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APENDICITE AGUDA NA CRIANÇA (ÁREA DE PEDIATRIA)

A idade faz diferença em casos de apendicite aguda. Por causa da sua apresentação rara em crianças menores de cinco anos, é frequentemente diagnosticada incorretamente, o que aumenta a morbidade. Apesar de sua apresentação clínica variar entre lactentes e pré-escolares, não foram observadas diferenças estatisticamente significativas na proporção de apêndices perfurados nem na de complicações pós-operatórias.
A apendicite aguda representa a urgência cirúrgica mais comum na criança. Apendicite perfurada, em todo o mundo, é a principal causa cirúrgica geral de morte.
Pode ocorrer desde o período neonatal até a adolescência, embora seja mais comum entre os 6 e 10 anos.

OBJETIVA: (1295350 votos)..........95.76% das questões objetivas receberam votos.
Considerando a história natural do câncer de próstata, qual dos seguintes achados clínicos é mais característico da fase metastática da doença e representa a principal causa de morbimortalidade?
A. Polaciúria, urgência miccional e disúria como manifestações iniciais frequentes
B. Dor óssea intensa e constante, que frequentemente acorda o paciente à noite, localizada principalmente em coluna lombar, sacro, pelve e fêmur proximal
C. Hematúria macroscópica isolada associada a hematosspermia como sinal precoce
D. Nódulo endurecido palpável no toque retal com sulco intervesicosseminal obliterado em 80% dos casos localizados
E. Edema escrotal e linfedema peniano como achados isolados da fase inicial localizada

  RATING: 2.82

Considerando a história natural do câncer de próstata, qual dos seguintes achados clínicos é mais característico da fase metastática da doença e representa a principal causa de morbimortalidade?

A. Polaciúria, urgência miccional e disúria como manifestações iniciais frequentes
INCORRETO: Os sintomas irritativos (polaciúria, urgência, noctúria) são menos frequentes no câncer de próstata e, quando presentes, surgem mais tardiamente, geralmente associados a obstrução ou irritação local, não sendo manifestação inicial típica.
B. Dor óssea intensa e constante, que frequentemente acorda o paciente à noite, localizada principalmente em coluna lombar, sacro, pelve e fêmur proximal
CORRETO : As metástases ósseas são o sítio mais frequente de disseminação no câncer de próstata (ocorrendo em cerca de 70-85% dos casos metastáticos) e se manifestam clinicamente com dor óssea intensa, constante e que acorda o paciente durante a noite. As localizações preferenciais incluem coluna lombar, sacro, pelve, costelas e fêmur proximal. Essa complicação óssea é responsável pela maior parte da morbidade e mortalidade na doença avançada, podendo ainda cursar com fraturas patológicas, compressão medular e hipercalcemia.
C. Hematúria macroscópica isolada associada a hematosspermia como sinal precoce
INCORRETO : Hematúria macroscópica indica doença localmente avançada (T3-T4) por invasão de uretra ou bexiga, enquanto hematosspermia é um achado raríssimo como sinal isolado
D. Nódulo endurecido palpável no toque retal com sulco intervesicosseminal obliterado em 80% dos casos localizados
INCORRETO : O nódulo endurecido no toque retal é encontrado em apenas 30-40% dos tumores T1-T2 e o sulco obliterado indica extensão para vesículas seminais, característica de doença localmente avançada, não de 80% dos localizados.
E. Edema escrotal e linfedema peniano como achados isolados da fase inicial localizada
INCORRETO : Edema escrotal e linfedema peniano decorrem de invasão linfonodal pélvica volumosa, típica de doença localmente avançada ou metastática, e não ocorrem na fase inicial localizada onde o paciente é assintomático.

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.82)

DISCURSIVA: (191925 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Quais são as etiologias comprovadas de cardiopatia congênita? (0,5 p)


RATING: 2.9

Quais são as etiologias comprovadas de cardiopatia congênita? (0,5 p)

Apenas uma pequena porcentagem dos casos tem causas identificáveis:

(I) Fatores genéticos primários:
  • anormalidades cromossómicas (0,1 p)
  • anormalidades gènicas (0,1 p)
(II)Fatores ambientais:
  • agentes químicos, drogas isotretinoina (Roaccutan)(0,1 p)
  • vírus como o da rubéola e doença materna (0,1 p)
(III) Interações genético-ambientais (multifatoriais)(0,1 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.9)

CASO CLINICO: (224161 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 27 anos, previamente hígida até os 19 anos, quando foi submetida a mastectomia radical por carcinoma ductal invasor de mama esquerda (grau histológico 3, triplo-negativo). Aos 24 anos apresentou osteossarcoma de fêmur distal direito, tratado com quimioterapia neoadjuvante e ressecção com prótese.
Há 4 meses iniciou quadro de virilização rápida (hirsutismo, acne, clitoromegalia), hipertensão arterial de início recente, ganho ponderal e dor em flanco esquerdo.
Exames laboratoriais revelam cortisol sérico não suprimível, ACTH indetectável, DHEAS e testosterona marcadamente elevados.
TC de abdome evidencia massa adrenal esquerda de 9,5 cm, heterogênea, com necrose e invasão de veia renal.
A história familiar é altamente relevante: mãe falecida aos 32 anos por carcinoma de mama; irmão falecido aos 11 anos por rabdomiossarcoma de parede torácica; avô materno falecido aos 45 anos por glioma cerebral; tia materna com leucemia mielóide aguda aos 38 anos.
A paciente não apresenta estigmas de outras síndromes genéticas conhecidas.

Questões:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,11 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,11 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico?  (0,11 pontos)
IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,09 pontos)
V. Qual o tratamento da moléstia? (0,08 pontos)





RATING: 2.98

I. Suspeita diagnóstica
Síndrome de Li-Fraumeni (LFS) (0,03 p) com carcinoma adrenocortical como tumor componente atual. (0,03 p)
A associação de múltiplos tumores primários em idade jovem (câncer de mama, osteossarcoma e agora carcinoma adrenocortical) preenchendo critérios clássicos e de Chompret. (0,05 p)
II. Possível causa da doença diagnosticada
Mutação germinativa no gene TP53 (cromossomo 17p13.1), de herança autossômica dominante. (0,07 p)
A mutação determina perda da função de “guardião do genoma”, permitindo acumulação de danos no DNA e predisposição a neoplasias múltiplas. (0,04 p)
III. Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico
Sequenciamento completo do gene TP53 (análise de mutações germinativas) a partir de DNA de leucócitos periféricos. (0,08 p)
O diagnóstico molecular é o padrão-ouro, superando critérios clínicos isolados. (0,03 p)
IV. Principal diagnóstico diferencial
Síndrome de câncer de mama e ovário hereditário (mutações BRCA1/BRCA2) ou outras síndromes de predisposição a sarcomas (como a síndrome de Werner). (0,06 p)
A presença de carcinoma adrenocortical e de tumores do espectro clássico de Li-Fraumeni (osteossarcoma, glioma, leucemia) torna essas alternativas menos prováveis. (0,03 p)
V. Tratamento da moléstia
Não existe tratamento curativo da predisposição genética; o manejo consiste em vigilância intensiva protocolada (ressonância de corpo inteiro anual, mamografia/RM de mama, exames laboratoriais e de imagem dirigidos) e aconselhamento genético familiar. (0,05 p)
Para o carcinoma adrenocortical atual: ressecção cirúrgica completa (0,01 p) + mitotano adjuvante (0,01 p) e, se necessário, quimioterapia sistêmica. (0,01 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.98)




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