Observe a seguinte prescrição:

I. Jejum até segunda ordem;
II. Nitroglicerina 5 mL + soro fisiológico a 0,9% 245 ml, IV, em bomba infusora a critério médico.
III. Enoxaparina 60 UI, SC, 12/12h.
IV. Propranolol 40 mg, VO, 8/8 horas.
V. Ácido acetilsalicílico, 200 mg, VO, agora.
VI. Clopidogrel 300 mg, VO, agora.
VII. Cateter de O₂ 4ml/min.
VIII. Repouso absoluto no leito.

A. Tromboembolismo pulmonar
INCORRETO: Apesar de o tromboembolismo pulmonar ser tratado com heparina, não há necessidade de utilizar antiplaquetários, uma vez que as plaquetas desempenham um papel menos importante nos trombos de origem venosa.
B. Dissecção aórtica
INCORRETO : Qualquer tipo de anticoagulante ou antiplaquetário é contra-indicado na dissecção aórtica.
C. Emergência hipertensiva
INCORRETO : Qualquer tipo de anticoagulante ou antiplaquetário é contra-indicado nas emergências hipertensivas.
D. Síndrome coronariana aguda sem supra de ST
CORRETO : A angina instável e infarto sem supra de ST compõem, juntos, as síndromes coronarianas agudas sem supradesnível do segmento ST. Ambos apresentam um prognóstico semelhante e por isso são tratados da mesma forma. De modo geral utilizam-se fármacos que reduzem a demanda e, assim, o consumo de oxigênio miocárdico, e outras para impedir a evolução da trombogênese sobre a placa aterosclerótica complicada. A redução da demanda metabólica pelo coração é atingida através da diminuição de sua pré-carga, da freqüência e contratilidade cardíaca, e da pós-carga. Os nitratos atuam não somente dilatando os vasos coronarianos epicárdicos, como também através da redução do retorno venoso e da pressão arterial. Os betabloqueadores diminuem a freqüência e contratilidade cardíaca, além da própria pressão arterial sistêmica. A inibição da progressão do processo trombótico é atingida através de medicações com efeito antiplaquetário e antitrombínico. A heparina atua potencializando a ação da antitrombina III, que inibe a cascata da coagulação pela inativação principalmente dos fatores Ma e Xa. A enoxaparina é uma heparina de baixo peso molecular com ação primordial sobre o fator Xa, e, também, indiretamente através da estimulação da antitrombina III. A aspirina e o clopidogrel são antiplaquetários que atuam em pontos diferentes da agregação plaquetária. A aspirina inibe a enzima cicloxigenase e, com isso, impede a formação de tromboxano A2, um potente mediador da agregação plaquetária e vasoconstritor. O clopidogrel, assim como a ticlopidina, é um tienopiridínico que age reduzindo a produção de ADP, que também é um fator importante no fenômeno de agregação.
E. Infarto agudo do miocárdio, com comprometimento de ventrículo direito
INCORRETO : O uso de nitroglicerina pode ser até prejudicial se houver disfunção do ventrículo direito (VD) associada. Por este mesmo motivo, tal medicação deve ser evitada nos casos de infarto inferior, acompanhados de infarto de VD.

Gabarito:  D

Discuta as lesões pré-malignas do epitélio vesical, a classificação das neoplasias uroteliais papilares malignas e o estadiamento TNM do câncer de bexiga urinária.

1. Descreva a sequência evolutiva das lesões pré-malignas e as características histológicas e moleculares da displasia urotelial. (Subtotal da questão 1 = 0,12 p)
2. Diferencie as neoplasias uroteliais de baixo potencial maligno (NUBPM), o carcinoma urotelial de baixo grau e o carcinoma papilar urotelial de alto grau quanto a aspectos histológicos, recidiva e progressão. (Subtotal da questão 2 = 0,09 p)
3. Explique a classificação TNM com ênfase nos estágios T (Ta, Tis, T1, T2 e subestágios).  (Subtotal da questão 3 = 0,13 p)
4. Indique os principais métodos diagnósticos de imagem e o papel da cistoscopia no diagnóstico e estadiamento. (Subtotal da questão 4 = 0,16 p)

