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PANCREATITE AGUDA (ÁREA DE CIRURGIA)

A pancreatite deve ser classificada como aguda ou crónica, com base nas características clínicas, alterações patológicas ou história natural.

Clinicamente, a pancreatite aguda é em geral caracterizada pelo início súbito dos sintomas em um indivíduo previamente saudável e o desaparecimento deste sintoma quando o episódio cessa.

Ao contrário, pacientes com pancreatite crónica podem ter apresentado episódios prévios ou sintomas de insuficiência endócrina ou exócrina, anteriormente ao episódio atual, e seus sintomas podem persistir, mesmo após a sua resolução.

Do ponto de vista clínico, entretanto, a agudização de pancreatite aguda ou crónica pode ser caracterizada pelo início abrupto dos sintomas que são, frequentemente, similares.

Assim, sem o teste do tempo ou uma amostra de tecido, pode ser difícil ou até impossível determinar se um primeiro episódio é devido a pancreatite aguda ou crónica.

OBJETIVA: (1307387 votos)..........95.61% das questões objetivas receberam votos.
Na faixa etária pediática, a causa mais comum de insuficiência suprarrenal secundária é:
A. a corticoterapia prolongada
B. adrenalite autoimune
C. hemorragia bilateral maciça
D. redução parcial na atividade da 21-OH-ase
E. abetalipoproteinemia

  RATING: 2.91

Na faixa etária pediática, a causa mais comum de insuficiência suprarrenal secundária é:

A. a corticoterapia prolongada
CORRETO: Na faixa etária pediátrica, a causa mais comum de ISR secundária é a corticoterapia prolongada.
B. adrenalite autoimune
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. hemorragia bilateral maciça
INCORRETO : A hemorragia bilateral maciça - infecção por Neisseria meningitidis ou síndrome de Waterhouse-Friderichsen, é uma situação bem conhecida pelos pediatras por sua elevada morbidade e mortalidade, contudo também pode estar presente em crianças com coagulopatias, choques hipovolêmico ou séptico graves e em doenças isquêmicas.
D. redução parcial na atividade da 21-OH-ase
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. abetalipoproteinemia
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.91)

DISCURSIVA: (192244 votos) ..........98.89% das questões discursivas receberam votos.
A doença falciforme representa a enfermidade hereditária mais prevalente no mundo (um caso novo da doença para cada 700 nascidos vivos). Relacionado á isso, responda ás seguintes perguntas:
1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme? (0,1 p)
2) O que que é o traço falcemico? (0,2 p) 
3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente? (0,2 p)


RATING: 2.96

A doença falciforme representa a enfermidade hereditária mais prevalente no mundo (um caso novo da doença para cada 700 nascidos vivos). Relacionado á isso, responda ás seguintes perguntas:
1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme? (0,1 p)
2) O que que é o traço falcemico? (0,2 p) 
3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente? (0,2 p)

1) Qual é o modelo de paciente com anemia falciforme?

O estereótipo do paciente falcêmico é o indivíduo negro que apresenta anemia hemolítica crônica, hipodesenvolvimento e sofrendo várias crises álgicas por ano. (0,10 p)

2) O que que é o traço falcemico?

A Anemia Falciforme não deve ser confundida com o traço falciforme. Traço falciforme significa que a pessoa é tão somente portadora da doença, com vida social normal. Constitui o traço falcêmico = heterozigose da hemoglobina S com a hemoglobina A - tem fenótipo semelhante ao normal - não está enquadrado dentro do grupo das doenças falciformes (0,2 p)

3) Que tipo de hemoglobina apresenta um eritrócito em foice e qual é a mutação correspondente?

A mutação genética, responsável pela formação da hemoglobina S, resulta da troca da valina por ácido glutàmico na posição 6 da cadeia da globina β. Essa mudança resulta no aparecimento da hemoglobina S que tem a propriedade de formar polímeros quando deso-xigenada. Dentro dos vasos sangüíneos, esses polímeros causam oclusão vascular. (0,2 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.96)

CASO CLINICO: (224465 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Identificação: Sra. L.M., 31 anos, sexo feminino, branca, médica residente.

Queixa principal: Crises de pressão alta com dor de cabeça latejante, coração disparado, suor que molha a roupa e sensação de pavor iminente há 7 meses.

História da Doença Atual: Episódios súbitos e recorrentes, duração 15–50 minutos, frequência 3–5 vezes/semana, sem fator desencadeante claro (pioram com estresse). Durante crise: PA 250/160 mmHg e FC 165 bpm. Entre crises: HAS lábil (média 140–155 × 90–100 mmHg) apesar de losartana 100 mg + anlodipino 10 mg + carvedilol 25 mg. Associa perda ponderal involuntária de 9 kg em 5 meses, poliúria/polidipsia e diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 há 4 meses (início rápido).

Antecedentes pessoais e familiares: Carcinoma medular de tireoide tratado com tireoidectomia total + esvaziamento cervical há 2 anos e meio. Mãe operada de feocromocitoma e portadora de hiperparatireoidismo primário.

