PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1416405 votos)..........96.18% das questões objetivas receberam votos.
Um paciente submetido a fistulectomia para fístula isquiorretal em ferradura apresenta retardo na cicatrização da ferida no pós-operatório. Qual intervenção é mais apropriada para promover epitelização e controlar proliferação excessiva de tecido de granulação?
A. Aplicação de cola de fibrina no leito fistuloso
B. Colocação de seton cortante para drenagem adicional
C. Ressecção radical dos trajetos laterais
D. Aplicação de nitrato de prata
E. Realização de colostomia temporária

RATING: 3.07

Um paciente submetido a fistulectomia para fístula isquiorretal em ferradura apresenta retardo na cicatrização da ferida no pós-operatório. Qual intervenção é mais apropriada para promover epitelização e controlar proliferação excessiva de tecido de granulação?

A. Aplicação de cola de fibrina no leito fistuloso
INCORRETO: Cola de fibrina é para fechamento fistuloso, não para granulação excessiva em feridas abertas.
B. Colocação de seton cortante para drenagem adicional
INCORRETO : Seton cortante é para trajetos persistentes, não para retardo em cicatrização já estabelecida.
C. Ressecção radical dos trajetos laterais
INCORRETO : Ressecção radical é mais invasiva e não aborda diretamente a granulação.
D. Aplicação de nitrato de prata
CORRETO : O nitrato de prata controla proliferação excessiva de granulação, promovendo epitelização em feridas com retardo na cicatrização pós-fistulectomia. Em fístulas em ferradura, onde cicatrização por segunda intenção é comum, essa intervenção química resolve hipertrofia tecidual sem necessidade de procedimentos adicionais, respaldada por protocolos pós-operatórios que enfatizam higiene e monitoramento para complicações. Evidências em cirurgia colorretal confirmam sua eficácia em granulação hipertrófica.
E. Realização de colostomia temporária
INCORRETO : Colostomia é reservada para fístulas pelvirretais ou extraesfincterianas graves, não para retardo simples em isquiorretais.

Gabarito: D

DISCURSIVA: (197993 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

RATING: 3.24

Com base nos fundamentos teóricos do Bócio Nodular Tóxico (Doença de Plummer), responda de forma objetiva e fundamentada:

Conceitue o Bócio Nodular Tóxico e classifique suas duas formas principais. (0,15 pontos)
Descreva a base etiopatogênica molecular do adenoma tóxico e explique por que as drogas antitireoidianas não induzem remissão. (0,15 pontos)
Explique a influência do status de iodo na epidemiologia da doença e cite a predominância etária e sexual. (0,1 pontos)
Enumere os dois tratamentos definitivos e justifique a ausência de remissão espontânea. (0,1 pontos)

1. Conceito e classificação

O Bócio Nodular Tóxico é definido como o estado de hiperfunção tireoidiana causado por um ou mais nódulos autônomos que secretam T3 e T4 de forma independente do TSH hipofisário (0,05 p).

Diferencia-se da Doença de Graves por ser focal ou multifocal e não autoimune (0,03 p).

Classifica-se em:

• Adenoma Tóxico (nódulo tóxico solitário) – único nódulo hiperfuncionante, geralmente adenoma folicular monoclonal (0,04 p);

• Bócio multinodular tóxico – forma mais frequente, com múltiplos nódulos hiperfuncionantes coexistindo com áreas normais ou hipofuncionantes (0,03 p).

Subtotal item 1: 0,15 p

2. Etiopatogenia molecular e ausência de remissão

A base patogenética principal (62 a 82 % dos casos) é a mutação pontual somática ativadora no gene do receptor de TSH (TSHR), mais frequentemente na terceira alça transmembrânica (0,06 p).

Essa mutação gera ativação constitutiva do receptor, estimulação permanente da proteína Gs e elevação crônica de cAMP, resultando em hiperfunção e proliferação clonal (0,05 p).

Como a ativação é constitutiva e independente de TSH, o bloqueio da síntese hormonal pelas tionamidas controla a produção, mas não elimina a célula mutada; portanto não há remissão verdadeira (0,04 p).

Subtotal item 2: 0,15 p

3. Epidemiologia e status de iodo

A epidemiologia é profundamente influenciada pelo status de iodo da população: em áreas com ingestão adequada responde por apenas 3 a 10 % dos casos de tireotoxicose; em áreas de deficiência crônica pode representar até 60 % (0,05 p).

A prevalência aumenta com a idade: o bócio multinodular tóxico é típico de indivíduos > 50 anos (frequentemente com história prévia de bócio atóxico); o adenoma tóxico acomete preferencialmente a 3ª ou 4ª década (0,03 p).

Há nítida predominância no sexo feminino (relação mulher:homem de 3:1 a 13:1) (0,02 p).

Subtotal item 3: 0,10 p

4. Tratamentos definitivos e ausência de remissão espontânea

Os tratamentos definitivos são a radioiodoterapia (¹³¹I) e a cirurgia (lobectomia para adenoma tóxico; tireoidectomia total ou quase total para bócio multinodular tóxico) (0,05 p).

Uma vez estabelecida, a condição não tende à remissão espontânea, porque a autonomia funcional é irreversível e decorrente de mutações somáticas; por isso exige tratamento ablativo (0,05 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (230162 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Homem branco, 20 anos, professor de natação, solteiro, referindo início dos sintomas há 10 dias, com ardência na orofaringe, obstrução nasal, febre baixa, cefaleia e mialgias. Procurou atendimento médico no Pronto Socorro municipal, tendo o diagnóstico de resfriado comum. Após 5 dias com persistência dos sintomas iniciais, passou a apresentar cefaleia frontal intensa, contínua, com irradiação retro-orbitária, piorando com a flexão da cabeça e não melhorando com analgésicos comuns. Houve piora da obstrução nasal, aparecimento de rinorreia amarelada, tosse seca e febre alta que cedia temporariamente com uso de dipirona. No décimo dia de doença, notou aparecimento de eritema e edema periorbitário, com grande piora do quadro clínico e febre alta contínua.
1) Qual o diagnóstico provável para o quadro clínico descrito até o décimo dia de evolução e qual exame poderia ser realizado pelo médico assistente, durante o exame físico, para confirmar o diagnóstico? (0,2 pontos)
2) Cite três hipóteses diagnósticas para os sinais e sintomas observados no décimo dia de evolução e qual exame deveria ser solicitado para confirmar o seu diagnóstico clínico e as possíveis complicações. (0,3 pontos)

RATING: 2.87

1) Qual o diagnóstico provável para o quadro clínico descrito até o décimo dia de evolução e qual exame poderia ser realizado pelo médico assistente, durante o exame físico, para confirmar o diagnóstico?
Rinossinusite aguda, diagnosticada clinicamente pela rinoscopia, pela presença de secreção mucupurulenta no meato médio. (0,2 p)
2) Cite três hipóteses diagnósticas para os sinais e sintomas observados no décimo dia de evolução e qual exame deveria ser solicitado para confirmar o seu diagnóstico clínico e as possíveis complicações.
Três das possíveis hipóteses:
- trombose do seio cavernoso (0,05 p) - tomografia computadorizada (exame ouro) (0,05 p)
- celulite retro-orbitária (0,05 p) - ressonância nuclear magnética (melhor para avaliação das partes moles, não sendo ideal na osteomielite) (0,05 p)
- meningite (0,05 p) - análise do liquor (0,05 p)