PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1314294 votos)..........94.52% das questões objetivas receberam votos.
Uma mulher de 42 anos procura assistência médica devido a uma historia de fadiga pronunciada de 5 a 6 semanas de duração, que está afetando o seu trabalho. Relata que teve fadiga generalizada, porém os sintomas são mais notáveis quando ela começa a se movimentar durante o dia. Mediu o pulso e percebeu que estava rápido. Não teve nenhuma perda de consciência, mas declara que sente tontura e visão embaçada apos se levantar. A posição sentada ou deitada melhora os sintomas. Não tem nenhuma história clínica pregressa notável e não toma nenhuma medicação, a não ser suplementos de cálcio vitaminas. Ao exame físico, a frequência cardíaca em decúbito é de 90 bpm, com pressão arterial de 110/70 mmHg. Na posição ortostática, a frequência cardíaca aumenta para 130 bpm e é regular, enquanto a pressão arterial e de 115/75 mmHg. Relata a ocorrência de tontura durante o episódio. O ecocardiograma (ECG) enquanto apresenta os sintomas revela taquicardia sinusal sem qualquer anormalidade de condução. Qual dos seguintes diagnósticos é o mais provável?
A. Doença de Addison
B. Neuropatia autônoma autoimune
C. Neuropatia diabética
D. Atrofia de múltiplos sistemas
E. Síndrome de taquicardia ortostática postural

RATING: 2.9

Uma mulher de 42 anos procura assistência médica devido a uma historia de fadiga pronunciada de 5 a 6 semanas de duração, que está afetando o seu trabalho. Relata que teve fadiga generalizada, porém os sintomas são mais notáveis quando ela começa a se movimentar durante o dia. Mediu o pulso e percebeu que estava rápido. Não teve nenhuma perda de consciência, mas declara que sente tontura e visão embaçada apos se levantar. A posição sentada ou deitada melhora os sintomas. Não tem nenhuma história clínica pregressa notável e não toma nenhuma medicação, a não ser suplementos de cálcio vitaminas. Ao exame físico, a frequência cardíaca em decúbito é de 90 bpm, com pressão arterial de 110/70 mmHg. Na posição ortostática, a frequência cardíaca aumenta para 130 bpm e é regular, enquanto a pressão arterial e de 115/75 mmHg. Relata a ocorrência de tontura durante o episódio. O ecocardiograma (ECG) enquanto apresenta os sintomas revela taquicardia sinusal sem qualquer anormalidade de condução. Qual dos seguintes diagnósticos é o mais provável?

A. Doença de Addison
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Neuropatia autônoma autoimune
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Neuropatia diabética
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Atrofia de múltiplos sistemas
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Síndrome de taquicardia ortostática postural
CORRETO : A síndrome de taquicardia ortostática postural caracteriza-se por intolerância ortostática sintomática e por um aumento da frequência cardíaca para mais de 120 bpm ou aumento de 30 bpm na posição ereta, que cede quando o indivíduo senta ou deita. Não há hipotensão ortostática. As mulheres são acometidas com uma frequência aproximadamente cinco vezes maior do que os homens, e a maioria apresenta a síndrome entre 15 e 50 anos. Cerca de 50% dos pacientes acometidos relatam uma infecção virai precedente. É comum a ocorrência de tontura, fraqueza e visão turva, combinadas com sintomas de hiperatividade autonômica (palpitações, tremores, náusea)* Ocorrem também episódios recorrentes inexplicados de disautonomia e fadiga. A patogenia não está bem esclarecida na maioria dos casos; a hipovolemia, o descondicionamento, o acúmulo venoso, o comprometimento da regulação pelo tronco encefálico ou a hipersensibilidade dos receptores adrenérgicos podem desempenhar um papel. Embora até 80% dos pacientes melhorem, apenas cerca de 25% conseguem reassumir suas atividades diárias habituais (incluindo exercícios e esportes). A expansão do volume de líquido e o treinamento postural constituem abordagens iniciais ao tratamento. Se essas medidas não forem adequadas, a administração de midodrina, fludrocortisona, fenobarbital, betabloqueadores ou clonidina pode proporcionar algum benefício. O recondicionamento e um programa contínuo de exercício são muito importantes. Todas as outras opções listadas estão associadas à hipotensão ortostática.

Gabarito: E

DISCURSIVA: (192572 votos) ..........99.44% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre aspectos morfopatológicos, citológicos e de prevenção do bócio multinodular atóxico.

Descreva os principais padrões histológicos dos nódulos presentes no bócio multinodular atóxico. (0,1 pontos)
Explique o papel e os critérios de indicação da punção aspirativa por agulha fina (PAAF). (0,1 pontos)
Aborde o risco de malignização e os fatores que o elevam. (0,1 pontos)
Discuta as bases teóricas do tratamento clínico com levotiroxina. (0,1 pontos)
Explique as estratégias de prevenção em áreas de deficiência de iodo. (0,1 pontos)

RATING: 3.17

Discorra teoricamente sobre aspectos morfopatológicos, citológicos e de prevenção do bócio multinodular atóxico.

Descreva os principais padrões histológicos dos nódulos presentes no bócio multinodular atóxico. (0,1 pontos)
Explique o papel e os critérios de indicação da punção aspirativa por agulha fina (PAAF). (0,1 pontos)
Aborde o risco de malignização e os fatores que o elevam. (0,1 pontos)
Discuta as bases teóricas do tratamento clínico com levotiroxina. (0,1 pontos)
Explique as estratégias de prevenção em áreas de deficiência de iodo. (0,1 pontos)

1. Os nódulos são predominantemente de natureza coloide, com folículos dilatados e conteúdo gelatinoso. (0,05 p)

Podem apresentar áreas de hiperplasia, degeneração cística, fibrose, hemorragia antiga e calcificações distróficas. (0,05 p)

2. A PAAF está indicada nos nódulos com características ultrassonográficas suspeitas (hipoecogenicidade, microcalcificações, margens irregulares ou vascularização central). (0,05 p)

O resultado é classificado segundo o sistema de Bethesda, orientando a conduta subsequente. (0,05 p)

3. O risco global de malignização é baixo, estimado em cerca de 4 a 5 % dos casos. (0,05 p)

Fatores que elevam esse risco incluem nódulo único predominante, crescimento rápido e presença de microcalcificações. (0,05 p)

4. O tratamento com levotiroxina visa a supressão parcial do TSH, reduzindo o estímulo hiperplásico sobre o tecido residual. (0,05 p)

É teoricamente mais indicado em pacientes jovens com nódulos de pequeno volume e função tireoidiana normal. (0,05 p)

5. A principal estratégia preventiva é a iodação universal do sal de consumo humano. (0,05 p) Programas de suplementação de iodo em populações de risco reduzem a incidência de bócio multinodular atóxico a longo prazo. (0,05 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - BÓCIO MULTINODULAR ATOXICO

CASO CLINICO: (224850 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.1

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)