PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1219025 votos)..........98.97% das questões objetivas receberam votos.
Numa consulta ambulatorial a um recém nascido de 3 dias, a mãe se queixa de que sente muitas dores para amamentar, pois seus mamilos apresentam-se com fissuras. Diz que suas mamas estão flácidas, sem leite, e que seu filho já vomitou sangue. Para podermos tratar a fissura dos mamilos, é preciso:
A. alternar leite materno com mamadeira
B. colocar compressa morna nas mamas
C. mandar lavar as mamas após sucção
D. prescrever pomadas cicatrizantes
E. diminuir a duração das mamadas

RATING: 2.76

Numa consulta ambulatorial a um recém nascido de 3 dias, a mãe se queixa de que sente muitas dores para amamentar, pois seus mamilos apresentam-se com fissuras. Diz que suas mamas estão flácidas, sem leite, e que seu filho já vomitou sangue. Para podermos tratar a fissura dos mamilos, é preciso:

A. alternar leite materno com mamadeira
INCORRETO: A introdução de mamadeira pode complicar o quadro, fazendo com que o lactente tenha 'confusão de bicos' ou disfunção motora-oral, agravando as fissuras e levando ao desmame.
B. colocar compressa morna nas mamas
INCORRETO : As compressas mornas não ajudam em nada.
C. mandar lavar as mamas após sucção
INCORRETO : Lavar as mamas após as mamadas pode retirar as secreções das glândulas de Montgomey, que lubrificam e protegem as aréolas.
D. prescrever pomadas cicatrizantes
INCORRETO : Pomadas cicatrizantes são PROSCRITAS porque ao retirá-las acabamos por aumentar o atrito, fenômeno que agrava o quadro clínico.
E. diminuir a duração das mamadas
CORRETO : Diminuir a duração das mamadas contribui para o alívio e cicatrização mais rápida. Outras medidas podem ser tomadas: passar o próprio leite materno nas mamas, corrigir pega e posicionamento e dar o seio em outras posições não habituais.

Gabarito: E

DISCURSIVA: (187487 votos) ..........98.31% das questões discursivas receberam votos.

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)

RATING: 3

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)

Resposta 1. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e, eventualmente, dermopatia. (0,04 p)

O mecanismo central é a estimulação contínua do receptor de TSH (TSHR) por autoanticorpos estimulantes (TRAb), levando à hiperprodução de T3 e T4 e à hipertrofia difusa da glândula. (0,06 p)

Resposta 2. TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) – agem como agonistas do TSHR, responsáveis pelo hipertireoidismo. (0,05 p)

Anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina – presentes na maioria dos casos, mas de menor relevância funcional direta. (0,03 p)

Anticorpos anti-IGF-1R – envolvidos na patogenia da oftalmopatia. (0,02 p)

Resposta 3. Infiltração de linfócitos T e fibroblastos orbitários → depósito de glicosaminoglicanos → edema dos músculos extraoculares e do tecido adiposo orbitário. (0,05 p)

Resultado clínico: proptose, restrição da motilidade ocular, edema periorbitário e, em casos graves, neuropatia óptica compressiva. (0,05 p)

Resposta 4. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil) inibem a peroxidase tireoidiana, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios. (0,05 p)

Principais efeitos adversos monitorados: agranulocitose, hepatotoxicidade e vasculite (especialmente com PTU). (0,05 p)

Resposta 5. Opções definitivas: radioiodo (I-131) e tireoidectomia total/quase-total. (0,04 p)

A escolha depende de: gravidade da oftalmopatia (preferência por cirurgia se ativa e grave), tamanho do bócio, desejo de gravidez e preferência do paciente após falha ou recidiva do tratamento clínico. (0,06 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

CASO CLINICO: (219629 votos)..........98.56% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo masculino, 54 anos, com queixa de pirose retroesternal de longa data (há mais de 10 anos), com piora progressiva nos últimos 2 anos.

Vem apresentando regurgitação, principalmente no período noturno.

Teve emagrecimento de 2 kg nos últimos 12 meses (índice de massa corporal atual de 33 kg/m2).

Realizada endoscopia digestiva alta, observou-se ulceração esofágica, com friabilidade e presença de mucosa de aspecto róseo-avermelhado, circunferencial, com 4 cm de extensão, projetando proximalmente a partir da junção escamo-colunar. Foram realizadas biópsias da região da junção gastro-esofágica, cujo corte histológico é apresentado abaixo.

1) Qual o diagnóstico para esse paciente? - 0,1 pontos

2) Qual é o prognóstico para esse paciente? - 0,1 pontos

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente? - 0,3 pontos

RATING: 3.04

1) Qual o diagnóstico?

Doença do refluxo gastro-esofágico (DRGE) complicada com esôfago de Barret. (0,1 p)

DISCUSSÃO: Trata-se de um paciente com queixas de queimação retroesternal e regurgitação, os dois sintomas mais frequentes em pacientes portadores de DRGE. Observa-se IMC de 33, ou seja, obesidade grau I, comum em pacientes que sofrem de DRGE. A endoscopia documenta a presença de esofagite erosiva e achados comuns ao esôfago de Barret. Este último é confirmado pelo corte histológico, onde notam-se áreas de epitélio colunar especializado ao nível da junção gastro-esofágica.

2) Qual é o prognóstico?

Em termos prognósticos, a incidência de adenocarcinoma é 40X maior nos pacientes com esôfago de Barret quando comparado com a população em geral. Requer, portanto, acompanhamento a longo prazo. O principal marcador de potencial de malignidade será a presença de displasia. (0,1 p)

3) Qual é o planejamento terapêutico a ser instituído para esse paciente?

inicialmente controlar a inflamação relacionada a DRGE com terapia antissecretória (0,1 p)

realizar nova endoscopia com múltiplas biópsias visando descartar a presença de displasia (preferencialmente confirmada por mais de um patologista). A ausência de displasia implica controle endoscópico a cada 2, 3 anos. Displasia leve, controle endoscópico semestral e posteriormente anual. Displasia de alto grau deve ser tratada com esofagectomia ou acompanhamento com biópsias, inicialmente a cada mês, e posteriormente trimestrais. (0,1 p)

Não há tratamento curativo específico usado rotineiramente para o esôfago de Barret. Portanto, além do acompanhamento endoscópico, a DRGE deve ser controlada, conforme sua evolução, com terapia clínica e/ou operatória. (0,1 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.04)