Exame físico (entre crises): Emagrecida, ansiosa. PA 155/98 mmHg, FC 105 bpm. Palidez cutânea e pele úmida durante relato de crise. Abdômen plano, sem massas palpáveis.

Exames complementares:

  • Glicemia jejum 162 mg/dL; HbA1c 7,2 %.
  • Metanefrinas plasmáticas: Metanefrina 1.380 pg/mL (VR < 57); Normetanefrina 920 pg/mL (VR < 148) — francamente elevadas.
  • TC abdômen (protocolo adrenal): massas heterogêneas adrenais bilaterais (direita 5,2 × 4,8 cm; esquerda 3,1 × 2,9 cm) com realce intenso e washout característico.
  • RM abdômen: lesões com alta intensidade de sinal em T2 (“sinal da lâmpada acesa” / light bulb sign) bilateral.

QUESTÕES:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? - 0,12 pontos
II. Qual a possível causa etiopatogênica da doença diagnosticada? - 0,11 pontos
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? - 0,1 pontos
IV. Qual o tratamento de escolha e os passos fundamentais do preparo pré-operatório? - 0,17 pontos





RATING: 3.02

(I) Correlacionando o quadro clínico com os dados:
  • O quadro de episódios paroxísticos de hipertensão arterial sistêmica com cefaleia, palpitações, sudorese profusa e palidez cutânea é a manifestação mais característica do feocromocitoma, presente em cerca de 90 % dos casos. (0,02 p)
  • Até 90 % dos pacientes apresentam pelo menos dois sintomas da tríade clássica (cefaleia + palpitações + sudorese). (0,02 p)
  • A associação com carcinoma medular de tireoide prévio e história familiar de feocromocitoma + hiperparatireoidismo aponta fortemente para Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2A (NEM-2A). (0,03 p)
  • Em indivíduos jovens há maior risco de bilateralidade (10–35 %) e de associação genética (10–25 %). (0,02 p)
  • Perda ponderal e diabetes mellitus de início recente são compatíveis com hipersecreção de catecolaminas (intolerância à glicose em 50 %; DM em 10–20 % dos casos). (0,02 p)
  • O diagnóstico precoce seguido da ressecção cirúrgica do tumor permite a cura na grande maioria dos pacientes. (0,01 p)


(II) A etiopatogenia deve ser compreendida dentro do espectro das síndromes genéticas.
  • Cerca de 10 % a 25 % dos feocromocitomas têm origem genética. (0,02 p)
  • O feocromocitoma é componente importante da NEM tipo 2A, associado a carcinoma medular de tireoide (95 %), feocromocitoma (30–50 %) e hiperparatireoidismo (20–30 %). (0,03 p)
  • A mutação ocorre no proto-oncogene RET localizado no cromossomo 10q11.2, nos códons 609, 611, 618 e 634. (0,04 p)
  • As formas genéticas como a NEM-2A frequentemente cursam com feocromocitoma bilateral e apresentação em idades mais precoces. (0,02 p)


(III) O diagnóstico segue duas etapas rigorosas — primeiro a confirmação bioquímica, depois a localização.
  • A dosagem de metanefrinas plasmáticas livres (normetanefrina e metanefrina) é o teste inicial de maior sensibilidade (99 %). (0,03 p)
  • Valores normais praticamente excluem o diagnóstico (exceto tumores muito pequenos < 1 cm). (0,02 p)
  • Níveis elevados acima de quatro vezes o limite superior confirmam o tumor com probabilidade próxima de 100 %. (0,03 p)
  • As metanefrinas plasmáticas livres apresentam sensibilidade de 99 %; as urinárias fracionadas de 24 horas, 97 %. (0,02 p)

(IV) O tratamento é sempre cirúrgico, mas o sucesso depende fundamentalmente do preparo farmacológico.
  • O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa do tumor, com taxas de sobrevivência cirúrgica de 98–100 % quando realizada por equipe experiente (endocrinologista + cirurgião + anestesista). (0,02 p)
  • A preparação farmacológica pré-operatória cuidadosa é o fator mais importante para o sucesso da cirurgia e para a prevenção de crises hipertensivas intraoperatórias. (0,02 p)
  • A estratégia consiste no bloqueio combinado alfa- e beta-adrenérgico, nesta ordem (alfa primeiro). (0,02 p)
  • O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos permitindo expansão volêmica, enquanto iniciar o betabloqueador primeiro deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão. (0,04 p)
  • O agente de escolha para o bloqueio alfa é a fenoxibenzamina (bloqueador alfa não-seletivo, irreversível e de longa duração); deve ser iniciada 7 a 10 dias antes da cirurgia, dose inicial 10 mg uma ou duas vezes ao dia, titulada gradualmente até 20–100 mg por dia em doses divididas. (0,03 p)
  • Em casos de doença bilateral associada a síndromes genéticas, recomenda-se a adrenalectomia subtotal laparoscópica com preservação do córtex adrenal para evitar insuficiência adrenal crônica. (0,02 p)
  • A abordagem laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais com menos de 8 cm, oferecendo menor tempo de internação e recuperação mais rápida. (0,02 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.02)




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