PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1428519 votos)..........96.22% das questões objetivas receberam votos.
A falência hepática aguda devido á galactosemia responde muito bem na maioria dos casos á:
A. exclusão imediata da galactose da dieta
B. dieta baseada em frutose em frutas, açúcar e mel
C. tratamento com D-penicilamina
D. tratamento com N-acetilcisteina
E. tratamento com albumina plasmatica

RATING: 2.95

A falência hepática aguda devido á galactosemia responde muito bem na maioria dos casos á:

A. exclusão imediata da galactose da dieta
CORRETO: A galactosemia é uma doença autossômica recessiva, causada pela deficiência de galactose-1-fosfatouridiltransferase (GALT). Está normalmente associada com hipoglicemia e sepse por germes Gram-negativos. A exclusão imediata da galactose da dieta pode reverter o quadro rapidamente, embora alguns pacientes possam evoluir para FHA mesmo com o tratamento dietético adequado.
B. dieta baseada em frutose em frutas, açúcar e mel
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. tratamento com D-penicilamina
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. tratamento com N-acetilcisteina
INCORRETO : N-acetilcisteína é um antídoto para intoxicação por acetaminofen. Este fármaco é precursor da glutationa, diminuindo a toxicidade do paracetamol por elevar o depósito de glutationa hepática e também, possivelmente, por outros mecanismos. Ela ajuda a prevenir a hepatoxicidade desativando o metabólito tóxico NAPQI do paracetamol antes que cause dano às células hepáticas. No entanto, ela não reverte o dano já causado às células hepáticas.
E. tratamento com albumina plasmatica
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (199743 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

RATING: 3.24

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação

O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).

Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).

Classifica-se em:

• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);

• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão

A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).

Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).

Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo

A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).

A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).

Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea

Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).

Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (231941 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente F, 2 anos e 10 meses de idade, é trazida no setor de pronto-atendimento de pediatria com febre 39,6°C e relato de 'dor de cabeça' na região frontal, sem nenhum outro sinal localizatorio. No acolhimento, FR 36/min, FC 122/min, sinusal sem sopros, sonolenta, inapetente e chorosa. Palidez +/++++. TEC 3-4 segundos. Evacuações normais, sem diarreia. No exame clinico respiratório e cardiovascular normal. Sem sinais meníngeos e sem petéquias. Faringe com leve eritema, sem sinais flogísticos. Mãe diz que a criança recusa a comida faz 48 horas, só aceita leite e 'toma pouco'. Sem vômitos até agora. Observa-se, porém anisocoria afetando o olho esquerdo que não responde a luz. Outro olho normal. Questionada, a mãe declara que a criança já está em acompanhamento com oftalmologista porque, com 2 anos de idade, teve um 'herpes' no olho, mas que o mesmo deu alta, considerando que a criança está enxergando 'normal'. Nega contato com pombos ou gatos de estimação. Tem somente um Callopsyta que fica na gaiola

1) Qual é o protocolo á seguir neste caso? 0,3 pontos
2) Qual é a infecção bacteriana que mais ocorre em caso de febre sem sinais localizatorios? 0,1 pontos
3) Quais seriam os principais fatores de risco para meningococemia oculta neste caso? 0,1 pontos

RATING: 2.91

1) Qual é o protocolo á seguir neste caso?

Febre é uma das causas mais comuns de consulta em pediatria. 25% de todas as consultas de emergência se devem à febre. Na maioria dos casos, após a avaliação inicial, é possível identificar a causa. Nas crianças menores de 36 meses, em 20% dos casos, essa identificação não é possível. Febre sem sinais localizatórios FSSL - definição: Febre com menos de uma semana de duração, que após história clínica e exame físico cuidadosos não tem a sua causa estabelecida.

O protocolo para essa faixa etária seria primeiramente de avaliação clinica minuciosa, avaliar se existem ou não sintomas de toxemia - neste caso, como há sonolência e mau estado geral seria melhor considerar que há um grau de toxemia, especialmente porque a criança está numa faixa etária de risco (0-36 meses), o tempo de enchimento capilar é de 3-4 segundos.

Internação 0,1 p
Exames laboratoriais: hemograma, hematocrito, urina I, urocultura LCR e Rx de torax.0,1 p
Começar antibioticoterapia empirica. 0,1 p

2) Qual é a infecção bacteriana que mais ocorre na febre sem sinais localizatorios?
Infecção urinária oculta é a infecção bacteriana mais comum como causa de FSSL. 0,1 p

3) Quais são, neste caso, os fatores de risco para a doença meningococica oculta?
Meningite oculta: a bacteremia oculta por meningococo é bem mais rara do que por pneumococo. A faixa etária abaixo de 24 meses é a mais acometida pela doença meningocócica. 25 a 50% dos pacientes com doença meningocócica haviam sido liberados após avaliação inicial. 82% dos pacientes liberados têm menos de 36 meses de idade. 0,1 p