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Qual das seguintes afirmativas melhor descreve os mecanismos moleculares envolvidos na promoção da carcinogênese, considerando os fatores que amplificam clones de células iniciadas?
A. A promoção depende de exposições únicas e breves a agentes genotóxicos, como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos, que formam adutos ao DNA e levam a mutações permanentes, sem necessidade de repetição para induzir hiperplasia.
INCORRETO: Essas são características da iniciação, que representa o estágio inicial onde um agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma da célula-alvo e de suas descendentes, envolvendo mutações no DNA como substituições de bases, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos que afetam genes reguladores do ciclo celular, com dano irreversível que persiste mesmo após a remoção do agente, requerendo apenas uma exposição breve, e exemplos como hidrocarbonetos aromáticos policíclicos que se ligam covalentemente ao DNA após ativação metabólica, não se aplicando à promoção que é reversível e não genotóxica direta.
B. A promoção atua por meio de exposições repetidas e prolongadas a agentes que induzem alterações reversíveis, como inflamação crônica e hiperplasia, sem danificar diretamente o DNA, mas expandindo seletivamente clones de células iniciadas via vias como NF-κB ou MAPK.
CORRETO : A promoção ocorre obrigatoriamente após a iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, que induz alterações reversíveis na célula, como inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia, sem danificar diretamente o DNA, mas estimulando respostas celulares que ampliam clones de células iniciadas, favorecendo sua expansão seletiva sobre células normais por meio de ativação de vias de sinalização como NF-κB para inflamação ou MAPK para proliferação; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir, destacando sua reversibilidade, com exemplos como óleo de cróton que ativa proteína quinase C e promove hiperplasia epidérmica, ou antralina que causa irritação e proliferação cutânea.
C. A promoção é caracterizada por danos irreversíveis ao genoma, semelhantes à iniciação, mas ocorre exclusivamente em proto-oncogenes como MYC, que codificam fatores de transcrição no núcleo para regular a proliferação celular de forma constitutiva.
INCORRETO : Aqui são misturados conceitos de iniciação e oncogenes, onde proto-oncogenes são genes normais essenciais para regular o crescimento, diferenciação e sobrevivência celular, codificando proteínas como fatores de transcrição nuclear MYC que atuam no núcleo regulando a transcrição de genes pró-proliferativos, mas mutações como amplificações ou desregulação convertem-nos em oncogenes de forma dominante, promovendo transformação maligna, sem que a promoção seja caracterizada por danos irreversíveis ou limitada a proto-oncogenes, mas sim por efeitos proliferativos reversíveis independentes de mutações diretas.
D. A promoção envolve a inativação recessiva de genes supressores como TP53, requerendo mutações em ambos os alelos para perda de função, o que permite o acúmulo de mutações e o crescimento desordenado sem influência de exposições externas.
INCORRETO : Esssas são caracteristicas dos genes supressores, que funcionam como freios no crescimento celular regulando proliferação, diferenciação, estabilidade genômica e apoptose, requerendo mutações em ambos os alelos para perda de função no modelo de dois hits, com TP53 codificando a proteína p53 que induz parada no ciclo celular via p21, reparo genético ou apoptose via BAX, e mutações inativadoras como deleções ou missense resultando em perda dessa função e permitindo acúmulo de mutações, mas isso descreve inativação supressora na transformação maligna, não os mecanismos reversíveis e não genotóxicos da promoção.
E. A promoção é sinônima de cocarcinogênese, onde agentes como a radiação ultravioleta combinada com mostarda nitrogenada atuam de forma autônoma para iniciar e promover o tumor, sem necessidade de cofatores para elevar o risco neoplásico.
INCORRETO : A explicação acima confunde promoção com cocarcinogênese e carcinógeno completo, onde cocarcinogênese descreve o efeito aditivo ou sinérgico entre dois ou mais agentes, com pelo menos um carcinógeno comprovado, aumentando a suscetibilidade celular por inibir mecanismos de reparo do DNA ou alterar a cinética do carcinógeno principal, resultando em risco tumoral maior que a soma individual, como a combinação de UV com mostarda nitrogenada no tratamento da micose fungoide amplificando a carcinogênese cutânea, enquanto promoção é um estágio específico reversível, e carcinógenos completos como UV atuam tanto na iniciação quanto na promoção de forma autônoma.
Gabarito: B
Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:
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Sobre o carcinoma de células renais, discorra teoricamente:
1. Mecanismos dos sinais e sintomas e frequência da tríade clássica
Os sinais e sintomas resultam, basicamente, de três mecanismos: efeitos diretos do tumor primário (ação local), das metástases a distância ou da ocorrência de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).
