PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1070220 votos)..........98.57% das questões objetivas receberam votos.
Quanto à associação entre aleitamento materno e níveis de colesterol, é CORRETO afirmar que:
A. as concentrações de colesterol e colesterol LDL no leite humano são fatores de risco importantes para a doença coronariana na fase adulta
B. os teores de colesterol no leite humano são inferiores aos encontrados nas fórmulas lácteas, resultando em menor depósito de placas de ateroma
C. o aleitamento materno resultou em diminuição significativa dos níveis plasmáticos de colesterol em crianças maiores e adolescentes
D. os teores de colesterol no leite humano são muito superiores aos encontrados em diversas fórmulas lácteas
E. o aleitamento materno impede a absorção de colesterol no organismo do bebê

RATING: 3

Quanto à associação entre aleitamento materno e níveis de colesterol, é CORRETO afirmar que:

A. as concentrações de colesterol e colesterol LDL no leite humano são fatores de risco importantes para a doença coronariana na fase adulta
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. os teores de colesterol no leite humano são inferiores aos encontrados nas fórmulas lácteas, resultando em menor depósito de placas de ateroma
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. o aleitamento materno resultou em diminuição significativa dos níveis plasmáticos de colesterol em crianças maiores e adolescentes
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. os teores de colesterol no leite humano são muito superiores aos encontrados em diversas fórmulas lácteas
CORRETO : O leite humano contém elevados teores de colesterol necessários para o desenvolvimento neurológico da criança, sendo bastante superior aos níveis encontrados nas fórmulas infantis. As concentrações de colesterol e suas frações no leite materno não estão relacionadas a maiores riscos de dislipidemia ou eventos cardiovasculares na fase adulta, nem à diminuição importante dos níveis de colesterol em idades mais avançadas.
E. o aleitamento materno impede a absorção de colesterol no organismo do bebê
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: D

DISCURSIVA: (179073 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Sobre o diabetes mellitus tipo I respondam ás seguintes perguntas:

1. Quais são os defeitos metabolicos no diabetes mellitus? 0,2 p.

2. Qual é a finalidade da insulinoterapia intensiva? 0,2 p.

3. Quais são os fatores etiologicos incluidos no triangulo etiologico do diabetes mellitus? 0,1 p

RATING: 2.52

Sobre o diabetes mellitus tipo I respondam ás seguintes perguntas:

1. Quais são os defeitos metabolicos no diabetes mellitus? 0,2 p.

2. Qual é a finalidade da insulinoterapia intensiva? 0,2 p.

3. Quais são os fatores etiologicos incluidos no triangulo etiologico do diabetes mellitus? 0,1 p

1. Quais são os defeitos metabolicos no diabetes mellitus?

Primeiro, teremos uma HIPERGLICEMIA DE JEJUM 0,05 p

Segundo, teremos uma HIPERGLICEMIA PÓS-PRANDIAL 0,05 p

Terceiro, vamos ter altas concentrações de ACIDOS GRAXOS LIVRES 0,05 p

Quarto, aparece HIPERAMINOACIDEMIA. 0,05 p

2. Qual é a finalidade da insulinoterapia intensiva?

Então, a insulinoterapia intensiva é UM PRINCIPIO, indicado para se obter o controle glicêmico necessário para se evitar as microangiopatias: 0,05 p

glicemias de jejum e pré-prandial: 70-120 mg/dL, 0,05 p
glicemias pós-prandiais: <180 mg/dL, 0,05 p
HbA1C <7,0%. 0,05 p

3. Quais são os fatores etiologicos incluidos no triangulo etiologico do diabetes mellitus?

Podermos considerar o diabetes como causado por um triangulo formado de fatores GENETICOS, AMBIENTAIS E AUTOIMUNES. 0,1 p

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DIABETES MELLITUS

CASO CLINICO: (208636 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 32 anos, refere fadiga crônica e palidez desde a adolescência. Antecedente de anemia microcítica diagnosticada na adolescência, tratada com sulfato ferroso oral sem resposta e com piora progressiva da sobrecarga de ferro. Hemograma atual: Hb 7,8 g/dL, VCM 62 fL (microcitose), RDW elevado, esfregaço periférico com dimorfismo eritrocitário (predomínio de hemácias hipocrômicas microcíticas + população normocítica/macrocítica) e corpúsculos de Pappenheimer. Ferro sérico 220 µg/dL, saturação de transferrina 70%, ferritina sérica 1200 ng/mL, TIBC normal. Exame físico: hepatoesplenomegalia leve. História familiar positiva para anemia em tio materno e irmão.

Questões

I. Qual a suspeita diagnóstica mais provável? (0,2 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,1 pontos)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,1 pontos)

IV. Qual o tratamento indicado? (0,1 pontos)

RATING: 2.97

I. Suspeita diagnóstica

A suspeita é de anemia sideroblástica hereditária (forma ligada ao cromossomo X).

Caracterizada por anemia + presença de sideroblastos em anel + aumento do estoque de ferro na medula óssea (0,05 p)
Coexistência paradoxal de hipocromia/microcitose com ferro sérico alto (>150 µg/dL), saturação de transferrina elevada (30-80%) e ferritina elevada (>100-200 ng/mL) (0,05 p)
Dimorfismo eritrocitário no esfregaço periférico (micrócitos predominantes na forma hereditária) com RDW aumentado (0,05 p)
Mais comum em homens, com hepatoesplenomegalia por hemocromatose eritropoiética e história familiar sugestiva de herança ligada ao X (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

No tipo hereditário ligado ao cromossomo X, mutação na primeira enzima da síntese porfirínica – ALA-sintase mitocondrial (0,05 p)
A enzima catalisa a reação limitante (síntese de ALA a partir de glicina e succinil-CoA) e tem como principal cofator a vitamina B6 (piridoxal 5-fosfato) (0,03 p)
O mutante ALA-sintase só funciona quando altas doses suprafisiológicas de vitamina B6 são oferecidas (0,02 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico

Aspirado de medula óssea (mielograma) é a única forma de confirmação (0,05 p)
Encontro de mais de 15% de eritroblastos do tipo sideroblastos em anel (0,05 p)

IV. Tratamento

Na forma hereditária ligada ao X, reposição de doses suprafisiológicas de piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, com correção da anemia em 40-60% dos casos (0,05 p)
Duas preocupações principais: correção da anemia + correção/prevenção da hemocromatose eritropoiética (0,02 p)
Acompanhar ferritina sérica; se >500 ng/mL, flebotomia repetida quando anemia leve (Hb ≈9 g/dL) ou quelante desferoxamina 40 mg/kg/dia via SC em infusão contínua nos casos moderados/graves (0,03 p)