Paciente apresenta-se com diarréia aguda sanguinolenta. Pode-se afirmar que se trata, mais provavelmente, de:

A. cólera
INCORRETO: a diarreia da cólera tem aspecto caracteristico de 'sopa de arroz', as fezes são liquidas, esverdeadas, a desidratação e muito grave, mas raramente aparece sangue nas fezes
B. rotavírus
INCORRETO : Os rotavírus são reconhecidamente os agentes virais mais importantes associados às doenças diarréicas agudas NÃO-SANGUINOLENTAS, atingindo humanos e várias espécies de mamíferos e aves. Infecções por rotavírus são comuns em muitas dessas espécies e muitas vezes podem ocorrer de forma subclínica. Os episódios de diarréia podem variar de um quadro leve, com diarréia líquida e duração limitada a quadros graves com febre, vômitos e desidratação.
C. Norwalk
INCORRETO : Os sintomas da infecção por NLV incluem náuseas, vômitos, diarréia e dores de barriga. Podem ocorrer também dores de cabeça, febre, calafrios e dores musculares. Esses sintomas normalmente surgem um ou dois dias após a exposição ao vírus e, na maioria das pessoas, duram cerca de um ou dois dias, sem efeitos de longo prazo.
D. Shigella
CORRETO : Diarréia Aguda Sanguinolenta (DAS ou Disenteria): as conseqüências mais importantes da disenteria são anorexia, perda ponderal rápida e lesão da mucosa intestinal. A Shigella é o agente mais importante, mas a DAS também pode decorrer através de infecção por Campylobacter jejuni e, menos freqüentemente, por E. coli enteroinvasiva, Salmonella ou Entamoeba histolytica.
E. E. coli
INCORRETO : somente E. coli enteroinvasiva da DAS, A Escherichia coli enterotoxigênica ( ETEC ) é geralmente mais associada à ' diarréia do viajante'

Gabarito:  D

O melanoma maligno cutâneo é neoplasia maligna originária dos melanócitos.

1. Quais são os principais fatores de risco etiológicos?...........0,125 p
2. Quais as vias genéticas e moleculares centrais na transformação maligna?............0,125 p
3. Quais as principais alterações arquiteturais e as fases de evolução tumoral na histopatologia? ................ 0,125 p
4. Quais os elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica para prognóstico e quais as limitações dos níveis de Clark? .............0,125 p

Resposta 1 (Fatores de risco etiológicos):

• Exposição à radiação ultravioleta (UV) é o fator principal (0,03125 p).
• Tipo de pele de alto risco: olhos azuis, cabelos loiros/ruivos, pele clara, sardas, incapacidade de bronzeamento e propensão a queimaduras solares (0,03125 p).
• Histórico de várias queimaduras solares com bolhas e exposição solar intensa e intermitente (0,03125 p).
• Outros: câmaras de bronzeamento (alto risco, especialmente adolescentes e mulheres jovens), condição socioeconômica elevada, história familiar, grande número de nevos (incluindo congênitos gigantes e displásicos), imunossupressão e xeroderma pigmentoso (0,03125 p).

Resposta 2 (Vias genéticas e moleculares centrais):

• Via principal RAS-BRAF-MAPK: mutação BRAF (até 66% dos casos), especialmente BRAF-V600E, que ativa permanentemente a proteína, promovendo proliferação celular descontrolada e inibindo apoptose; mais comum em tumores avançados (fase de crescimento vertical) e metastáticos (0,03125 p).
• Locus CDKN2A (cromossomo 9p21): codifica p16 e p14ARF (supressoras de tumor relacionadas à p53); mutações em 35% dos casos familiares ou com melanomas múltiplos; fenótipo com pigmentação densa, células não fusiformes e disseminação pagetoide; associação com síndrome melanoma-câncer de pâncreas (0,03125 p).
• Outros genes: CDK4 (cromossomo 12q13, interage com p16, mutações raras de alta penetrância), KIT (mutado em melanomas acrais lentiginosos e de mucosas), PTEN (supressor tumoral perdido em 30% das células de melanoma, mais em lesões avançadas) (0,03125 p).
• Padrões de mutações: isoladas (RAS) ou combinadas (PTEN + BRAF); mutações não relacionadas à espessura tumoral (exceto PTEN em fases avançadas); acúmulo sequencial de mutações induzidas por UV leva à perda de controle celular (0,03125 p).

