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Em estudo imunopatológico de biópsias de lesão mucosa nasal antes e após tratamento específico, observou-se redução significativa da expressão tecidual de antígenos de Leishmania, diminuição do infiltrado inflamatório (sem eliminação total), redução de tumefação endotelial, queda de CD4+ na lâmina própria, diminuição de IFN-gama e TNF-alfa, e persistência de IL-4. Qual achado melhor explica o risco de reativação tardia da doença?
A. Persistência de IL-4 nas lesões cicatrizadas
INCORRETO: Mesmo após cicatrização clínica da LM, permanece IL-4 tecidual (embora reduzido), citocina com papel patogênico inibitório sobre ativação macrofágica; associada à persistência de TNF-alfa (mesmo em menor quantidade) e de antígenos, favorece reativação e manutenção de inflamação crônica.
B. Aumento persistente de IFN-gama tecidual
INCORRETO : Ocorre redução significativa de IFN-gama após cicatrização, não aumento persistente.
C. Elevação de CD8+ na lâmina própria após tratamento
INCORRETO : Há diminuição de CD4+ (não elevação de CD8+) na lâmina própria após tratamento, por redução da estimulação antigênica.
D. Eliminação completa de antígenos de Leishmania
INCORRETO : Alguns pacientes mantêm antígenos na mucosa mesmo após cicatrização clínica, não eliminação completa.
E. Ausência de ativação macrofágica residual
INCORRETO : A ativação macrofágica é restaurada parcialmente pelo tratamento (aumento transitório Th1 na LCD, mas na LM o padrão é misto com redução de citocinas pró-inflamatórias), porém a persistência de IL-4 é o elemento chave para risco de reativação.
Gabarito: A
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FONTE:
1) Diagnostico diferencial de sindrome febril aguda:
- dengue (0,05 p)
- influenza (0,05 p)
- malaria (0,05 p)
- leptospirose, (0,05 p)
- oroupouche, outras viroses (0,05 p)
2) Informações relevantes:
- Epidemiologia para dengue e outras viroses (0,05 p)
- Historia de deslocamento, contato com matas (0,05 p)
- Ocupação (0,05 p)
- Historia de enchente (leptospirose) (0,05 p)
- História de ingestão hidroalimentar (febre tifóide) (0,05 p)
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