PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1382823 votos)..........94.8% das questões objetivas receberam votos.
Sobre a história natural dos incidentalomas adrenais não operados, assinale a alternativa CORRETA:
A. Crescimento clinicamente significativo (≥10 mm) ocorre em aproximadamente 25% dos pacientes
B. Transformação maligna é frequente e justifica ressecção de todas as lesões > 2 cm
C. Conversão de adenoma não funcionante em secreção autônoma de cortisol ocorre em cerca de 4,3%
D. Desenvolvimento de hipersecreção hormonal clinicamente evidente supera 10%
E. Resolução espontânea da secreção autônoma de cortisol é comum (>5%)

RATING: 2.78

Sobre a história natural dos incidentalomas adrenais não operados, assinale a alternativa CORRETA:

A. Crescimento clinicamente significativo (≥10 mm) ocorre em aproximadamente 25% dos pacientes
INCORRETO: O crescimento significativo ocorre em apenas cerca de 2,5%.
B. Transformação maligna é frequente e justifica ressecção de todas as lesões > 2 cm
INCORRETO : A transformação maligna é excepcional, não frequente.
C. Conversão de adenoma não funcionante em secreção autônoma de cortisol ocorre em cerca de 4,3%
CORRETO : A história natural dos incidentalomas não operados é, na grande maioria dos casos, benigna. Crescimento clinicamente significativo (≥ 10 mm) ocorre em aproximadamente 2,5 % dos pacientes; transformação maligna é excepcional. Desenvolvimento de hipersecreção hormonal clinicamente evidente é inferior a 0,1 %. Conversão de adenoma não funcionante em secreção autônoma de cortisol ocorre em cerca de 4,3 % dos casos; resolução espontânea da secreção autônoma é rara (< 0,1%). Comorbidades metabólicas e cardiovasculares são mais prevalentes e progressivas nos pacientes com secreção autônoma de cortisol. Em lesões < 4 cm com características claramente benignas (densidade ≤ 10 UH), não há necessidade de reavaliação de imagem rotineira.
D. Desenvolvimento de hipersecreção hormonal clinicamente evidente supera 10%
INCORRETO : O desenvolvimento de hipersecreção clinicamente evidente é inferior a 0,1%.
E. Resolução espontânea da secreção autônoma de cortisol é comum (>5%)
INCORRETO : A resolução espontânea é rara (< 0,1%).

Gabarito: C

DISCURSIVA: (194151 votos) ..........99.47% das questões discursivas receberam votos.

Sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. (0,1 pontos)
Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. (0,1 pontos)
Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. (0,1 pontos)
Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. (0,1 pontos)
Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.21

Sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. (0,1 pontos)
Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. (0,1 pontos)
Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. (0,1 pontos)
Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. (0,1 pontos)
Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. Adenoma tóxico corresponde a um único nódulo tireoidiano hiperfuncionante e autônomo (0,04 p). Doença de Plummer corresponde a múltiplos nódulos hiperfuncionantes e autônomos distribuídos em um bócio (0,04 p). Em ambas as situações a produção hormonal independe do estímulo fisiológico habitual (0,02 p).

2. Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. As mutações somáticas mais frequentes acometem o gene do receptor de TSH (0,05 p). Mutações ativadoras da subunidade alfa da proteína Gs também estão implicadas (0,04 p). Tais alterações resultam em ativação constitutiva da via de sinalização intracelular (0,03 p).

3. Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. A autonomia funcional gera excesso de T3 e T4 circulantes (0,04 p). Esse excesso exerce feedback negativo sobre a hipófise, suprimindo a secreção de TSH (0,04 p). Consequentemente, o parênquima tireoidiano extranodular torna-se inativo (0,02 p).

4. Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. No adenoma tóxico o foco hiperfuncionante é único e circunscrito (0,04 p). Na doença de Plummer os focos hiperfuncionantes são múltiplos e de distribuição irregular (0,04 p). A coexistência de áreas hipocaptantes e hipercaptantes caracteriza o padrão multinodular (0,02 p).

5. Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer.

A progressão inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que adquirem autonomia ao longo do tempo (0,04 p). Novos focos mutados podem surgir no parênquima residual (0,03 p). A somatória de múltiplos nódulos autônomos configura a transição para a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (226197 votos)..........98.14% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 68 anos, natural e procedente de região de baixa iodação do interior de São Paulo, hipertensa controlada, sem história de tireoidopatia prévia. Há cerca de 12 anos notou aumento progressivo e assimétrico do volume cervical anterior, inicialmente indoloro. Nos últimos 18 meses evoluiu com disfagia intermitente a sólidos, dispneia aos esforços e sensação de “aperto” cervical, especialmente em decúbito dorsal. Nega tremores, palpitações, intolerância ao calor, perda ponderal ou diarreia. Ao exame físico: tireoide difusamente aumentada, irregular, multinodular, de consistência fibroelástica, móvel à deglutição, sem frêmito ou sopro, sem linfonodomegalias cervicais. Exame oftalmológico sem sinais de oftalmopatia. TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), anticorpos anti-TPO e anti-Tg negativos. Ultrassonografia cervical: glândula de volume 78 mL, múltiplos nódulos isoeocoicos e hipoecoicos bilaterais, o maior de 3,2 cm no lobo direito, com calcificações grosseiras e vascularização periférica.

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,12 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,09 pontos)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,09 pontos)

IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,08 pontos)

V. Qual o tratamento da moléstia? (0,12 pontos)

RATING: 3.05

I – Suspeita diagnóstica

A hipótese principal é bócio multinodular atóxico (bócio coloide multinodular eutireoideo). (0,05 p)

A apresentação clínica clássica de aumento tireoidiano irregular, crônico e assintomático do ponto de vista funcional, associada a TSH e T4 livre normais, exclui tireotoxicose e aponta para a forma atóxica. (0,04 p)

A ausência de autoanticorpos e de sinais de oftalmopatia reforça a natureza não autoimune do processo. (0,03 p)

II – Possível causa

A etiologia predominante é a deficiência crônica de iodo associada a fatores de crescimento tireoidiano locais (TSH, IGF-1, EGF). (0,03 p)

Em áreas de baixa iodação, a hiperestimulação prolongada do tecido tireoidiano gera hiperplasia e hipertrofia folicular, com posterior formação de nódulos coloides. (0,03 p)

Fatores genéticos e a idade avançada contribuem para a multicentricidade e a transformação nodular. (0,03 p)

III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica

A ultrassonografia cervical de alta resolução é o método de escolha para confirmar a natureza multinodular e avaliar características de risco. (0,05 p)

Ela permite mensurar o volume glandular, caracterizar os nódulos (ecogenicidade, margens, calcificações, vascularização) e orientar eventual punção aspirativa. (0,02 p)

A cintilografia com radioiodo ou tecnécio não é necessária na ausência de disfunção tireoidiana. (0,02 p)

IV – Principal diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)

Outros diferenciais relevantes incluem tireoidite de Hashimoto em fase atrófica/nodular e carcinoma tireoidiano multicêntrico, porém a eutiroidia, a negatividade de anticorpos e o aspecto ultrassonográfico de nódulos coloides favorecem o bócio multinodular atóxico. (0,03 p)

V – Tratamento da moléstia

O tratamento de escolha nos casos com sintomas compressivos ou volume significativo é a tireoidectomia total ou quase-total. (0,05 p)

A cirurgia alivia a compressão traqueal/esofágica e previne crescimento progressivo. (0,03 p)

Supressão com levotiroxina após a cirurgia mantém o TSH em valores baixos-normais, reduzindo o risco de recidiva. (0,02 p)

Observação clínica e ultrassonográfica seriada pode ser adotada em pacientes assintomáticos e de baixo risco. (0,02 p)

I – Suspeita diagnóstica

II – Possível causa

III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica

IV – Principal diagnóstico diferencialO principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)

V – Tratamento da moléstia

IV – Principal diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)