A hiperfunção autônoma no adenoma tóxico decorre prioritariamente de:

A. Anticorpos estimuladores do receptor de TSH com ativação policlonal
INCORRETO: Anticorpos estimuladores do receptor de TSH caracterizam a doença de Graves, não o adenoma tóxico.
B. Mutações ativadoras somáticas no gene do receptor de TSH ou na subunidade alfa da proteína G
CORRETO : Mutações somáticas ativadoras no gene do TSHR (principalmente no domínio transmembranar) ou no gene GNAS (subunidade Gsα) levam à ativação constitutiva da via do AMPc, promovendo crescimento e síntese hormonal independentes de TSH.
C. Hiperplasia difusa mediada por citocinas Th1 e produção excessiva de interleucina-6
INCORRETO : A hiperplasia difusa mediada por citocinas Th1 é típica da tireoidite de Hashimoto e da orbitopatia de Graves, não do adenoma tóxico.
D. Deficiência relativa de deiodinase tipo 3 com acúmulo de T3 intratiroideano
INCORRETO : A deficiência de deiodinase tipo 3 não é o mecanismo primário de autonomia no adenoma tóxico.
E. Amplificação do gene do transportador de iodo NIS com captação descontrolada
INCORRETO : A amplificação do NIS não é o evento molecular responsável pela autonomia funcional.

Gabarito:  B

FONTE:

1) Qual é a primeira suspeita?
A primeira suspeita seria uma dissecção de aorta, havendo hipertensão sistolo-diastólica. Os fenômenos vaso-vagais (transpirações geladas, desmaio, fraqueza) não são específicos - 0,1 p
DISCUSSÂO:
Dor intensa retrosternal com caráter lancinante pode aparecer no infarto de miocárdio, mas neste caso ela apareceu de repente (em IMA tem caráter progressivo).
Embolia pulmonar ou pneumotórax espontâneo poderiam entrar em discussão, por causa da dor brusca + hemoptise, mas raramente evoluem com dor retrosternal - geralmente a dor e torácica, com caráter de pontada.
2) Quais são as modificações elétricas e radiológicas e qual é o diagnóstico sugerido?
A electrocardiografia pode ate sugerir um infarto, sendo as modificações: ST supradenivelada em II, III, AVF, e subdenivelação 'em espelho' do ST nas derivações I, aVL, V6. O diagnostico poderia ser de infarto agudo de miocárdio, mais considerando a sintomatologia (dor surgida de repente, ausência do pulso, o carácter da dor) ainda não podemos eliminar a possibilidade da dissecção de aorta, especialmente porque se for dissecção coronariana associada o EKG teria mesmo modificações de tipo infartoide. - 0,05 p
A radiografia de tórax, obtida no leito, e sugestiva de cardiomegalia e alargamento do mediastino, observando-se ainda ateroma calcificado na croça da aorta, projetando-se a 2 cm do bordo externo do vaso, sugerindo dupla luz aórtica Praticamente, confirma-se a suspeita de dissecção aortica tipo A Stanford (com envolvimento da aorta ascendente). - 0,05 p
3) Qual é o tratamento imediato, sendo que a suspeita vascular se confirma?
Tratamento Clínico - Terapêutica anti-impulso.
1) Metoprolol 5 mg EV a cada 5 min até 15 a 20 mg,- 0,06 p Propranolol 1 mg de 5/5 min até 6 doses, s/n repetir de 2/2h.- 0,06 p
2) Nitroprussiato de Sódio 0,5 a 5 ug/kg/min (manter PA média de 60-70 mmhg).- 0,06 p
Deve-se ter como meta: o controle de pressão arterial e da dor, com parada do processo de dissecção. - 0,06 p
Se PA estiver muito baixa sem medicação pensar em tamponamento pericárdico. - 0,06 p.