O síndrome do crupe associa-se com as seguintes patologias, EXCETO:

A. difteria
INCORRETO: o sindrome de crupe era usado quase exclusivamente para definição de difteria, mas atualmente correlaciona-se com a laringotraqueobronquite viral aguda. Várias patologias podem apresentar-se como síndrome do crupe e entram no diagnóstico diferencial:
B. uvulite
INCORRETO : a uvulite manifesta-se com sindrome de crupe
C. queimadura laringea
INCORRETO : a queimadura laringea manifesta-se com sindrome de crupe
D. hemangioma
INCORRETO : a hemangioma manifesta-se com sindrome de crupe
E. candidiase
CORRETO : a candidiase não causa a formação do crupe

Gabarito:  E

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

(Resposta I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável?

• Diagnóstico sindrômico: hipertireoidismo clínico manifesto (0,05 p).
• Diagnóstico etiológico: bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer) (0,05 p).

(Resposta II) Quais os achados laboratoriais e de imagem que confirmam a autonomia funcional tireoidiana neste contexto?

• TSH suprimido + T4 livre e T3 elevados (0,05 p).
• TRAb negativo (afasta doença de Graves) (0,04 p).
• Cintilografia com múltiplas áreas hipercaptantes e supressão do parênquima restante (confirma autonomia) (0,06 p).

(Resposta III) Quais as principais diferenças fisiopatológicas entre adenoma tóxico e bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer)?

• Adenoma tóxico: nódulo único autónomo, monoclonal, com mutação ativadora do receptor de TSH ou proteína Gsα (0,05 p).
• Bócio multinodular tóxico: múltiplos nódulos autónomos de origem policlonal, com heterogeneidade funcional e evolução a partir de bócio multinodular prévio (0,05 p).

(Resposta IV) Quais os critérios que orientam a escolha terapêutica nesta paciente idosa com comorbidades cardiovasculares?

• Preferência por iodo radioativo (¹³¹I) ou cirurgia em pacientes idosos com fibrilação atrial e insuficiência cardíaca, após estabilização clínica (0,05 p).
• Antitireoidianos apenas como preparo ou em contraindicação absoluta aos tratamentos definitivos (0,03 p).
• Avaliação cardiológica prévia e controle de comorbidades obrigatórios (0,02 p).

(Resposta V) Quais as principais complicações possíveis do hipertireoidismo não controlado e do tratamento nesta faixa etária?

• Complicações do hipertireoidismo: agravamento de fibrilação atrial, insuficiência cardíaca e risco de eventos tromboembólicos (0,04 p).
• Complicações do tratamento: hipotireoidismo pós-radioiodo ou pós-cirúrgico e crise tireotóxica se não houver preparo adequado (0,01 p).