Em relação ao desenvolvimento embrionário da glândula adrenal, assinale a alternativa CORRETA.

A. Células mesodérmicas celômicas originam a medula adrenal na sexta semana embrionária
INCORRETO: As células mesodérmicas celômicas condensam-se na sexta semana para originar o precursor do córtex adrenal; a medula adrenal é formada somente na sétima semana pela invasão de células da crista neural.
B. Células neurogênicas da crista neural formam o córtex adrenal na sétima semana
INCORRETO : As células neurogênicas da crista neural formam a medula adrenal e não o córtex; o córtex tem origem mesodérmica e surge uma semana antes.
C. Simpatogônias da crista neural invadem o precursor cortical na sétima semana embrionária
CORRETO : Na sétima semana embrionária, as células neurogênicas ectodérmicas denominadas simpatogônias, originárias da crista neural, invadem o precursor do córtex adrenal que se formara previamente. Esse precursor surgiu na sexta semana pela condensação de células mesodérmicas celômicas. A invasão constitui os primórdios da medula adrenal, estabelecendo a origem mista da glândula: córtex de linhagem mesodérmica e medula de linhagem neuroectodérmica. A mesma crista neural origina também os gânglios simpáticos, neurônios, melanócitos e a maioria das células do sistema APUD, que captam precursores amínicos, descarboxilam-nos e sintetizam aminas biogênicas (dopamina, norepinefrina, epinefrina, histamina, melatonina) e peptídeos (ACTH, endorfinas, VIP, calcitonina, paratormônio). Essa origem compartilhada fundamenta a distribuição difusa das células APUD em glândulas endócrinas e outros órgãos, bem como as associações do feocromocitoma com outras endocrinopatias e a secreção hormonal ectópica.
D. O córtex e a medula da adrenal têm origem simultânea a partir do mesoderma
INCORRETO : O córtex e a medula não possuem origem simultânea nem a mesma procedência germinativa: o córtex deriva do mesoderma na sexta semana e a medula do neuroectoderma da crista neural na sétima semana.
E. A involução das massas paramedulares ocorre exclusivamente antes do nascimento
INCORRETO : A involução das massas paramedulares remanescentes não ocorre exclusivamente antes do nascimento; as adrenais superam os rins em tamanho no terceiro e quarto meses de vida fetal, alcançam proporção de 1:28 em relação ao rim ao nascimento e continuam involuindo após o parto.

Gabarito:  C

FONTE:

(I) Diagnóstico

O diagnóstico mais provável é tireotoxicose induzida por amiodarona tipo 2 (tireoidite destrutiva) (0,04 p). Sustentam: glândula de volume normal e indolor (0,02 p); Doppler com fluxo reduzido (0,02 p); ausência de nódulos, anti-TPO e TRAb (0,02 p).

(II) Efeito da amiodarona e mecanismo

A amiodarona inibe a desiodase tipo 1, o que eleva o T4 e mantém o T3 relativamente mais baixo (0,03 p). No início do uso, o TSH pode cair mesmo sem tireotoxicose verdadeira (0,02 p). Neste caso, a tireotoxicose é destrutiva: liberação de hormônio pré-formado pela toxicidade lisossomal da amiodarona sobre o tireócito (0,03 p). A captação de iodo costuma ser baixa, também pela sobrecarga iodada do fármaco (0,02 p).

(III) Tipo 1 × tipo 2 × mista

(IV) Conduta

No tipo 2 puro, a base é glicocorticoide (prednisona em torno de 40 mg/dia, com desmame lento) (0,03 p). Tionamidas não são primeira linha no tipo 2 isolado, porque não há hiperprodução a bloquear (0,02 p). A suspensão da amiodarona não é automática: a meia-vida é de semanas a meses e a decisão é conjunta com a cardiologia (0,03 p). Betabloqueador deve ser otimizado se a função ventricular permitir, para controle da resposta ventricular (0,02 p).

(V) Evolução e seguimento

A AIT tipo 2 é, em geral, autolimitada em semanas a meses (0,03 p). Após a fase destrutiva, o hipotireoidismo subsequente é comum e pode exigir levotiroxina — sobretudo se a amiodarona for mantida (0,03 p). O corticoide deve ser retirado lentamente; desmame precoce favorece recidiva da tireotoxicose (0,02 p). Reavaliar TSH e T4 livre de forma periódica mesmo após a aparente resolução (0,02 p).