PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1409452 votos)..........95.73% das questões objetivas receberam votos.
Em relação à fissura anal assinale a alternativa correta:
A. é causa mais frequente de hematoquezia nas crianças
B. localiza-se preferencialmente na linha média anterior
C. o tratamento clínico das fissuras com cremes a base de nitroglicerina ou derivados produzem taxas de curas inferiores a 20% e devem ser desestimulados
D. o tratamento cirúrgico é reservado aos casos refratários ao tratamento clínico e consiste na esfincterotomia interna parcial posterior
E. fissuras laterais são típicas da forma idiopática e dispensam investigação de doença sistêmica

RATING: 3

Em relação à fissura anal assinale a alternativa correta:

A. é causa mais frequente de hematoquezia nas crianças
CORRETO: A fissura anal, em geral associada à constipação e à passagem de fezes duras, é a causa mais comum de hematoquezia na infância, sobretudo em lactentes e crianças pequenas. O sangue é vivo, em filete ou manchas na fralda ou na superfície das fezes, e o exame da margem anal costuma evidenciar a solução de continuidade.
B. localiza-se preferencialmente na linha média anterior
INCORRETO : A localização preferencial da fissura idiopática é a linha média posterior (cerca de 70% a 90% dos casos). A linha média anterior ocorre em minoria, mais em mulheres do que em homens. Fissura fora da linha média é atípica.
C. o tratamento clínico das fissuras com cremes a base de nitroglicerina ou derivados produzem taxas de curas inferiores a 20% e devem ser desestimulados
INCORRETO : Nitratos tópicos (nitroglicerina 0,2–0,4%) e bloqueadores dos canais de cálcio promovem cicatrização em torno de 45% a 70% dos casos, superiores ao placebo, e constituem primeira linha da esfincterotomia química. O principal efeito adverso dos nitratos é a cefaleia.
D. o tratamento cirúrgico é reservado aos casos refratários ao tratamento clínico e consiste na esfincterotomia interna parcial posterior
INCORRETO : A cirurgia reserva-se às fissuras crônicas refratárias ao tratamento clínico, mas a operação padrão é a esfincterotomia interna lateral, parcial e calibrada. A esfincterotomia posterior associa-se a deformidade em buraco de fechadura e a maior risco de incontinência, e não é a técnica de rotina.
E. fissuras laterais são típicas da forma idiopática e dispensam investigação de doença sistêmica
INCORRETO : Fissura lateral, múltipla ou fora da linha média não é a forma idiopática clássica. Exige investigação de doença de Crohn, infecções (HIV, sífilis, tuberculose), trauma e, eventualmente, neoplasia ou doença hematológica.

Gabarito: A

DISCURSIVA: (197327 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.24

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Defina adenoma tóxico e doença de Plummer.

Adenoma tóxico é definido como nódulo tireoidiano solitário hiperfuncionante e autônomo (0,04 p).

Doença de Plummer (bócio multinodular tóxico) é definida como presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes autônomos no interior de um bócio (0,04 p).

Ambas as entidades produzem hipertireoidismo clínico ou subclínico por excesso de hormônios tireoidianos (0,02 p).

2. Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades.

A fisiopatologia fundamenta-se em mutações somáticas ativadoras que conferem autonomia funcional aos tirocitos (0,04 p).

Tais mutações acometem preferencialmente o gene do receptor de TSH ou a subunidade alfa da proteína Gs (0,04 p).

O resultado é estimulação contínua da via do AMP cíclico, com hiperprodução hormonal independente de estímulo externo (0,02 p).

3. Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições.

Epidemiologicamente, o adenoma tóxico ocorre em faixas etárias mais jovens, enquanto a doença de Plummer predomina em idosos (0,04 p).

Morfologicamente, o adenoma tóxico apresenta-se como lesão única encapsulada; a doença de Plummer exibe múltiplos nódulos de tamanhos variados no interior de um bócio difuso (0,04 p).

A transição de um para outro é possível com o envelhecimento e o surgimento de novos focos autonômicos (0,02 p).

4. Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes.

A independência do TSH resulta da ativação constitutiva do receptor ou da proteína G, dispensando a ligação do hormônio estimulante (0,05 p).

