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SINOVITE TRANSITÓRIA DO QUADRIL (ÁREA DE PEDIATRIA)

Essa condição inflamatória benigna e autolimitada representa, na verdade, a causa mais comum de dor no quadril na criança.
A faixa etária mais freqüente acometida varia dos 4 aos 10 anos.
Sinovite Transitória ou sinovite tóxica do quadril, epifisite aguda transitória, coxite fugaz, sinovite tóxica, quadril irritável e quadril em observação é, afinal, uma doença idiopática, ou seja, de causa desconhecida. Porém, foi observado que quase sempre, segue uma infecção inespecífica de vias aéreas superiores.
Daí uma hipótese que foi sugerida é que uma resposta inflamatória pós-infecciosa talvez seja o fator desencadeante.

OBJETIVA: (988941 votos)..........95.82% das questões objetivas receberam votos.
Paciente F, 10 anos, admitida no serviço de emergência com hipótese diagnóstica de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Dentre as opções a seguir, a melhor dupla de exames para avaliação da enferma e:
A. EAS e velocidade de hemossedimentação (VHS)
B. EAS e dosagem de complemento sérico
C. VHS e dosagem de complemento sérico
D. EAS e biopsia renal
E. Antiestreptolisina O e biopsia renal

  RATING: 2.94

Paciente F, 10 anos, admitida no serviço de emergência com hipótese diagnóstica de glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica. Dentre as opções a seguir, a melhor dupla de exames para avaliação da enferma e:

A. EAS e velocidade de hemossedimentação (VHS)
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. EAS e dosagem de complemento sérico
CORRETO : A glomerulonefrite difusa aguda pós-estreptocócica cursa com alterações no EAS (hematúria, cilindros hemáticos, dismorfismo eritrocitário) e também e uma das glomerulopatias que cursam com redução característica do complemento, que deve retornar ao nível normal em 6 a 8 semanas. As demais glomerulopatias que cursam com queda no complemento são: glomerulonefrite pós-infecciosa nao-estrepotocócica, nefrite lupica, crioglobulinemia, glomerulonefrite membrano-proliferativa.
C. VHS e dosagem de complemento sérico
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. EAS e biopsia renal
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Antiestreptolisina O e biopsia renal
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: 

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.94)

DISCURSIVA: (175952 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

O melanoma maligno cutâneo é neoplasia maligna originária dos melanócitos.

  1. Quais são os principais fatores de risco etiológicos?...........0,125 p
  2. Quais as vias genéticas e moleculares centrais na transformação maligna?............0,125 p
  3. Quais as principais alterações arquiteturais e as fases de evolução tumoral na histopatologia? ................ 0,125 p
  4. Quais os elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica para prognóstico e quais as limitações dos níveis de Clark? .............0,125 p




RATING: 3

O melanoma maligno cutâneo é neoplasia maligna originária dos melanócitos.

  1. Quais são os principais fatores de risco etiológicos?...........0,125 p
  2. Quais as vias genéticas e moleculares centrais na transformação maligna?............0,125 p
  3. Quais as principais alterações arquiteturais e as fases de evolução tumoral na histopatologia? ................ 0,125 p
  4. Quais os elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica para prognóstico e quais as limitações dos níveis de Clark? .............0,125 p


Resposta 1 (Fatores de risco etiológicos):

  • Exposição à radiação ultravioleta (UV) é o fator principal (0,03125 p).
  • Tipo de pele de alto risco: olhos azuis, cabelos loiros/ruivos, pele clara, sardas, incapacidade de bronzeamento e propensão a queimaduras solares (0,03125 p).
  • Histórico de várias queimaduras solares com bolhas e exposição solar intensa e intermitente (0,03125 p).
  • Outros: câmaras de bronzeamento (alto risco, especialmente adolescentes e mulheres jovens), condição socioeconômica elevada, história familiar, grande número de nevos (incluindo congênitos gigantes e displásicos), imunossupressão e xeroderma pigmentoso (0,03125 p).

Resposta 2 (Vias genéticas e moleculares centrais):

  • Via principal RAS-BRAF-MAPK: mutação BRAF (até 66% dos casos), especialmente BRAF-V600E, que ativa permanentemente a proteína, promovendo proliferação celular descontrolada e inibindo apoptose; mais comum em tumores avançados (fase de crescimento vertical) e metastáticos (0,03125 p).
  • Locus CDKN2A (cromossomo 9p21): codifica p16 e p14ARF (supressoras de tumor relacionadas à p53); mutações em 35% dos casos familiares ou com melanomas múltiplos; fenótipo com pigmentação densa, células não fusiformes e disseminação pagetoide; associação com síndrome melanoma-câncer de pâncreas (0,03125 p).
  • Outros genes: CDK4 (cromossomo 12q13, interage com p16, mutações raras de alta penetrância), KIT (mutado em melanomas acrais lentiginosos e de mucosas), PTEN (supressor tumoral perdido em 30% das células de melanoma, mais em lesões avançadas) (0,03125 p).
  • Padrões de mutações: isoladas (RAS) ou combinadas (PTEN + BRAF); mutações não relacionadas à espessura tumoral (exceto PTEN em fases avançadas); acúmulo sequencial de mutações induzidas por UV leva à perda de controle celular (0,03125 p).

