Todas as seguintes condições estão associadas a níveis plasmáticos elevados de T₄ total com T₄ livre normal, EXCETO:

A. Cirrose
INCORRETO: Qualquer fator capaz de aumentar a produção hepática de globulina de ligação dos hormônios tireoidianos produzirá níveis elevados de.T₄total e níveis normais de T₄livre e T₃. Nessa categoria estão incluídos a gravidez,os contraceptivos orais contendo estrogênio, a cirrose e a produção familiar excessiva de globulina de ligação dos hormônios tireoidianos.
B. Gravidez
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Síndrome do eutireoideo doente
CORRETO : Existem diversas condições associadas à hipertiroxinemia, com função normal da tireoide, embora algumas dessas condições estejam associadas ao hipertireoidismo clínico, muitas simplesmente apresentam níveis elevados de T₄ total e conversão normal de T₄, sendo, portanto, clinicamente normais. A síndrome do eutireoideo doente ocorre durante uma enfermidade clínica aguda e transtorno psiquiátrico. Nessa síndrome, ocorrem elevação transitória da T₄ livre e níveis diminuídos de TSH. A T₄ total e a T₃ podem estar diminuídas, particularmente em um estágio mais avançado da evolução da doença.
D. Hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar
INCORRETO : A hipertiroxinemia disalbuminêmica familiar resulta de uma mutação da albumina e produz níveis aumentados de T₄ com níveis normais de T₄ livre e T₃.
E. Excesso familiar de globulina de ligação dos hormônios tireoidianos.
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  C

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

1) Diagnostico diferencial de sindrome febril aguda:
- dengue (0,05 p)
- influenza (0,05 p)
- malaria (0,05 p) 
- leptospirose, (0,05 p)
- oroupouche, outras viroses (0,05 p)

2) Informações relevantes:
- Epidemiologia para dengue e outras viroses (0,05 p)
- Historia de deslocamento, contato com matas (0,05 p)
- Ocupação (0,05 p)
- Historia de enchente (leptospirose) (0,05 p)
- História de ingestão hidroalimentar (febre tifóide) (0,05 p)