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O CÂNCER GASTRICO (ÁREA DE CIRURGIA)

Os pólipos gástricos são geralmente um achado incidental na endoscopia, detectados em 2% a 3% das avaliações endoscópicas.

Os pólipos nas glândulas fúndicas constituem 47% de todos os pólipos gástricos e não apresentam potencial maligno.

Tipicamente, eles apresentam-se como lesões sésseis de 2 a 3 mm no corpo e no fundo, mais comumente na mucosa gástrica saudável. Na maioria dos casos são esporádicos, mas podem ocorrer em 53% dos pacientes com polipose adenomatosa familiar ou síndrome de Gardner.

Os pólipos em si mesmos serem não-neoplásicos, estudos retrospectivos relataram neoplasias colorretais em mais de 60% dos pacientes com pólipos das glândulas do fundo gástrico.

OBJETIVA: (987965 votos)..........95.76% das questões objetivas receberam votos.
A graduação histológica de uma mola hidatiforme:
A. permite maior exatidão em prever seu comportamento futuro
B. tem pouco uso porque o prognóstico individual do caso não pode ser previsto
C. possibilita a previsão de invasão, mas não de metástases embólicas
D. possibilita a previsão de metástases embólicas mas não de invasão
E. possibilita calcular o rúvel de gonadotrofina coriônicahumana (hCG) produzido pelo tumor

  RATING: 3.2

A graduação histológica de uma mola hidatiforme:

A. permite maior exatidão em prever seu comportamento futuro
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. tem pouco uso porque o prognóstico individual do caso não pode ser previsto
CORRETO : A correlação entre o comportamento benigno ou maligno de uma mola e sua histologia não é forte. A titulagem do HCG é um preditor muito melhor (marcador tumoral) do que a análise histológica.
C. possibilita a previsão de invasão, mas não de metástases embólicas
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. possibilita a previsão de metástases embólicas mas não de invasão
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. possibilita calcular o rúvel de gonadotrofina coriônicahumana (hCG) produzido pelo tumor
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.2)

DISCURSIVA: (175897 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)




RATING: 3.19

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

  1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
  2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
  3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
  4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)


1. Distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça

  • As maiores taxas de incidência concentram-se na Europa Ocidental e na América do Norte; as menores são observadas na Ásia e em regiões menos desenvolvidas da África (0,04 p).
  • Globalmente, o câncer da bexiga ocupa a sétima posição entre as neoplasias mais frequentes e a décima terceira causa de morte por câncer (0,04 p).
  • No Brasil, constitui a segunda neoplasia mais frequente do trato geniturinário no homem, superada apenas pelo adenocarcinoma de próstata (0,04 p).
  • Nos países ocidentais, é 2,5 a 4 vezes mais frequente em homens do que em mulheres (provavelmente por maior exposição ao tabagismo e toxinas ambientais) e o mesmo padrão se repete nas mulheres (risco aumentado nas brancas em relação às negras) (0,02 p).
  • Diferenças raciais: brancos apresentam maior incidência e maior número de óbitos por carcinoma urotelial em comparação aos negros (inverso do observado nos tumores geniturinários em geral) (0,01 p).

2. Principais fatores de risco ambientais e ocupacionais

  • Tabagismo é o fator de risco mais importante e mais bem estudado; quem fuma tem de duas a quatro vezes mais chance de desenvolver a doença; quanto maior a quantidade e o tempo de tabagismo, maior a associação; os agentes responsáveis são principalmente as alfa- e beta-naftilaminas, que são absorvidas, eliminadas na urina e ficam em contato direto com o urotélio, causando dano celular repetido (0,05 p).
  • Exposição ocupacional responde por parcela significativa dos casos (15% a 35% em homens e 1% a 6% em mulheres); profissionais das indústrias de tintas, borracha e petróleo estão expostos a carcinógenos como benzidina, beta-naftilamina e 4-aminobifenil; esses compostos têm período de latência longo (0,04 p).
  • Medicamentos – ciclofosfamida, ao ser metabolizada, libera produtos tóxicos que irritam o urotélio e favorecem a malignidade (0,03 p).
  • Outros fatores – qualquer situação que cause trauma físico repetido ao urotélio (infecções urinárias crônicas, instrumentação repetida da bexiga ou presença de cálculos) aumenta o risco de transformação maligna; a ingestão de adoçantes artificiais não confirmou associação em estudos recentes (0,03 p).

3. Ativação de oncogenes na patogênese

  • O processo é multifatorial e envolve duas grandes vias que se complementam: ativação de oncogenes e inativação de genes supressores (0,03 p).
  • Oncogenes, quando ativados de forma anormal, estimulam a célula a se multiplicar exageradamente (0,02 p).
  • No câncer de bexiga, o oncogene p21 (c-Ha-ras) está ativado em pelo menos 50% dos casos; ocorre ativação aberrante de GTPase de membrana, levando a proliferação nuclear descontrolada e perda da diferenciação celular (a célula “esquece” sua função normal e torna-se imatura) (0,03 p).
  • Essa alteração é mais comum em tumores de alto grau e em áreas de displasia, mas raramente aparece em tumores de baixo grau (0,02 p).
  • Outros oncogenes frequentemente envolvidos: Erb-2, EGFR, MDM2, C-MYC e CCND1 (0,01 p).