Resposta 3 (Alterações arquiteturais e fases de evolução tumoral na histopatologia):

• Alterações arquiteturais principais: assimetria da arquitetura geral, margens mal definidas, perda da arquitetura névica (grupos de células variáveis em tamanho e forma, grupos confluentes, células menos coesas) e migração de melanócitos atípicos para camadas superiores da epiderme (DOPA-positivas com alta atividade tirosinásica) (0,03125 p).
• Fase inicial (crescimento radial): melanócitos limitados à epiderme e anexos (exceto casos metastáticos originados de células névicas malignas ou nevo azul de origem dérmica) (0,03125 p).
• Fase posterior (invasão dérmica): perda de maturação dos melanócitos ao penetrar na derme, células volumosas com núcleos atípicos, hipercromáticos e nucléolos proeminentes, forma pagetoide possível, infiltrado inflamatório (linfócitos) (0,03125 p).
• Fase de crescimento vertical: alterações citológicas mais intensas, redução na síntese de melanina (pode formar melanoma amelanótico, confirmado por imuno-histoquímica quando pigmento ausente) (0,03125 p).

Resposta 4 (Elementos do AJCC e limitações dos níveis de Clark):

• Elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica: I. ulceração, II. índice de Breslow, III. mitoses (0,03125 p).
• Ulceração: interrupção microscópica da superfície epitelial pelo tumor; melhor indicador de envolvimento linfonodal, redefine estágio (A para B), identifica tumores finos (<0,8 mm) como mau prognóstico quando associada a mitoses elevadas; fator independente em análises multivariadas; incluída no AJCC 2002 (0,03125 p).
• Índice de Breslow: medida da espessura tumoral (do topo da camada granulosa ao ponto mais profundo; em ulcerados, da base da úlcera); fator prognóstico mais confiável, objetivo e independente do observador; define melanoma fino (≤0,8 mm), intermediário (0,8-4 mm) e espesso (>4 mm); quanto mais espesso, pior o prognóstico (0,03125 p).
• Níveis de Clark: I (restritos à epiderme e anexos), II (derme papilar e interface com reticular), III (toda derme papilar), IV (derme reticular), V (panículo adiposo); limitações: interpretação subjetiva (níveis II-III-IV), dificuldade em visualizar limites derme papilar/reticular (pior em pele danificada pelo sol), variação anatômica da espessura dérmica; menos confiável que Breslow por ser subjetivo (0,03125 p).

FONTE:

MELANOMA MALIGNO - PLATAFORMA MISODOR

1) A principal hipótese diagnóstica
Úlcera péptica perfurada. (0,25 p)

DISCUSSÃO: Paciente em pós-operatório de operação de longa duração, tendo feito uso prolongado de medicação anti-inflamatória não esteroidal (segundo os dados apresentados por pelo menos 06 dias). Sabe-se que o uso de anti-inflamatórios não esteroidais tem forte associação com a gênese da úlcera péptica, assim como de suas complicações. 
Na ocasião da reinternação, a paciente foi admitida em franco quadro de abdome agudo. Chama a atenção em sua história o início súbito de dor, bem caracterizada em termos cronológicos (achado comum na perfuração ulcerosa). Clinicamente ainda, os achados de febre, taquicardia, desidratação e íleo corroboram esse diagnóstico. A presença do sinal do rebote caracteriza estar havendo irritação peritoneal, plenamente justificada pela peritonite química, comum a esse tipo de complicação da doença ulcerosa. Por fim, o achado radiológico de pneumoperitôneo documenta a presença de perfuração de víscera oca. Nota-se ainda ao raio-X simples a presença de alça em sentinela ao nível do epigástrio, bastante comum em casos como esse.
2) O tratamento a ser instituído, justificando sua resposta com base nos dados fornecidos.
O tratamento a ser instituído deve ser operação de urgência logo após rápida compensação da paciente do ponto de vista hidroeletrolítico.(0,25 p)