PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1401816 votos)..........95.51% das questões objetivas receberam votos.
Qual é a bactéria mais frequentemente encontrada em abscessos anorretais?
A. Bacteroides fragilis
B. Estafilococo
C. Estreptococo
D. Klebsiella sp
E. Escherichia coli

RATING: 2.91

Qual é a bactéria mais frequentemente encontrada em abscessos anorretais?

A. Bacteroides fragilis
CORRETO: Embora seja o anaeróbio mais comum nesses abscessos e participe ativamente da flora mista (isolado em até 60% das culturas anaeróbias quando realizadas), não é o microrganismo mais frequente em análises globais de cultura; sua detecção é inferior à da E. coli e depende de técnicas específicas para anaeróbios, que nem sempre são empregadas rotineiramente.
B. Estafilococo
INCORRETO : O estafilococo (principalmente Staphylococcus aureus) é mais associado a infecções cutâneas ou foliculares da pele perianal e não à flora entérica típica dos abscessos criptoglandulares; sua incidência é baixa (geralmente abaixo de 5-10%) e não reflete o mecanismo etiopatogênico principal.
C. Estreptococo
INCORRETO : Estreptococos (incluindo Enterococcus) podem aparecer na flora mista, mas com frequência bem inferior à da E. coli e não constituem o isolado predominante; eles são mais comuns em infecções de pele ou em contextos específicos, sem predominância nos abscessos anorretais de origem intestinal.
D. Klebsiella sp
INCORRETO : Apesar de ser um coliforme entérico ocasionalmente encontrado (em torno de 10-15% dos casos), sua prevalência é consistentemente menor que a da Escherichia coli em estudos comparativos; a Klebsiella não é o patógeno mais frequente nem o mais representativo da microbiota fecal envolvida na obstrução glandular.
E. Escherichia coli
CORRETO : A Escherichia coli representa a bactéria mais frequentemente isolada em culturas de pus de abscessos anorretais porque esses abscessos originam-se, na grande maioria dos casos, da infecção de glândulas criptoglandulares que se comunicam com o lúmen intestinal, permitindo a contaminação por flora entérica fecal. Estudos microbiológicos consistentes, inclusive com amostras de centenas de pacientes, demonstram que a E. coli aparece em cerca de 60-65% das culturas positivas, superando os demais microrganismos, pois é um coliforme facultativo que prolifera rapidamente em ambiente de estase e obstrução glandular. Os abscessos são tipicamente polimicrobianos, mas a E. coli destaca-se como o patógeno predominante em análises aeróbicas e facultativas, refletindo diretamente a origem fecal da infecção.

Gabarito: E

DISCURSIVA: (196224 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

RATING: 3.29

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação

O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).

Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).

Classifica-se em:

• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);

• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão

A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).

Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).

Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo

A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).

A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).

Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea

Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).

Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (228353 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
A. R. de F, 1 ano e 4 meses de idade, sexo M, com história previa de faringite há 3 semanas, fez uso de Amoxicilina Clavulanato aparentemente com remissão do quadro. Há 5 dias, iniciou com lesões papilares em nádegas bilateral, simétricas e região extensora de membros inferiores.
A mãe levou, então, a criança para o pediatra do plano de saúde e foram prescritos antihistamíníco e pomada de cortícoide. Mãe voltou, negando a melhora do quadro. Por conta própria, iniciou banho de permanganato de potássio apresentando ressecamento das lesões de nádegas.
Negava febre. Nos dias seguintes o quadro progrediu o exantema acometeu os membros superiores com lesões vesico-papulares em superfícies extensoras. Abdome plano, com fígado palpável a 2 cm do rebordo costal e raras lesões em tórax e abdome.

A criança foi investigada solicitando-se: hemograma (normal), PCR de 3, VDRL não reagente. CMV e HBs Ag negativos, porém Epstein-Barr positivo, Recebe alta hospitalar com prescrição. Retoma para reavaliação em 15 dias. com remissão de lesões papulares e resquícios com lesões pequenas descamativas e homocrômicas em pequena quantidade em pés e face extensora de membros superiores.
Relativo á esse caso:
1) Formulam o diagnostico. (0,1 pontos)
2) Enumeram pelo menos 3 agentes etiológicos que podem causar os sintomas acima.(0,25 pontos)
3) Indiquem uma esquema terapêutica.(0,15 pontos)

RATING: 2.97

1) Formulam o diagnostico deste caso.
Acrodermatite papular da infância (sindrome de Gianotti-Crosti ou sindrome papulovesicular localizada) causado pela infecção com Epstein Barr. (0,1 p)
2) Enumeram pelo menos 3 agentes etiológicos que podem causar os sintomas acima.
Pode estar associada à infecção por hepatite B anictéríca aguda, EBV, CMV, Coxsackie vírus, adenovirus, vírus sincícíal respiratório, vírus parainfluenza, parvovirus B19, rotavirus e HHV-6. (0,25 p)
3) Indiquem uma esquema terapêutica.
O tratamento é de suporte, embora as erupções sejam autolimitadas, elas podem levar de 8 a 12 semanas para resolução completa. Hidroxizina, banho de permanganato e creme hidratante. Hipopígmentação pós inflamatória pode persistir por meses após a resolução do exantema (0,15 p)