4. Inativação de genes supressores e alterações cromossômicas

  • Genes supressores atuam como “freios” da multiplicação celular; quando inativados ou perdidos, a célula perde o controle e pode tornar-se imortal (0,03 p).
  • O gene p53 (o mais alterado em todos os cânceres humanos) é o exemplo clássico; a proteína p53 normal reconhece células com danos genéticos e dispara apoptose; quando mutado, a apoptose falha e as células danificadas sobrevivem e acumulam mutações (0,03 p).
  • No câncer de bexiga, mutação de p53 está presente em tumores primários, recidivas e tumores do trato urinário superior e associa-se a tumores mais agressivos e músculo-invasivos (0,02 p).
  • Deleção do braço curto do cromossomo 17 (onde fica o p53) ocorre em mais de 60% dos tumores invasivos, mas quase nunca nos tumores superficiais (0,01 p).
  • Outra alteração muito frequente e precoce é a perda de material do cromossomo 9 (contém genes reguladores p21, p27/KIP1 e p16); aparece tanto em tumores de alto quanto de baixo grau e é encontrada em todos os tumores multifocais, reforçando a ideia de doença difusa do urotélio (0,01 p).


FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.19)

CASO CLINICO: (204301 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Um lactente de 6 meses de idade, sexo masculino, previamente hígido até os 4 meses, é trazido ao serviço de urgência pediátrica por episódios repetidos de contrações breves, maciças e simétricas, caracterizadas por flexão súbita da cabeça, abdução dos membros superiores e flexão das pernas, ocorrendo em salvas de dezenas a centenas de vezes ao dia, principalmente durante a vigília e ao despertar, frequentemente precedidas por um grito. A mãe refere atraso recente nos marcos do desenvolvimento (perda de controle cefálico) e hipotonia axial. História de gravidez e parto sem intercorrências; sem febre, infecção de SNC ou alterações metabólicas. Exame físico: hipotonia axial acentuada, perímetro cefálico normal, fundo de olho sem alterações, ausência de lesões neurocutâneas ou faciais incomuns.

Questões:
I. Qual é a suspeita diagnóstica principal? (Total parcial desta questão: 0,18 p)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (Total parcial desta questão: 0,15 p)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico?  (Total parcial desta questão: 0,17 p)

IV. Qual o tratamento de escolha? (Total parcial desta questão: 0,10 p)





RATING: 3.02

Resposta à Questão I (Suspeita Diagnóstica)

A suspeita diagnóstica é síndrome de West (espasmos infantis).

  • Tríade clássica: espasmos infantis + atraso do desenvolvimento + traçado eletroencefalográfico com padrão de hipsarritmia (0,08 p).
  • Idade típica de início: entre 4 e 8 meses de vida (0,04 p).
  • Crises em salvas, simétricas, com flexão súbita da cabeça e membros, grito associado e hipotonia (0,03 p).
  • Distinção de crises febris ou parciais: sem febre, sem infecção de SNC ou alteração metabólica, sem antecedentes neonatais (0,03 p).


Resposta à Questão II (Possível Causa da Doença Diagnosticada)

A possível causa é espasmos infantis criptogênicos (sem fator etiológico identificável).

  • Classificação em criptogênicos quando história de gravidez/parto sem intercorrências, marcos de desenvolvimento normais antes do início e exame neurológico/TC/RM normais, sem fatores de risco associados (0,07 p).
  • Diferenciação dos sintomáticos: ausência de encefalopatia hipóxico-isquêmica, infecções congênitas, erros inatos do metabolismo, síndromes neurocutâneas (ex.: esclerose tuberosa), prematuridade ou patologias pós-natais (infecções de SNC, traumatismo) (0,05 p).
  • Fatores genéticos ou desconhecidos podem estar presentes, mas o PDF enfatiza que o prognóstico é melhor nos criptogênicos (0,03 p).

Resposta à Questão III (Melhor Modalidade para Confirmar o Diagnóstico)

A melhor modalidade é o eletroencefalograma (EEG) interictal demonstrando padrão de hipsarritmia.

  • Padrão caótico de atividade de ondas lentas de alta voltagem, bilateralmente assíncronas (hipsarritmia clássica ou modificada) (0,08 p).
  • EEG é útil para classificação das crises na infância e diferenciação de outras síndromes epilépticas (0,04 p).
  • Não se justifica EEG de rotina em crises febris simples, mas é obrigatório e necessário em crises acima de 30 minutos ou síndromes como esta (0,03 p).
  • Neuroimagem (RM preferida) pode ser considerada apenas se houver sinais focais ou suspeita de lesão estrutural, mas não é o exame de confirmação primário aqui (0,02 p).

Resposta à Questão IV (Tratamento)

O tratamento de escolha é o ACTH (hormônio adrenocorticotrópico) exógeno ou glicocorticoides.

  • Supressão da síntese de hormônio liberador de corticotropina (HLC-CRH) por mecanismo de feedback, reduzindo hiperexcitabilidade neuronal (0,05 p).
  • Eficácia comprovada nos espasmos infantis (criptogênicos ou sintomáticos), com melhora clínica e redução do risco de retardo mental se iniciado precocemente (0,03 p).
  • Esquema sugerido no PDF: prednisona oral 2 mg/kg/dia por 1 mês, redução gradual (não é o único, mas ACTH é padrão ouro) (0,02 p).
  • Evitar anticonvulsivantes de rotina como primeira linha (fenobarbital, valproato ou benzodiazepínicos são secundários e menos eficazes isoladamente nesta síndrome) (0,00 p – informação complementar sem pontuação extra).

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.02)




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