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RATING: 3 ![]()
O seguinte gene NÃO se encontra envolvido na carcinogênese colorretal:
A. CDH1
CORRETO: O gene CDH1 codifica a proteína E-caderina, uma molécula de adesão celular crucial para a integridade epitelial. Mutuções germinativas ou somáticas nesse gene estão fortemente associadas ao câncer gástrico hereditário difuso e ao câncer de mama lobular, mas não há evidências epidemiológicas ou moleculares robustas ligando-o diretamente à carcinogênese colorretal como um evento driver. Na literatura oncológica, CDH1 não é listado entre os genes chave no modelo de progressão colorretal (como APC, KRAS, TP53 ou DCC), e sua ausência de envolvimento nessa via o torna a resposta apropriada para a questão, que busca o outlier.
B. APC
INCORRETO : O gene APC (Adenomatous Polyposis Coli) é um supressor tumoral central na carcinogênese colorretal, mutado em até 80% dos casos esporádicos e responsável pela polipose adenomatosa familiar (PAF). Sua inativação é o evento inicial na via cromossômica instável (CIN), levando à formação de adenomas e progressão para carcinoma, conforme amplamente documentado em modelos genéticos.
C. K-RAS
INCORRETO : K-RAS (ou KRAS) é um oncogene da família RAS, mutado em cerca de 40-50% dos cânceres colorretais, promovendo proliferação celular descontrolada via via MAPK. Essas mutações ocorrem em etapas intermediárias da progressão adenoma-carcinoma, sendo um marcador prognóstico e terapêutico (por exemplo, resistência a inibidores de EGFR), e estão bem estabelecidas na patogênese colorretal.
D. DCC
INCORRETO : DCC (Deleted in Colorectal Carcinoma) é um gene supressor tumoral localizado no cromossomo 18q, perdido em até 70% dos cânceres colorretais avançados. Sua deleção contribui para a instabilidade cromossômica e metástase, sendo parte integrante do modelo clássico de progressão colorretal, embora menos frequente que APC ou KRAS.
E. TP53
INCORRETO : TP53 (ou p53) é o 'guardião do genoma', um supressor tumoral mutado em mais de 50% dos cânceres colorretais, especialmente em fases tardias, levando à evasão da apoptose e instabilidade genômica. Sua inativação é um evento chave na transição de adenoma para carcinoma invasivo, com extensa evidência em estudos genômicos e clínicos.
Gabarito: A
RATING: 3.04 ![]()
- dor abdominal (0,0360 p) + vômitos intermitentes (0,0355 p) + bebê inquieto e que não pode ser consolado (0,0355 p)
- massa irredutível (0,0355 p), dolorosa (0,0355 p) e às vezes eritematosa (0,0355 p) é observada na virilha (0,0355 p)
- distensão abdominal (0,0355 p)e fezes com sangue (0,0355 p)- sinais tardios
FONTE:
Paciente masculino, 42 anos, portador de gastrite atrófica em uso crônico de omeprazol (inibidor de bomba de prótons), residente em área com saneamento básico inadequado. Relata ingestão recente de ovos crus e frango mal cozido (carcaça congelada). Inicia, há 12 dias, febre elevada, cefaleia intensa, mal-estar geral, anorexia e constipação intestinal. Na segunda semana evolui com toxemia, febre sustentada (até 40 °C), bradicardia relativa, abdome distendido, esplenomegalia palpável e roséolas tíficas no tronco. Na terceira semana surge diarreia líquida, distensão abdominal proeminente e astenia profunda.
I. Suspeita diagnóstica: Febre tifóide (febre entérica por S. entérica sorotipo typhi)
II. Possível causa da doença diagnosticada: Ingestão de alimentos contaminados por Salmonella entérica sorotipo typhi (adaptada ao homem)
III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Isolamento da bactéria por hemocultura (primeiras 2 semanas) ou mielocultura
IV. Tratamento de escolha: Quinolonas (ex.: ciprofloxacina) por 14 dias + medidas de suporte e precauções entéricas
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