sua sensibilidade é superior a qualquer dado de ausculta com o estetoscópio que nessa faixa etária atinge apenas 53% de sensibilidade diagnóstica.
D. sibilos difusos
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. derrame pleural
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: C

DISCURSIVA: (195034 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)

RATING: 2.94

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)

Resposta 1. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e, eventualmente, dermopatia. (0,04 p)

O mecanismo central é a estimulação contínua do receptor de TSH (TSHR) por autoanticorpos estimulantes (TRAb), levando à hiperprodução de T3 e T4 e à hipertrofia difusa da glândula. (0,06 p)

Resposta 2. TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) – agem como agonistas do TSHR, responsáveis pelo hipertireoidismo. (0,05 p)

Anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina – presentes na maioria dos casos, mas de menor relevância funcional direta. (0,03 p)

Anticorpos anti-IGF-1R – envolvidos na patogenia da oftalmopatia. (0,02 p)

Resposta 3. Infiltração de linfócitos T e fibroblastos orbitários → depósito de glicosaminoglicanos → edema dos músculos extraoculares e do tecido adiposo orbitário. (0,05 p)

Resultado clínico: proptose, restrição da motilidade ocular, edema periorbitário e, em casos graves, neuropatia óptica compressiva. (0,05 p)

Resposta 4. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil) inibem a peroxidase tireoidiana, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios. (0,05 p)

Principais efeitos adversos monitorados: agranulocitose, hepatotoxicidade e vasculite (especialmente com PTU). (0,05 p)

Resposta 5. Opções definitivas: radioiodo (I-131) e tireoidectomia total/quase-total. (0,04 p)

A escolha depende de: gravidade da oftalmopatia (preferência por cirurgia se ativa e grave), tamanho do bócio, desejo de gravidez e preferência do paciente após falha ou recidiva do tratamento clínico. (0,06 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

CASO CLINICO: (227148 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Masculino, 34 anos, brasileiro, de Alagoas. Sua história tem inicio há 4 anos com dilatação progressiva das veias superficiais dos membros inferiores, que se tornaram proeminentes, gradualmente descoradas e endurecidas. Após 5 anos, notou proeminência dos vasos da face anterior do tórax e parede abdominal. Desenvolveu ginecomastia, e varicocele bilateral.

Nega consumo crônico de álcool e drogas.

Ganha a vida pescando e vendendo peixe.

Não foi evidenciado ao exame clinico icterícia, telangiectasias ou atrofia testicular.

Havia ginecomastia bilateral e esplenomegalia.

A contagem de plaquetas era de 20.000 por milímetro cúbico, as provas funcionais hepáticas não estavam alteradas.

A ultrassonografia duplex-doppler do abdômen mostrou fibrose peri-portal, esplenomegalia e elevado fluxo de portal.

A esofagogastroduodenoscopia mostrou a presença de varizes esofágicas.

Pergunta-se:

1) Qual o diagnostico mais provável e o tratamento do caso? (0,25 p)

2) Como podemos confirmar o diagnostico? (0,25 p)

RATING: 3.02

1) Qual o diagnostico mais provável e o tratamento do caso?

O diagnóstico mais provável é de hipertensão portal pela esquistossomose intestinal. (0,05 p)

Principais causas de hipertensão portal classificadas de acordo com o local de aumento da resistência vascular:

a) Pré-hepática:

Trombose da veia esplênica
Trombose da veia porta
Cavernomatose da veia porta

b) Intra-hepática

Esquistossomose
Fibrose hepática congênita
Cirrose hepática
Hepatite crônica

c) Pós-hepática

Síndrome de Budd-Chiari
Malformações congênitas na veia cava inferior
Pericardite constrictiva

O diagnostico de ESQUISTOSSOMÍASE pode ser considerado enquanto:

não apresentando antecedentes de etilismo ou outras doenças cirógenas
idade jovem, contato com águas possivelmente contaminadas
ausência de ascite, edemas, aranhas vasculares. (hipertensão portal pre-sinusoidal?)

Procedência de zona endêmica de esquistossomose (Alagoas, no caso) pode sugerir a causa da hipertensão portal, especialmente sabendo que o paciente vem permanente em contato com águas possivelmente contaminadas.

Comumente, em caso de etiologia parasitaria com S. mansoni, observam-se manifestações de hipertensão portal, sem os estigmas de doença hepática crônica.(0,1 p)

O paciente tem que ser tratado com praziquantel, mesmo com as evidencias de fibrose peri-portal e hipertensão porta, suportando bem o tratamento, com negativação posterior do exame de fezes. O praziquantel (um derivado pirazino-isoquinolíquinico) é empregado na dose de 50 mg por quilo de peso corporal para adultos em dose única, por via oral, dado preferencialmente após refeição. Os percentuais de cura são semelhantes àqueles obtidos com a oxaminiquina. Não se dispõe da apresentação em forma de xarope.(0,1 p)

2) Como podemos confirmar o diagnostico? (0,25 p)

Para fazer o diagnostico de certeza e preciso encontrar ovos de S. mansoni (0,05 p)

METODOS UTILIZADOS:

o exame parasitológico das fezes (Kato-Katz, Lutz) (0,05 p)
a eclosão de miracídios (0,05 p)
a biópsia retal (0,05 p)
a biópsia hepática (0,05 p)