Assinale a alternativa que contém uma associação INCORRETA entre a patologia respiratória aguda, o agente etiológico prevalente e a opção terapêutica empírica inicial:

A. epiglotite - Haemophilus influenzae - cloranfenicol
INCORRETO: A epiglotite bacteriana, também denominada supraglotite, apresenta pico de incidência dos 2 aos 6 anos, também com predominância no sexo masculino. O Haemophilus influenza tipo b (Hib) era responsável pela grande maioria dos casos de epiglotite bacteriana. Com o advento da vacina conjugada contra Hib, a incidência de doença invasiva causada por esta bactéria tem diminuído consideravelmente nos Estados Unidos e Europa, como já foi referido anteriormente. Outros agentes que têm sido envolvidos são:
- Streptococcus dos grupos A,B,C;
- Streptococcus pneumoniae;
- Klebsiella pneumoniae;
- Haemophilus influenza não tipado;
- Candida albicans;
- Staphylococcus aureus;
- Neisseria meningitidis;
- varicella zoster;
- herpes simplex tipo I;
- vírus parainfluenza e influenza tipo b.
Os pacientes com suspeita clínica de epiglotite devem ser minimamente manuseados, respeitando a sua posição preferencial. Devem ser inicialmente manejados na Unidade de Emergência e prontamente conduzidos para uma unidade de tratamento intensivo (UTI). O pronto manejo para obtenção de uma via aérea segura é medida prioritária e não deve ser retardado em hipótese nenhuma (transporte inter ou intra-hospitalar, exames complementares). Deve sempre ser realizado em um ambiente apropriado (Emergência, UTI ou Bloco Cirúrgico), dependendo de recursos e características assistenciais locais.
Entretanto, na epiglotite bacteriana, o início do tratamento antibiótico faz com que haja diminuição do edema da epiglote em 12 a 72 horas. Se o paciente não é imunizado e tem menos de 5 anos, o Hib é o agente etiológico mais provável. Levando-se em conta que 10 a 20% dos Hib são organismos produtores de beta-lactamase, tem-se substituído o esquema tradicional de ampicilina com cloranfenicol por cefalosporinas de segunda ou terceira geração, como cefuroxime (150mg/kg/dia) ou ceftriaxone (100mg/kg/dia). O tratamento deve ser administrado por pelo menos 10 dias.
B. bronquiolite grave - vírus sincicial respiratório - aciclovir
INCORRETO : A bronquiolite aguda é uma desordem obstrutiva inflamatória das pequenas vias aéreas de etiologia viral (vírus Sincicial Respiratório); ela acomete crianças até 2 anos, com um pico de incidência aos 6 meses de idade. As manifestações incluem febre (38,5-39ºC) e corrimento nasal que duram alguns dias, seguidos de paroxismos de tosse com sibilos, dispnéia e irritabilidade. Observamos batimento de asa de nariz e utilização de musculatura acessória (retração intercostal e subcostal), além de estertores crepitantes ao final da inspiração e início da expiração. O tratamento consiste em administração de oxigênio umidificado, hidratação venosa e reposição eletrolítica. Atualmente a ribavirina em aerossol, e não o aciclovir, pode ser empregado em algumas crianças com doenças subjacentes, como cardiopatias congênitas e displasia broncopulmonar. Antibióticos e glicocorticóides não têm valor algum no tratamento da bronquiolite aguda. A epinefrina pode ser benéfica.
C. otite média aguda - Streptococcus pneumoniae - amoxacilina
CORRETO : A otite média é definida como uma inflamação da orelha média, independente de etiologia ou patogênese específicas. Uma vez que todos os espaços pneumatizados do osso temporal são contíguos, a inflamação da orelha média pode envolver também outros três espaços pneumatizados: mastóide, ápice petroso e células perilabirínticas. Os agentes mais comuns da OMA são: Streptococcus pneumoniae (34%), seguido de Haemophilus influenza (30%), e de Moraxella catarrhalis (15%). Estreptococos do grupo A,Staphylococcus aureus e bacilos entéricos gram-negativos (Escherichia coli, Klebsiella sp e Pseudomonas aeruginosa) também são encontrados, mas em menor freqüência. Em crianças menores que 6 semanas de idade, S. aureus e bacilos gram-negativos têm importância notável, causando 20% dos casos de OMA. Mesmo assim, os germes mais freqüentes são os mesmos que em outras faixas etárias. Vale ressaltar que bacteremia na vigência de OMA está freqüentemente associada a Estreptococos do grupo B. A amoxacilina é o tratamento eletivo.
D. sinusite aguda - múltiplos microorganismos - amoxacilina
INCORRETO : Os agentes que mais comumente causam rinossinusite bacteriana aguda são o Streptococcus pneumoniae, o Haemophylus influenzae e a Moraxella catarrhalis.
Na sinusite subaguda prolongada e na sinusite crônica, os microorganismos isolados são o Staphylococcus coagulase negativo, o Staphylococcus aureus, o Streptococcus alfa-hemolítico e os anaeróbios.
A presença de múltiplos microorganismos é bem mais comum na rinossinusite crônica do que na aguda. A incidência de bactérias resistentes a beta-lactamase se aproxima de 50% nos casos crônicos.
Em rinossinusites leves ou moderadas preconiza-se a amoxicilina com duração de tratamento de 7 a 10 dias. Apesar de níveis crescentes de resistência bacteriana, a associação sulfametoxazol-trimetoprim pode ser utilizada em casos leves ou moderados.
A amoxicilina pode ser substituída na dependência da evolução clínica por amoxicilina em associação com o ácido clavulânico ou por uma cefalosporina de segunda (cefaclor, cefprozil, axetil-cefuroxima) ou terceira geração (cefpodoxima proxetil) por 7 a 14 dias. Novos macrolídeos (azitromicina e claritromicina) e quinolonas mais recentes (levofloxacino, gatifloxacino, moxifloxacino) em adultos podem também ser utilizados.
E. laringotraqueobronquite - vírus respiratórios - sintomáticos
INCORRETO : A causa mais comum de infecção e obstrução da via aérea superior e o crupe viral, ou laringotraqueobronquite viral aguda. O agente etiológico mais envolvido na laringotraqueobronquite viral aguda é o vírus parainfluenza I, responsável por metade dos casos durante o inverno. O parainfluenza II, influenza A, adenovírus, vírus respiratório sincicial e, mais raramente, Mycoplasma pneumoniae, respondem pela outra metade. No tratamento da laringotraqueobronquite viral aguda, se impõe a determinação da gravidade da insuficiência respiratória. Os pacientes com mais idade, com tosse ladrante, porém sem sinais de obstrução de via aérea (sem estridor, taquipnéia, ou retrações), podem ser tratados no domicílio, com a orientação de retornar ao médico se houver sinais sugestivos do aparecimento de sofrimento respiratório. Nos pacientes com sinais obstrutivos mais significativos, o tratamento inicial deve ser conduzido nas Unidades ou Serviços de Emergência. Importante ressaltar que aqueles portadores de laringotraqueobronquite viral aguda, que não apresentam sinais de disfunção respirat ória, não têm indicação de receberem suporte farmacológico.

