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MONONUCLEOSE INFECCIOSA (ÁREA DE PEDIATRIA)

A mononucleose infecciosa, originalmente descrita como febre glandular, precisamente queixas somáticas sistêmicas consistindo principalmente em fadiga, mal-estar, febre, dor de garganta e linfadenopatia generalizada, é a síndrome clínica mais bem conhecida causada pelo vírus Epstein-Barr.
O seu nome deriva da linfocitose mononuclear com linfócitos de aparência atípica que acompanham a doença.
Outras infecções podem causar doenças similares à mononucleose infecciosa.

OBJETIVA: (1167932 votos)..........99.25% das questões objetivas receberam votos.
Uma das rickettsias abaixo contamina predominentemente as pulgas que, assim, são vectores de transmissão:
A. Rickettsia rickettsii
B. Orientia tsutsugamushi
C. Rickettsia prowazekii
D. Rickettsia conori
E. Rickettsia typhi

  RATING: 3.03

Uma das rickettsias abaixo contamina predominentemente as pulgas que, assim, são vectores de transmissão:

A. Rickettsia rickettsii
INCORRETO: Os carrapatos são os vetores, os reservatórios e os hospedeiros naturais de R. rickettsii.
B. Orientia tsutsugamushi
INCORRETO : O vetor é um ácaro trombiculídeo (Leptotrombidium), que costuma picar as pessoas quando está no estágio larval. Esse bicho, então. serve tanto como vetor como reservatório.
C. Rickettsia prowazekii
INCORRETO : Transmitido por piolhos, o tifo epidêmico e sua forma recrudescente, a doença de Brill-Zinsser (doença de Brill) são causadas por uma riquétsia conhecida como a mais patogênica do gênero.
D. Rickettsia conori
INCORRETO : A transmissão ocorre após a picada do carrapato do cachorro marrom R. sanguineus,
E. Rickettsia typhi
CORRETO : O tifo murino tem uma distribuição mundial sendo mantido mantido em um ciclo que envolve pulgas de ratos (Xenopsyla cheopis) e os próprios ratos (Rattus. sp.)

Gabarito:  E

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.03)

DISCURSIVA: (185019 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Pergunta-se:
1) Como podemos aumentar o rendimento diagnóstico do ECG? (0,1 pontos)
2) Qual caracteristica ECG podemos utilizar como evidencia objetiva de isquemia miocárdica transitória? 0,1 p
3) O que significa um ECG normal com dor toracica ? (0,1 pontos)
4) Muitas vezes vamos achar subdesnivel de ST. Isso significa o que? (0,1 pontos)
5) Qual é o significado de onda T negativa, sem modificação do segmento ST?


RATING: 2.9

Pergunta-se:
1) Como podemos aumentar o rendimento diagnóstico do ECG? (0,1 pontos)
2) Qual caracteristica ECG podemos utilizar como evidencia objetiva de isquemia miocárdica transitória? 0,1 p
3) O que significa um ECG normal com dor toracica ? (0,1 pontos)
4) Muitas vezes vamos achar subdesnivel de ST. Isso significa o que? (0,1 pontos)
5) Qual é o significado de onda T negativa, sem modificação do segmento ST?

1) Como podemos aumentar o rendimento diagnóstico do ECG? 0,1 p 

Sempre o rendimento é aumentado se um traçado puder ser registrado durante um episódio de dor torácica.

2) Qual caracteristica ECG podemos utilizar como evidencia objetiva de isquemia miocárdica transitória? 0,1 p 

A depressão transitória de pelo menos 1 mm do segmento ST que aparece durante a dor torácica e desaparece quando esta alivia

3) O que significa um ECG normal com dor toracica ? 0,1 p

Tal achado não exclui angina instável; entretanto, ele indica que uma área isquèmica, se presente, não e extensa ou suficientemente grave para induzir alterações eletrocardiograficas, e esse achado e um sinal prognostico favorável.

