PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1415646 votos)..........96.13% das questões objetivas receberam votos.
A hipovolêmia da criança com hiperglicemia diabetica NÃO provoca elevação de:
A. glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e catecolaminas
B. hormônio antidiuretico (ADH)
C. cortisol
D. hormônio de crescimento
E. catecolaminas

RATING: 3

A hipovolêmia da criança com hiperglicemia diabetica NÃO provoca elevação de:

A. glucagon, cortisol, hormônio de crescimento e catecolaminas
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. hormônio antidiuretico (ADH)
CORRETO : Sem uma reposição oral vigorosa em casa, a criança rapidamente se torna hipovolêmica, o que provoca uma resposta ao estresse e elevações dos hormônios contrarreguladores:

glucagon

cortisol

hormônio de crescimento

catecolaminas

C. cortisol
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. hormônio de crescimento
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. catecolaminas
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (197851 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

1) Enumeram as principais anormalidades de parede toracica (0,35 pontos)

2) Descrevam a conformação normal e as relações normais com o esterno e a coluna vertebral para os 12 pares de costelas. (0,15 pontos)

RATING: 2.96

1) Enumeram as principais anormalidades de parede toracica (0,35 pontos)

2) Descrevam a conformação normal e as relações normais com o esterno e a coluna vertebral para os 12 pares de costelas. (0,15 pontos)

1) Enumeram as principais anormalidades de parede toracica:

Anormalidades da Parede Torácica

Deformidades de depressão/pectus excavatum (0,05 p)

Deformidades de protrusão/pectus carinatum (0,05 p)

Sindrome de Poland (0,05 p)

Defeitos esternais

Ectopia cordis cervical (0,05 p)

Ectopia cordis torácica (0,05 p)

Ectopia cordis toracoabdominal (0,05 p)

Esterno bífido (0,05 p)

2) Descrevam a conformação normal e as relações normais com o esterno e a coluna vertebral para os 12 pares de costelas.

As costelas e o esterno determinam o tamanho e o formato da cavidade torácica.

As sete costelas superiores (numeradas de 1 a 7) são costelas verdadeiras, pois se articulam diretamente com o esterno por meio de cartilagens. (0,05 p)

As cinco costelas inferiores (numeradas de 8 a 12) são falsas costelas; elas não se conectam diretamente com o esterno, anteriormente; na maioria dos casos, conectam-se com a cartilagem costal acima delas. (0,05 p)

As costelas 11 e 12 são costelas flutuantes. Elas podem ser pequenas ou grandes; articulam-se apenas com a coluna torácica. (0,05 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - PAREDE TORACICA E PLEURA

CASO CLINICO: (230010 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.09

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)

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