Consequentemente, o nódulo hiperfuncionante sintetiza e secreta T3 e T4 de forma contínua (0,03 p).

O restante do parênquima tireoidiano sofre supressão por feedback negativo, tornando-se hipocaptante (0,02 p).

5. Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer.

A evolução natural inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que, ao longo de anos, adquirem autonomia funcional (0,04 p).

Progressivamente, o excesso hormonal produzido pelos nódulos autônomos determina hipertireoidismo clínico (0,03 p).

No adenoma tóxico, a persistência pode conduzir ao aparecimento de novos focos, configurando a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (229585 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Um recém-nascido a termo, AIG, nascido de mãe sem intercorrências no pré-natal, apresentava líquido amniótico meconial ao nascimento - índice de Apgar de 2/3/5/7, respectivamente, nos 12, 5º, 10º e 15º minutos de vida - entrando em convulsão clônica com 1 h 30 min.
(I) Escreva o tratamento farmacológico relacionado à convulsão desse recém-nascido. (0,25 pontos)
(II) Você recomendaria, para a síndrome hipóxico-isquêmica provável desse recém-nascido, algum tratamento específico não só com o objetivo de melhorar e reduzir a lesão cerebral, como também com o de diminuir as possibilidades de sequelas? Explique. (0,25 pontos)

RATING: 2.82

(I) Tratamento farmacológico da convulsão

Corrigir, antes ou em paralelo, causas metabólicas reversíveis: glicemia (0,01 p), cálcio (0,01 p), magnésio (0,01 p) e sódio (0,01 p).
Primeira linha: fenobarbital (0,01 p) intravenoso (0,01 p).
Dose de ataque : 20 mg/kg (0,01 p) em 15–30 minutos (0,01 p) .
Se persistir a crise (0,01 p): doses adicionais de 10 mg/kg até total de 40 mg/kg (0,01 p), com vigilância de depressão respiratória (0,01 p) e hipotensão (0,01 p).
Manutenção (0,01 p): 3–5 mg/kg/dia (0,01 pontos) , iniciada cerca de 12 horas após o ataque, se ainda necessária.
Segunda linha, se refratária: fenitoína (0,01 p) 20 mg/kg IV lenta, ou levetiracetam (0,01 p), ou midazolam (0,01 p) em infusão.
Garantir via aérea (0,01 p), oxigenação (0,01 p), acesso vascular (0,01 p) e monitorização (0,01 p).
Preferir EEG (0,01 p) ou aEEG (0,01 p), pois grande parte das crises é subclínica (0,01 p).
Nas crises agudas provocadas por asfixia, suspender o anticonvulsivante (0,01 p) o mais breve possível após o controle, ainda na internação.

(II) Tratamento específico da encefalopatia hipóxico-isquêmica

Sim. Indica-se hipotermia terapêutica (0,01 p) como medida de neuroproteção (0,01 p).

Justificativa clínica deste caso:

RN a termo (0,01 p), AIG (0,01 p).
Líquido meconial (0,01 p) e Apgar (0,01 p) 2 / 3 / 5 (0,01 p) / 7 no 1º, 5º, 10º (0,01 p) e 15º minutos: depressão perinatal grave.
Convulsão clônica (0,01 p) com 1 h 30 min: critério de encefalopatia (0,01 p) moderada (0,01 p) a grave (0,01 p).

Conduta:

Iniciar nas primeiras 6 horas (0,01 p) de vida.
Temperatura-alvo 33,5 °C (0,01 p) (faixa 33–34 °C), corpo inteiro ou seletiva de cabeça.
Manter por 72 horas (0,01 p).
Reaquecimento (0,01 p) lento (0,2–0,5 °C/h).
Realizar em centro com UTIN, suporte ventilatório e hemodinâmico (0,01 p).

Efeito esperado:

Reduz lesão cerebral (0,01 p) secundária (metabolismo, excitotoxicidade, inflamação, apoptose).
Diminui mortalidade (0,01 p) e sequelas (0,01 p) neurológicas graves.
Reduz a carga de convulsões (0,01 p).

Cuidados associados: evitar hipertermia (0,01 p), manter normoglicemia (0,01 p), normocapnia (0,01 p), perfusão (0,01 p) e restrição hídrica inicial; a hipotermia não substitui o tratamento da crise.