Resposta 3 (Alterações arquiteturais e fases de evolução tumoral na histopatologia):

  • Alterações arquiteturais principais: assimetria da arquitetura geral, margens mal definidas, perda da arquitetura névica (grupos de células variáveis em tamanho e forma, grupos confluentes, células menos coesas) e migração de melanócitos atípicos para camadas superiores da epiderme (DOPA-positivas com alta atividade tirosinásica) (0,03125 p).
  • Fase inicial (crescimento radial): melanócitos limitados à epiderme e anexos (exceto casos metastáticos originados de células névicas malignas ou nevo azul de origem dérmica) (0,03125 p).
  • Fase posterior (invasão dérmica): perda de maturação dos melanócitos ao penetrar na derme, células volumosas com núcleos atípicos, hipercromáticos e nucléolos proeminentes, forma pagetoide possível, infiltrado inflamatório (linfócitos) (0,03125 p).
  • Fase de crescimento vertical: alterações citológicas mais intensas, redução na síntese de melanina (pode formar melanoma amelanótico, confirmado por imuno-histoquímica quando pigmento ausente) (0,03125 p).

Resposta 4 (Elementos do AJCC e limitações dos níveis de Clark):

  • Elementos esquematizados pelo AJCC (2009) como sequência lógica: I. ulceração, II. índice de Breslow, III. mitoses (0,03125 p).
  • Ulceração: interrupção microscópica da superfície epitelial pelo tumor; melhor indicador de envolvimento linfonodal, redefine estágio (A para B), identifica tumores finos (<0,8 mm) como mau prognóstico quando associada a mitoses elevadas; fator independente em análises multivariadas; incluída no AJCC 2002 (0,03125 p).
  • Índice de Breslow: medida da espessura tumoral (do topo da camada granulosa ao ponto mais profundo; em ulcerados, da base da úlcera); fator prognóstico mais confiável, objetivo e independente do observador; define melanoma fino (≤0,8 mm), intermediário (0,8-4 mm) e espesso (>4 mm); quanto mais espesso, pior o prognóstico (0,03125 p).
  • Níveis de Clark: I (restritos à epiderme e anexos), II (derme papilar e interface com reticular), III (toda derme papilar), IV (derme reticular), V (panículo adiposo); limitações: interpretação subjetiva (níveis II-III-IV), dificuldade em visualizar limites derme papilar/reticular (pior em pele danificada pelo sol), variação anatômica da espessura dérmica; menos confiável que Breslow por ser subjetivo (0,03125 p).

FONTE:

MELANOMA MALIGNO - PLATAFORMA MISODOR


AVALIE ESSA QUESTÃO: (3)

CASO CLINICO: (204349 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
A. R. de F, 1 ano e 4 meses de idade, sexo M, com história previa de faringite há 3 semanas, fez uso de Amoxicilina Clavulanato aparentemente com remissão do quadro. Há 5 dias, iniciou com lesões papilares em nádegas bilateral, simétricas e região extensora de membros inferiores.
A mãe levou, então, a criança para o pediatra do plano de saúde e foram prescritos antihistamíníco e pomada de cortícoide. Mãe voltou, negando a melhora do quadro. Por conta própria, iniciou banho de permanganato de potássio apresentando ressecamento das lesões de nádegas.
Negava febre. Nos dias seguintes o quadro progrediu o exantema acometeu os membros superiores com lesões vesico-papulares em superfícies extensoras. Abdome plano, com fígado palpável a 2 cm do rebordo costal e raras lesões em tórax e abdome.

A criança foi investigada solicitando-se: hemograma (normal), PCR de 3, VDRL não reagente. CMV e HBs Ag negativos, porém Epstein-Barr positivo, Recebe alta hospitalar com prescrição. Retoma para reavaliação em 15 dias. com remissão de lesões papulares e resquícios com lesões pequenas descamativas e homocrômicas em pequena quantidade em pés e face extensora de membros superiores.
Relativo á esse caso:
1) Formulam o diagnostico. (0,1 pontos)
2) Enumeram pelo menos 3 agentes etiológicos que podem causar os sintomas acima.(0,25 pontos)
3) Indiquem uma esquema terapêutica.(0,15 pontos)


RATING: 2.99

1) Formulam o diagnostico deste caso.
Acrodermatite papular da infância (sindrome de Gianotti-Crosti ou sindrome papulovesicular localizada) causado pela infecção com Epstein Barr. (0,1 p)
2) Enumeram pelo menos 3 agentes etiológicos que podem causar os sintomas acima.
Pode estar associada à infecção por hepatite B anictéríca aguda, EBV, CMV, Coxsackie vírus, adenovirus, vírus sincícíal respiratório, vírus parainfluenza, parvovirus B19, rotavirus e HHV-6. (0,25 p)
3) Indiquem uma esquema terapêutica.
O tratamento é de suporte, embora as erupções sejam autolimitadas, elas podem levar de 8 a 12 semanas para resolução completa. Hidroxizina, banho de permanganato e creme hidratante. Hipopígmentação pós inflamatória pode persistir por meses após a resolução do exantema (0,15 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.99)




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