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Paciente M de 48 anos, com diagnóstico de hipotireoidismo há vários anos, para o qual faz uso eventual da reposição prescrita à base de hormônio tireoidiano, chega ao hospital torporoso, FC: 40 bpm, PA: 90 x 60 mmHg, FR: 12 irpm. Apresenta extremidades frias, Tax: 35,2°C, eletrocardiograma com bradicardia sinusal e ponto J apiculado. Familiares relatam que havia tosse com escarro esverdeado há uma semana. Do tratamento inicial deste paciente deve constar, além do hormônio tireoidiano, o seguinte fármaco:
A. Amiodarona
B. Dopamina
C. lodo orgânico
D. Hidrocortisona
E. Atropina
RATING: 3 
Paciente M de 48 anos, com diagnóstico de hipotireoidismo há vários anos, para o qual faz uso eventual da reposição prescrita à base de hormônio tireoidiano, chega ao hospital torporoso, FC: 40 bpm, PA: 90 x 60 mmHg, FR: 12 irpm. Apresenta extremidades frias, Tax: 35,2°C, eletrocardiograma com bradicardia sinusal e ponto J apiculado. Familiares relatam que havia tosse com escarro esverdeado há uma semana. Do tratamento inicial deste paciente deve constar, além do hormônio tireoidiano, o seguinte fármaco:
A. Amiodarona
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Dopamina
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. lodo orgânico
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Hidrocortisona
CORRETO : A paciente apresenta diagnóstico prévio de hipotireoidismo e parâmetros para coma mixedematoso: redução do nível de consciência, hipoventilação, hipotermia, bradicardia e sinais de choque. A reposição de corticosteróides é um item fundamental no manejo destes doentes frente a possibilidade de insuficiência adrenal associada ou precipitada pela reposição do hormônio tireoidiano devido ao aumento na metabolização do cortisol.
E. Atropina
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
Gabarito: D
RATING: 2.89
- anormalidades cromossómicas (0,1 p)
- anormalidades gènicas (0,1 p)
- agentes químicos, drogas isotretinoina (Roaccutan)(0,1 p)
- vírus como o da rubéola e doença materna (0,1 p)
FONTE:
Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.
Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.
RATING: 3
I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)
- Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
- Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)
II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal
- CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
- Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p
III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)
- TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
- Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
- Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)
IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa
- Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
- Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)
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