Durante a formação do tampão plaquetário:

A. as plaquetas aderem uma de outra obstruindo parcialmente o vaso
INCORRETO: Na lesão vascular, as plaquetas aderem ao local da lesão, em geral a superfície vascular interna desnuda.
B. forma-se uma cola proteica, geralmente representada por colágeno
INCORRETO : A adesão plaquetária é mediada primariamente pelo fator de von Willebrand (FVW), uma proteína multimérica grande presente tanto no plasma como na matriz extracelular da parede subendotelial do vaso, que serve como 'cola molecular' primária, fornecendo força suficiente para suportar os altos níveis de estresse de cisalhamento que tenderiam a separá-las com o fluxo sanguíneo.
C. há ativação plaquetaria que resulta em liberação de fatores vasoconstritores e histaminicos
INCORRETO : A adesão plaquetária resulta em subsequentes ativação e agregação plaquetárias, processo aumentado e amplificado por mediadores humorais no plasma (p. ex., epinefrina, trombina); mediadores liberados de plaquetas ativadas (p. ex., adenosina difosfato, serotonina); e constituintes da matriz extracelular da parede do vaso
D. são inibidos os fatores celulares endoteliais
CORRETO : As plaquetas ativadas passam por reação de liberação, durante a qual secretam o conteúdo que depois promove a agregação e inibem os fatores celulares endoteliais naturalmente anticoagulantes.
E. estabilização e consolidação do coagulo trombocitico pela aderência de hemácias e leucócitos
INCORRETO : O tampão plaquetário é ancorado e estabilizado pela malha de fibrina em desenvolvimento.

Gabarito:  D

FONTE:

1) Qual o diagnóstico?

Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) complicada com esôfago de Barret. (0,1 p)

DISCUSSÃO: Trata-se de um paciente com queixas de queimação retroesternal e regurgitação, os dois sintomas mais frequentes em pacientes portadores de DRGE. Observa-se IMC de 33, ou seja, obesidade grau I, comum em pacientes que sofrem de DRGE. A endoscopia documenta a presença de esofagite erosiva e achados comuns ao esôfago de Barret. Este último é confirmado pelo corte histológico, onde notam-se áreas de epitélio colunar especializado ao nível da junção gastro-esofágica.

2) Qual é o prognóstico?

Em termos prognósticos, a incidência de adenocarcinoma é 40X maior nos pacientes com esôfago de Barret quando comparado com a população em geral. Requer, portanto, acompanhamento a longo prazo. O principal marcador de potencial de malignidade será a presença de displasia.  (0,1 p)

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente?

• inicialmente controlar a inflamação relacionada a DRGE com terapia antissecretória (0,1 p)
• realizar nova endoscopia com múltiplas biópsias visando descartar a presença de displasia (preferencialmente confirmada por mais de um patologista). A ausência de displasia implica controle endoscópico a cada 2, 3 anos. Displasia leve, controle endoscópico semestral e posteriormente anual. Displasia de alto grau deve ser tratada com esofagectomia ou acompanhamento com biópsias, inicialmente a cada mês, e posteriormente trimestrais. (0,1 p)
• Não há tratamento curativo específico usado rotineiramente para o esôfago de Barret. Portanto, além do acompanhamento endoscópico, a DRGE deve ser controlada, conforme sua evolução, com terapia clínica e/ou operatória. (0,1 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.03)