Gabarito:  C

FONTE:

1) a) Coarctação da aorta (0,125 p) b) Hipertensão arterial juvenil (0,125 p)
DISCUSSÃO (não vai ser gabaritada!): A coarctação da aorta é uma malformação congênita que ocorre em 7% dos doentes portadores de cardiopatias congênitas, com predomínio no sexo masculino (relação 2:1). Caracteriza-se por um estreitamento segmentar da artéria aorta, geralmente localizado a montante da emergência da artéria subclávia esquerda e, em dois terços das crianças, leva ao desenvolvimento de hipertensão arterial.
A coarctação da aorta reconhecida após a primeira infância raramente está associada a sintomas significativos. Porque? Geralmente, é uma forma justaductal simples. Encontraremos aqui: fraqueza ou dor (ou ambos) nas pernas após o exercício, hipertensão no exame físico de rotina - frequentemente essas crianças se apresentam no cardiologista para isso O sinal clássico de coarctação da aorta é uma diferença na pulsação e na pressão arterial nos braços e nas pernas. Isto tem lógica no fato que, por conta da coartação (estreitamento) o fluxo sanguineo para as porções declivas é muito baixo. Traduzido isso significa que vamos ter lugares com pulso fraco e lugares com pulso amplo. São fracos ou ausentes em mais de 40% das situações: pulsos femorais, pulsos poplíteos, pulsos tibiais posteriores, pulsos pediosos. São amplos: pulsos dos braços e os pulsos dos vasos carotídeos ATRASOS: Normalmente, o pulso femoral ocorre ligeiramente antes do pulso radial e a pressão arterial sistolica nas pernas obtida pelo método do manguito (cuff) é 10-20 mmHg maior do que nos braços. Os pulsos radiais e femorais sempre devem ser palpados simultaneamente, pesquisando-se a eventual presença de um atraso radial-femoral.
Na coarctação da aorta: a pressão arterial nas pernas e menor do que nos braços (pacientes com coarctação que têm mais de 1 ano de idade) Com o exercício, ocorre uma elevação mais acentuada na pressão arterial sistêmica, e o gradiente extremidade superior-inferior aumentará e é frequentemente dificil obtê-la (90% têm hipertensão sistólica em um dos membros superiores maior que o percentil 95 para a idade).

2) A coarctação da aorta é causa de HTA secundária em menos de 1% das causas conhecidas de HTA. (0,125 p)
DISCUSSÃO (não vai ser gabaritada!): Tal como referido anteriormente, caracteriza-se por um estreitamento segmentar da artéria aorta, que pode ocorrer em qualquer ponto da sua extensão, ainda que mais frequentemente se localize a juzante do tronco arterial braquiocefálico. Cerca de dois terços das crianças com esta malformação desenvolvem hipertensão arterial.
As manifestações clínicas dependem do local e da extensão da obstrução, bem como da presença de anomalias cardíacas associadas, sendo a mais frequente a válvula aórtica bicúspide, presente neste caso. Pode ainda associar-se a aneurisma de Berry ou disgenesia gonadal (síndroma de Turner).

3) Cirurgia reparatoria.(0,125 p)
DISCUSSÃO (não vai ser gabaritada!): Crianças mais velhas significa que a coartação não foi tão grave para aparecer cedo. Ou seja, eles devem ser tratadas relativamente logo após o diagnóstico. Isto porque, quando diagnosticados, a coartação já deve causar efeitos hemodinamicos importantes!
Entretanto, agora, o atraso é injustificável, em especial após a segunda década de vida, quando a operação pode ser menos bem-sucedida por a uma função ventricular esquerda reduzida e por alterações degenerativas na parede da aorta.