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NÃO é observada em quaisquer das formas de apresentação clínica da ______________a falência das suprarrenais. Assinale a alternativa que apresenta a patologia que preenche corretamente a lacuna.
A. Neoplasia maligna broncogênica
INCORRETO: Como qualquer tumor, o tumor broncogênico tem a capacidade de metástase, inclusive nas suprarrenais.
B. Paracoccidioidomicose
INCORRETO : Paracocidiomicose: FORMA CRONICA: caracteriza-se por comprometimento pulmonar, lesões ulceradas de pele, mucosas (oral, nasal, gastrointestinal), linfadenopatia; na forma disseminada, pode acometer todas as vísceras, sendo freqüentemente afetada a supra-renal.
C. Tuberculose
INCORRETO : Os casos extra-pulmonares (fora do pulmão), com exceção dos pacientes com a imunidade comprometida, ocorrem geralmente devido a uma reativação da doença e não por um infecção primária. A tuberculose pode causar meningites, infecções renais,hepática, da glândula supra-renal, pleural e óssea.
D. Micose fungoide
CORRETO : Micose Fungóide é uma rara forma de linfoma não Hodgkin. Foi descrito pela primeira vez por Jean-Louis-Marc Alibert, dermatologista francês, em 1806. O nome da doença é na maioria das vezes confuso pois soa como um tipo de infecção fúngica. Na realidade, micose fungóide não está relacionada com fungus, a denominação fungóide surgiu pelo fato que alguns pacientes severos que apresentavam a doença tinham tumores na pele parecidas com micose.
A micose fungóide é um linfoma cutâneo de células T helper (CTCL), de origem primária na pele, com evolução lenta e prognóstico reservado. A doença permanece limitada à pele até atingir estádios avançados, quando pode estender-se a linfonodos e órgãos internos, levando ao êxito letal.
Está bem estabelecido que a micose fungóide é um linfoma predominantemente de células T auxiliares (helper), com aumento da relação de linfócitos T auxiliares/T supressores nos infiltrados das lesões, o que não difere muito do encontrado em outras dermatoses inflamatórias. Isto sugere que a micose fungóide começaria como um processo inflamatório para depois se transformar num processo neoplásico de baixo grau de malignização. Também foi demonstrado que existe uma alteração na expressão de antígenos T nas células da micose fungóide. Em geral, os linfócitos neoplásicos expressam os antígenos TCD2, CD3, CD4 e CD5, porém mostram perda ou diminuição dos antígenos CD7 e CD8. Cada paciente desenvolve um único clone de células malignas com um único receptor de superfície
E. Infecção meningocócica
INCORRETO : A Síndrome de Waterhouse-Friderichsen ou adrenalite hemorrágica é uma doença das glândula adrenais (ou supra-renais) classicamente relacionada à bactéria Neisseria meningitidis e mais comumente causada pela bactéria Gram negativa Pseudomonas aeruginosa. Trata-se de quadro dramático, caracterizado em sua forma clássica por hemorragia maciça de uma ou (mais comumente) ambas adrenais com consenquente necrose, hipotensão arterial, choque, coagulação intravascular disseminada, púrpura rapidamente progressiva e insuficiência adrenal aguda. O tratamento é realizado com administração precoce de antibioticoterapia (benzilpenicilina, ceftriaxona, Vancomicina, Cefepime), abordagem da sepse grave e choque séptico com infusão de volume e, posteriormente, aminas vasopressoras e utilização de corticoesteróides no manejo da insuficiência adrenal.
Gabarito: D
RATING: 2.92 ![]()
FONTE:
Mãe: GII PII (NII ) A0 . Pré-natal – 5 consultas. Nega intercorrências durante a gestação. Parto hospitalar, a termo. Chorou ao nascer. Peso: 2600g. Apgar: ? Comprimento: ? Perímetro cefálico: ? Nega intercorrências neonatais. Leite materno exclusivo até 2 meses de vida. DNPM adequado.
Antecedentes Patológicos:
3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia.
1 hemotransfusão. Nega alergias/intolerâncias.
Calendário vacinal em dia.
Antecedentes Familiares:
Mãe (21 a), relata anemia ferropriva.
Pai (46 a), hígido, tabagista e etilista leve. Não reside com a criança. Irmão falecido aos 2 anos por anemia falciforme. Prima: anemia falciforme.
Ectoscopia: BEG, hipocorada (2+/4), anictérica, acianótica, hidratada, afebril, ativa e reativa, consciente, orientada, emagrecida. Peso:15 Kg.
Oroscopia: dentes em bom estado de conservação, sem hiperemia. Pele, mucosas e fâneros: sem alterações. Gânglios: impalpáveis. ACV: RCR 2T BNF s/ sopros. FC: 119 bpm AP: MV rude, roncos e sibilos difusos. FR: 28 ipm ABD: plano, normotenso, RHA presentes e normais, indolor à palpação, fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. Ext: perfundidas e sem edema.
1) SUSPEITA DIAGNÓSTICA: A) ANEMIA FALCIFORME - Justificativa: antecedentes familiares, astenia, dor toracica, outras 3 internações prévias por crises álgicas e pneumonia. fígado à 2 cm do RCD e baço à 3 cm do RCE. (0,1 p) B) PNEUMONIA febre, não aferida, quase diária. Há 8 dias, passou a apresentar tosse produtiva, com expectoração amarelada. (0,1 p) 2) ETIOLOGIA DA INFECÇÃO PULMONAR: Como conseqüência da asplenia, haverá uma maior notadamente o Haemophilus influenzae tipo b (Hib) e o pneumococo10,11. O risco de infecção por este último em crianças com anemia falciforme menores de 5 anos é aproximadamente 30 a 100 vezes maior que em crianças saudáveis (0,1 p) 3) TRATAMENTO: Ampicilina sulbactam 500mg EV 6/6 - Novalgina 0,6 ml EV 6/6h intercalado com nimesulida - Nimesulida gts VO 12/12 hs - Prednisona 15mg VO 1x/dia. - NBZ SF 0,9% - 3 ml + Berotec 6 gts (0,2 p)
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