4) Muitas vezes vamos achar subdesnivel de ST. Isso significa o que? 0,1 p 

Quando a depressão do segmento ST e um padrão persistente dos ECG registrados com ou sem dor torácica, o achado representa um IM sem elevação do segmento ST.

5) Qual é o significado de onda T negativa, sem modificação do segmento ST? 0,1 p

Um padrão eletrocardiografico comum de pacientes com angina instável ou IM sem elevação do segmento ST é uma onda T persistentemente negativa, que, geralmente, indica a presença de uma estenose grave na artéria coronariana correspondente. Ondas T profundamente negativas são, por ocasião, observadas em todas as derivações precordiais, um padrão que sugere uma estenose proximal grave da artéria descendente anterior esquerda como a lesao responsável

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.9)

CASO CLINICO: (216202 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 27 anos, previamente hígida até os 19 anos, quando foi submetida a mastectomia radical por carcinoma ductal invasor de mama esquerda (grau histológico 3, triplo-negativo). Aos 24 anos apresentou osteossarcoma de fêmur distal direito, tratado com quimioterapia neoadjuvante e ressecção com prótese.
Há 4 meses iniciou quadro de virilização rápida (hirsutismo, acne, clitoromegalia), hipertensão arterial de início recente, ganho ponderal e dor em flanco esquerdo.
Exames laboratoriais revelam cortisol sérico não suprimível, ACTH indetectável, DHEAS e testosterona marcadamente elevados.
TC de abdome evidencia massa adrenal esquerda de 9,5 cm, heterogênea, com necrose e invasão de veia renal.
A história familiar é altamente relevante: mãe falecida aos 32 anos por carcinoma de mama; irmão falecido aos 11 anos por rabdomiossarcoma de parede torácica; avô materno falecido aos 45 anos por glioma cerebral; tia materna com leucemia mielóide aguda aos 38 anos.
A paciente não apresenta estigmas de outras síndromes genéticas conhecidas.

Questões:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,11 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,11 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico?  (0,11 pontos)
IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,09 pontos)
V. Qual o tratamento da moléstia? (0,08 pontos)





RATING: 3.17

I. Suspeita diagnóstica
Síndrome de Li-Fraumeni (LFS) (0,03 p) com carcinoma adrenocortical como tumor componente atual. (0,03 p)
A associação de múltiplos tumores primários em idade jovem (câncer de mama, osteossarcoma e agora carcinoma adrenocortical) preenchendo critérios clássicos e de Chompret. (0,05 p)
II. Possível causa da doença diagnosticada
Mutação germinativa no gene TP53 (cromossomo 17p13.1), de herança autossômica dominante. (0,07 p)
A mutação determina perda da função de “guardião do genoma”, permitindo acumulação de danos no DNA e predisposição a neoplasias múltiplas. (0,04 p)
III. Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico
Sequenciamento completo do gene TP53 (análise de mutações germinativas) a partir de DNA de leucócitos periféricos. (0,08 p)
O diagnóstico molecular é o padrão-ouro, superando critérios clínicos isolados. (0,03 p)
IV. Principal diagnóstico diferencial
Síndrome de câncer de mama e ovário hereditário (mutações BRCA1/BRCA2) ou outras síndromes de predisposição a sarcomas (como a síndrome de Werner). (0,06 p)
A presença de carcinoma adrenocortical e de tumores do espectro clássico de Li-Fraumeni (osteossarcoma, glioma, leucemia) torna essas alternativas menos prováveis. (0,03 p)
V. Tratamento da moléstia
Não existe tratamento curativo da predisposição genética; o manejo consiste em vigilância intensiva protocolada (ressonância de corpo inteiro anual, mamografia/RM de mama, exames laboratoriais e de imagem dirigidos) e aconselhamento genético familiar. (0,05 p)
Para o carcinoma adrenocortical atual: ressecção cirúrgica completa (0,01 p) + mitotano adjuvante (0,01 p) e, se necessário, quimioterapia sistêmica. (0,01 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.17)




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