PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (958810 votos)..........94.64% das questões objetivas receberam votos.
Uma mulher obesa G4P4 de 35 anos é encaminhada para a clínica de ginecologia por seu médico de família com queixa de menstruação pesada e ciclos irregulares. Ela notou esses sintomas durante vários meses. Relata ter tido menarca com 13 anos. É sexualmente ativa e monogâmica com seu parceiro faz 2 anos. Está tomando pílulas anticoncepcionais orais e tem uma história de tabagismo de 5 anos. Apresenta uma biópsia endometrial com laudo de 'hiperplasia endometrial, não é possível descartar carcinoma intraepitelial'. A gonadotrofina coriônica humana β é negativa. Qual dos seguintes fatores pode ter contribuído para essa anormalidade?
A. Habitus do corpo
B. Menarca tardia
C. Multiparidade
D. Atividade sexual
E. História de tabagismo

RATING: 3.09

Uma mulher obesa G4P4 de 35 anos é encaminhada para a clínica de ginecologia por seu médico de família com queixa de menstruação pesada e ciclos irregulares. Ela notou esses sintomas durante vários meses. Relata ter tido menarca com 13 anos. É sexualmente ativa e monogâmica com seu parceiro faz 2 anos. Está tomando pílulas anticoncepcionais orais e tem uma história de tabagismo de 5 anos. Apresenta uma biópsia endometrial com laudo de 'hiperplasia endometrial, não é possível descartar carcinoma intraepitelial'. A gonadotrofina coriônica humana β é negativa. Qual dos seguintes fatores pode ter contribuído para essa anormalidade?

A. Habitus do corpo
CORRETO: Um dos mecanismos de carcinoma endometrial e hiperplasia é a proliferação anormal de elementos glandulares do endométrio com níveis elevados de estrogênio sem oposição. A obesidade leva a um estado de altos níveis de estrona da aromatização de androstenediona na gordura periférica. Outro fontes de estrogênio incluem fontes endógenas como hipersecreção dos ovários e fontes exógenas, como medicamentos.
B. Menarca tardia
INCORRETO : A menarca tardia é protetora, enquanto a menarca precoce é um fator de risco para hiperplasia/carcinoma endometrial, quanto mais ciclos de alto aumento de estrogênio sem oposição maior o risco.
C. Multiparidade
INCORRETO : A multiparidade é protetora, pois o endométrio não é exposto como muitos ciclos de proliferação endometrial, enquanto a nuliparidade é um fator de risco.
D. Atividade sexual
INCORRETO : A atividade sexual não é fator de risco para carcinoma/hiperplasia endometrial.
E. História de tabagismo
INCORRETO : Fumar parece ser protetor em estudos. Acredita-se que estimule o metabolismo hepático dos estrogênios circulantes. De qualquer jeito, não foi considerado um fator de risco.

Gabarito: A

DISCURSIVA: (173895 votos) ..........98.74% das questões discursivas receberam votos.

Responda ás seguintes questões:

1) Defina a enurese.(0,1 pontos)

2) Classifique a enurese conforme minimo dois critérios.(0,3 pontos)

3) Comente o tratamento medicamentoso indicado na enurese.(0,1 pontos)

RATING: 3.01

Responda ás seguintes questões:

1) Defina a enurese.(0,1 pontos)

2) Classifique a enurese conforme minimo dois critérios.(0,3 pontos)

3) Comente o tratamento medicamentoso indicado na enurese.(0,1 pontos)

1) Defina a enurese.

A enurese é definida como perda involuntária de urina em idade na qual a criança já deveria ter assumido o controle miccional – não há consenso quanto a idade, visto que depende de contexto sócio-cultural. Vários autores consideram a idade de 6 anos.0,1 pontos

2) Classifique a enurese conforme minimo dois critérios.

Classifica-se a enurese noturna em primária x secundária, além de monossintomática x polissintomática. 0,1 pontos

Primária: quando a criança nunca adquiriu controle miccional ou quando não o manteve por mais de 6 meses. A enurese noturna primária e monossintomática é mais prevalente até os 9 anos. 0,05 pontos
Secundária: quando a criança volta a apresentar perda noturna após no mínimo 06 meses consecutivos de controle. Trata-se de aproximadamente metade das crianças com enurese noturna entre 6-7 anos.0,05 pontos

Quanto os sintomas:

Monossintomática: na ausência de quaisquer outros sinais e sintomas urinários.0,05 pontos
Polissintomática (também denominada “complexa”): quando presença de sintomas miccionais diurnos e/ou constipação intestinal. Mais recentemente fala-se em Disfunção do trato urinário inferior, que é frequentemente associada a constipação (“síndrome das eliminações”).0,05 pontos

3) Comente sobre o tratamento medicamentoso indicado na enurese.

A abordagem medicamentosa é indicada para casos muito restritos, podendo ser realizado uso temporário de antidepressivos tricíclicos (imipramina) ou análogos de ADH (desmopressina). Problemas: potenciais efeitos colaterais, alta taxa de recorrência.0,1 pontos.

FONTE:

Enurese: Diagnóstico e Tratamento

CASO CLINICO: (201831 votos)..........99.47% dos casos clinicos receberam votos.
J.S.S., masculino, 14 anos e 7 meses, natural e procedente de Lagoinha - BA, está cursando a 5ª. série do 1º. grau, trabalhador rural.

Apresenta febre e aumento de volume abdominal há ± 3 meses.
Essa febre é vespertina diária (não aferida), e acompanha astenia, hiporexia e sudorese há ± 3 meses. Associado, apresentou aumento do volume abdominal, pequenos nódulos no pescoço e episódios de epistaxe (“sangue vivo”).

Como permanecia até 4 dias sem evacuar em casa e apresentou 2 episódios de dispnéia em repouso, procurou por atendimento médico em sua cidade de origem, sendo tratado com Sulfato ferroso e Bactrim. Em 3 meses, não apresentou melhora do quadro febril e aumento abdominal, e ainda iniciou quadro de edema em ambos os pés e tosse seca. Fez uso de fenobarbital até os 10 anos de idade, tendo interrompido por orientação médica). Nega outras doenças, alergias e uso de medicações atuais.

É orientado, hipocorado (+/+4), eupnéico, febril ao toque, acianótico, emagrecido.Peso: 29 kg PA: 110 x 70 mmHg

Linfonodos: Linfoadenopatia cervical bilateral (± 1 cm, simétricos, indolores, móveis, fibroelásticos, sem sinais flogísticos).

ACV: RCR em 2T, bulhas hiperfonéticas, sopro sistólico (3+/+6). FC: 98 bpm.

AR: MV+ bilateralmente, sem estertores, sem chiado. FR 24/minuto

ABD: Distendido, hipertimpânico, fígado à ± 5 cm do RCD e do apêndice xifóide, Traube ocupado (ponta de baço palpável?).

Extremidades: Bem perfundidas, sem edema nos pés.

QUESTIONA-SE:

1) Enunciam pelo menos três hipóteses diagnósticos (0,3 pontos).

2) Considerando que os exames laboratoriais foram irrelevantes, quais são as proximas investigações para esclarecer o diagnóstico? (0,1 pontos)

3) Há alguma justificativa para eliminar o diagnóstico de tuberculose? Explicam os motivos (0,1 pontos)

RATING: 2.91

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia, ⁭ LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou ⁭ LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR

M. tuberculosis

LINFONODOS:

móveis

DIAGNÓSTICO

:

Febre

linfoadenopatia