O achado clínico mais frequente é a hematúria, que pode ser macroscópica ou microscópica e ocorre em aproximadamente 60% dos casos (0,03 p).
Dor abdominal ou no flanco aparece em cerca de 40% dos pacientes, enquanto massa palpável no abdome é encontrada em apenas 10% deles (0,02 p).
A tríade clássica — hematúria, dor lombar e massa palpável — está presente em menos de 10% dos casos (0,03 p).
2. Principais síndromes paraneoplásicas e suas causas
O carcinoma de células renais apresenta, em até 20% dos pacientes, um amplo espectro de síndromes paraneoplásicas (0,04 p).
3. Achados laboratoriais mais frequentes e método radiológico de escolha
Os achados laboratoriais mais frequentes são: anemia (aproximadamente 30% dos casos, normocrômica e normocítica, decorrente de perda crônica de sangue ou processos hemolíticos), hematúria (cerca de 60%) e elevação da velocidade de hemossedimentação (até 75% dos casos, refletindo o componente inflamatório) (0,05 p).
O método radiológico de escolha, hoje, é a tomografia computadorizada abdominal realizada em três fases com contraste; realce superior a 20 unidades Hounsfield após administração do contraste é indicativo de neoplasia (0,05 p).
4. Sistema TNM de estadiamento e principais modificações
O estadiamento é realizado pelo sistema TNM, que avalia: extensão anatômica do tumor primário (T), envolvimento de linfonodos regionais (N) e presença de metástases a distância (M) (0,04 p).
Essa classificação permite estratificar os pacientes em grupos de risco, estimar o prognóstico, prever a probabilidade de progressão da doença e comparar resultados de diferentes protocolos de tratamento (0,04 p).
Principais modificações introduzidas:
FONTE:
Homem pardo de 40 anos chega à Unidade de Pronto Atendimento - UPA relatando vômitos de sangue vermelho vivo, mal-estar no abdome e evacuação pastosa preta como piche, há cerca de 1 hora. O vômito aconteceu 2 vezes seguidas, persistindo a náusea. Canavieiro, relata antecedentes de banhos de rio desde a infância, bebe uma dose de cachaça no final do dia, quase diariamente. Aos sábados, mais de uma dose. Há duas semanas, vem em uso de Alivium (Ibuprofeno) uma a duas vezes por dia, devido à lombalgia. Ao exame inicial, palidez +/4, ritmo cardíaco regular com 104bpm e PA-90/60mmHg, abdome indolor com fígado aflorando reborda costal 2cm na inspiração, baço impalpável.
1) Definição e conceito da hemorragia digestiva alta. (0,1 p)
2) Enumeram pelo menos 5 etiologias distintas de hemorragia digestiva alta. (0,2 p)
3) No caso acíma quais serão os indicativos de mau prognóstico? (0,2 p)
1) Hemorragia digestiva alta é a hemorragia ocasionada por lesão no trato digestivo acima do ângulo de Treitz. (0,1 p)
2) Qualquer combinação de 5 etiologias abaixo vai ser considerada correta: (0,2 p)
- Úlcera péptica ( +/ - 50% dos casos ) incidência que vem diminuindo, com mortalidade de +/- 6% dos casos. Como precipitantes principais, pode se considerar o uso de anti-inflamatórios não esteroides(AINE), inclusive a aspirina e o etilismo;
- Hipertensão portal (HP) com varizes do esôfago e/ou gastropatia porto-hipertensiva ( +/- 5 a 40% dos casos) e mortalidade de +/- 15% dos casos; são causadas por hepatopatias crônicas, como a cirrose; no nosso meio, a esquistossomose contribui para essa incidência;
- Síndrome de Mallory-Weiss mais frequente nos casos de etilismo intenso e vômitos incoercíveis ( +/-5 a 10% dos casos);
- Gastrite provocada por uso de AINE, etilismo e estresse das doenças graves;
- Esofagite (raro) por doença do refluxo gastro-esofágico;
- Doenças vasculares: angiodisplasia (hereditária, síndrome CREST, doença renal crônica, etc.), lesão de Dieulafoy (artéria calibrosa submucosa no estômago proximal – anomalia vascular) fístulas aorto-entéricas (aneurisma da aorta abdominal ou complicação de sua correção cirúrgica);
- Tumores benignos (pólipos- raramente) e malignos (neoplasia);
- Hemobilia;
- Doenças hemorrágicas.
3) São indicativos de mau prognóstico nessa avaliação inicial: (0,2 p)
- idade maior que 60 anos,
- co-morbidades (tais como doença hepática avançada, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca)
- FC > 100bpm
- PA < 100mmHg
- aspirado gástrico de sangue vivo e sangue vivo no toque retal.
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