PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1196158 votos)..........99.02% das questões objetivas receberam votos.
A presença de febre e eritroderma difuso em uma criança deve levar à investigação de qual condição primária?
A. Pneumonia
B. Síndrome do choque tóxico
C. Bronquiolite
D. Gastroenterite viral
E. Abscesso peritonsilar

RATING: 2.73

A presença de febre e eritroderma difuso em uma criança deve levar à investigação de qual condição primária?

A. Pneumonia
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Síndrome do choque tóxico
CORRETO : Eritroderma difuso e febre são sinais clínicos clássicos que poderiam indicar a síndrome do choque tóxico, uma condição médica crítica. As outras alternativas não relacionam sintomas predominantes no quadro clínico de febre com eritroderma difuso.
C. Bronquiolite
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Gastroenterite viral
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Abscesso peritonsilar
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (185931 votos) ..........98.84% das questões discursivas receberam votos.

Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.

RATING: 3.02

Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.

Do 1º (0,0227 p) ao 3º dia (0,0227 p) observa-se ocorrência de necrose (0,0227 p) e intensa reação inflamatória (0,0227 p).
Do 3º (0,0227 p) ao 7º dia (0,0227 p) ocorre ulceração (0,0227 p), resultante de descamação da mucosa e ulceração focal ou difusa (0,0227 p), com invasão bacteriana (0,0227 p), resposta inflamatória (0,0227 p) e aparecimento de tecido de granulação (0,0227 p).
Do 8º (0,0227 p) ao 14º dia (0,0227 p) dá-se o início dos mecanismos de reparação (0,0227 p). O edema inflamatório (0,0227 p) é substituído por tecido de granulação (0,0227 p).
Do 15º (0,0227 p) ao 30º dia (0,0227 p), podendo prolongar-se até ao 45º dia (0,0227 p), verifica-se consolidação do processo de cicatrização (0,0227 p). É nesta fase que se estabelece a consequência mais importante, a fibrose (0,0227 p) e a estenose. (0,0233 p)

FONTE:

MISODOR - INGESTÃO DE CAÚSTICOS

CASO CLINICO: (217882 votos)..........99.51% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 27 anos, previamente hígida até os 19 anos, quando foi submetida a mastectomia radical por carcinoma ductal invasor de mama esquerda (grau histológico 3, triplo-negativo). Aos 24 anos apresentou osteossarcoma de fêmur distal direito, tratado com quimioterapia neoadjuvante e ressecção com prótese.
Há 4 meses iniciou quadro de virilização rápida (hirsutismo, acne, clitoromegalia), hipertensão arterial de início recente, ganho ponderal e dor em flanco esquerdo.
Exames laboratoriais revelam cortisol sérico não suprimível, ACTH indetectável, DHEAS e testosterona marcadamente elevados.
TC de abdome evidencia massa adrenal esquerda de 9,5 cm, heterogênea, com necrose e invasão de veia renal.
A história familiar é altamente relevante: mãe falecida aos 32 anos por carcinoma de mama; irmão falecido aos 11 anos por rabdomiossarcoma de parede torácica; avô materno falecido aos 45 anos por glioma cerebral; tia materna com leucemia mielóide aguda aos 38 anos.
A paciente não apresenta estigmas de outras síndromes genéticas conhecidas.

Questões:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,11 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,11 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,11 pontos)

IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,09 pontos)

V. Qual o tratamento da moléstia? (0,08 pontos)

RATING: 3.05

I. Suspeita diagnóstica

Síndrome de Li-Fraumeni (LFS) (0,03 p) com carcinoma adrenocortical como tumor componente atual. (0,03 p)

A associação de múltiplos tumores primários em idade jovem (câncer de mama, osteossarcoma e agora carcinoma adrenocortical) preenchendo critérios clássicos e de Chompret. (0,05 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada

Mutação germinativa no gene TP53 (cromossomo 17p13.1), de herança autossômica dominante. (0,07 p)

A mutação determina perda da função de “guardião do genoma”, permitindo acumulação de danos no DNA e predisposição a neoplasias múltiplas. (0,04 p)

III. Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico

Sequenciamento completo do gene TP53 (análise de mutações germinativas) a partir de DNA de leucócitos periféricos. (0,08 p)

O diagnóstico molecular é o padrão-ouro, superando critérios clínicos isolados. (0,03 p)

IV. Principal diagnóstico diferencial

Síndrome de câncer de mama e ovário hereditário (mutações BRCA1/BRCA2) ou outras síndromes de predisposição a sarcomas (como a síndrome de Werner). (0,06 p)

A presença de carcinoma adrenocortical e de tumores do espectro clássico de Li-Fraumeni (osteossarcoma, glioma, leucemia) torna essas alternativas menos prováveis. (0,03 p)

V. Tratamento da moléstia

Não existe tratamento curativo da predisposição genética; o manejo consiste em vigilância intensiva protocolada (ressonância de corpo inteiro anual, mamografia/RM de mama, exames laboratoriais e de imagem dirigidos) e aconselhamento genético familiar. (0,05 p)

Para o carcinoma adrenocortical atual: ressecção cirúrgica completa (0,01 p) + mitotano adjuvante (0,01 p) e, se necessário, quimioterapia sistêmica. (0,01 p)

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