PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1564777 votos)..........99.28% das questões objetivas receberam votos.
Pode ser considerado sintoma positivo de esquizofrenia:
A. Embotamento afetivo
B. Alucinações
C. Conteúdo do pensamento empobrecido
D. Bloqueio do pensamento
E. Isolamento social

RATING: 2.98

Pode ser considerado sintoma positivo de esquizofrenia:

A. Embotamento afetivo
INCORRETO: O indivíduo que apresenta um quadro de embotamento emocional pode apresentar expressões que não condizem com o momento, como um olhar vazio e distante, e, também, oscilações em suas emoções. Indiferença: ao ouvir a respeito de algo muito triste ou muito feliz, o indivíduo se mostra indiferente.
B. Alucinações
CORRETO : A esquizofrenia é um transtorno cerebral crônico, grave e incapacitante que tem afetado a humanidade ao longo da história. Cerca de 1% da população é portadora desta enfermidade. Alucinações são coisas que uma pessoa vê, ouve, cheira ou sente mas que ninguém mais consegue ver, ouvir, cheirar ou sentir. Muitas pessoas com o transtorno ouvem vozes. E esse é o tipo mais comum de alucinação referido pelos pacientes. As vozes podem falar com a pessoa sobre seu comportamento, ordenar que a ela faça coisas ou avisar a pessoa de possíveis perigos. Às vezes são várias vozes que falam umas com as outras. Pessoas com esquizofrenia podem ouvir vozes por muito tempo antes que a família e os amigos percebam o problema.
C. Conteúdo do pensamento empobrecido
INCORRETO : Transtornos do pensamento são maneiras não usuais e disfuncionais de pensar. Uma forma de transtorno do pensamento é o 'pensamento desorganizado.' Isto se dá quando a pessoa tem dificuldades para organizar seus pensamentos ou conectá-los de maneira lógica. Eles podem falar de uma maneira confusa que é difícil de entender. Outra forma é chamada de 'bloqueio do pensamento.' Isto ocorre quando uma pessoa para de falar abruptamente no meio de um pensamento. Quando perguntada por que parou de falar, a pessoa pode dizer que sentiu como se alguém tivesse tirado o pensamento de sua cabeça. Finalmente, uma pessoa com transtorno do pensamento pode inventar palavras sem sentido, chamado de 'neologismos.'
D. Bloqueio do pensamento
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Isolamento social
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (203280 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

RATING: 3.21

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação

O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).

Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).

Classifica-se em:

• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);

• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão

A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).

Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).

Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo

A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).

A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).

Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea

Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).

Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (235550 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Durante o plantão de final de semana, nasce um pré-termo de 34 semanas, por parto vaginal, peso de 1.450g, Apgar 8 e 9, que evolui com desconforto respiratório logo após o nascimento. Você opta pela internação na Unidade de Cuidados Intensivos. A mãe está em tratamento de infecção do trato urinário, com urinocultura positiva. Detalhe a sua conduta inicial diante desse paciente com relação ao suporte nutricional, infeccioso e ventilatório, justificando cada item.

RATING: 2.87

RN de 34 semanas, 1.450 g (muito baixo peso e pequeno para a idade gestacional), com desconforto respiratório precoce e mãe em tratamento de ITU com urocultura positiva. A conduta inicial na UTIN deve ser simultânea nos três eixos, sem atrasar o que é tempo-dependente.

1) Suporte ventilatório:

Como há respiração espontânea e Apgar favorável (0.04 p), o suporte de primeira linha é o CPAP nasal (0,04 p) (em geral 5–6 cmH2O), para manter CRF, reduzir atelectrauma e atenuar SDR/TTN.
Titule o oxigênio para SpO2 90–95% (0,04 p), evitando hiperoxia.
Reserve intubação e ventilação mecânica (0,03 p) para apneia, esforço progressivo, hipoxemia refratária ou acidose.
Peça radiografia de tórax (0,01 p) e gasometria (0,01 p) ; se o quadro for de SDR com necessidade crescente de FiO2, avalie surfactante (0,01 p).

2) Suporte infeccioso.

Prematuridade ≤34 semanas, baixo peso, desconforto desde o nascimento e ITU materna vigente configuram alto risco de sepse neonatal precoce (0,01 p) (E. coli (0,01 p) , GBS (0,01 p) e outros Gram-negativos (0,01 p)).
Colete hemocultura (0,01 p) e inicie antibiótico empírico imediatamente (0,01 p), sem esperar hemograma ou PCR.
O esquema de primeira linha é ampicilina (0,03 p) + gentamicina (0,03 p).
Punção lombar quando (0,01 p) o RN estiver estável (0,01 p) e houver decisão de manter antibiótico (0,01 p) ou suspeita de meningite (0,01 p) . Reavalie em 36–48 h (0,01 p) com culturas e evolução clínica (0,01 p) .

3) Suporte nutricional.

Este RN tem reserva glicogênica baixa e risco de hipoglicemia. Inicie infusão de glicose com GIR cerca de 4–6 mg/kg/min (0,05 p) e volume hídrico do 1º dia (em torno de 70–80 mL/kg/dia, ajustado à fototerapia/umidade). Por ser MBPN e criticamente doente, indique nutrição parenteral precoce (0,05 p) (aminoácidos nas primeiras horas). Se hemodinamicamente estável, inicie dieta enteral mínima (trófica) com leite materno (0,04 p) e progrida conforme tolerância; não force volume pleno no desconforto agudo. Monitore glicemia capilar nas primeiras horas.