1. Sequência evolutiva das lesões pré-malignas e características da displasia urotelial

• As lesões pré-malignas surgem no epitélio de transição e seguem sequência bem definida: 1. hiperplasia → 2. atipia → 3. displasia → 4. câncer (0,03 p).
• Hiperplasia urotelial: aumento do número de camadas epiteliais (>7 camadas normais) + desorganização da arquitetura celular; muito frequente ao redor de tumores de baixo grau já existentes e pode representar foco de futura recorrência em pacientes tratados (0,02 p).
• Atipia urotelial: surge como resposta a fatores externos (inflamação crônica, infecções repetidas, irritação por cálculos, cateteres ou substâncias químicas); microscopicamente: núcleos aumentados, nucléolos proeminentes e, por vezes, mitoses (0,02 p).
• Displasia urotelial: passo adiante na escala de malignidade; características: células coalescentes, núcleos alterados de tamanho e forma, nucléolos proeminentes, figuras mitóticas anormais; alterações restritas às camadas basais e intermediárias (preserva camadas superficiais mais maduras) – diferente do CIS que compromete toda a espessura (0,03 p).
• Do ponto de vista molecular: pode apresentar perdas do cromossomo 9 e do braço 17p (0,01 p).
• Risco de progressão: em média 20% das displasias evoluem para CIS; sobe para até 60% quando há história prévia de câncer urotelial (0,01 p).

2. Diferenças entre NUBPM, carcinoma de baixo grau e carcinoma papilar de alto grau

• NUBPM (antigamente tumor urotelial papilífero grau I): alterações mínimas (discreto aumento de camadas epiteliais, polaridade celular praticamente normal, lesão única); mais frequente em homens (proporção 5:1); mitoses raras; taxa de recidiva 20% a 40%, progressão rara (0% a 8%) – comportamento de baixo potencial maligno (0,03 p).
• Carcinoma urotelial de baixo grau (antigamente grau II): tramas fibrovasculares bem formadas, ramificações papilares mais complexas, aumento do volume celular, atipia celular mais evidente e frequente, geralmente multifocal; taxa de recidiva até 60%, risco de progressão até 13% (0,03 p).
• Carcinoma papilar urotelial de alto grau: forma mais agressiva; pilares papilares fusionados, crescimento desordenado, numerosas figuras de mitose, células pleomórficas com núcleos aumentados e hipercromáticos; recidiva em 76,5% dos pacientes (36,5% nova recorrência + 40% progressão), metástases sistêmicas em 20%, cerca de 15% dos pacientes morrem (todos os óbitos no grupo com progressão) (0,03 p).

3. Classificação TNM – ênfase nos estágios T

• Estadiamento segue critérios da UICC (2009) e AJCC utilizando sistema TNM (T = extensão do tumor primário; N = linfonodos regionais; M = metástases) (0,02 p).
• Camadas da parede vesical: epitélio de transição → lâmina própria (submucosa) → muscular própria (detrusor) → gordura perivesical (0,02 p).
• Ta: tumor papilar não invasivo (0,02 p).
• Tis: carcinoma in situ (lesão plana, não invasiva, alto grau) (0,02 p).
• T1: invasão da lâmina própria (subdividido em T1a – superficial, sem atingir muscular da mucosa; T1b – até muscular da mucosa) (0,02 p).
• T2: invasão da muscular própria (T2a – metade superficial/interna; T2b – metade profunda) (0,02 p).
• Tumores Tis e Ta de alto grau são lesões precursoras que tendem a progredir para T2 (0,01 p).

4. Principais métodos diagnósticos de imagem e papel da cistoscopia

• Hematúria indolor (macroscópica ou microscópica) é a manifestação mais frequente (até 80% dos pacientes) (0,03 p).
• Ultrassonografia: método inicial mais empregado (baixo custo, boa acurácia para lesões >5 mm, ausência de complicações, fácil disponibilidade); mostra massa papilar hipoecoica ou espessamento focal; Doppler colorido demonstra vascularização (diferencia de coágulos); detecção de hidronefrose = marcador de pior prognóstico (invasão muscular provável); limitação: não define profundidade de infiltração (0,03 p).
• Urografia excretora (UGE): revela tumor como bexiga de pequena capacidade com paredes espessadas/irregulares ou defeito de enchimento; importante para trato urinário superior (defeito de enchimento, estenose, hidronefrose); limitações: exige rim funcionante, difícil para tumores < 3 cm ou superficiais (0,04 p).
• Cistoscopia rígida + ressecção transuretral + biópsia tecidual = método padrão-ouro para diagnóstico definitivo e estadiamento; permite inspeção detalhada de trígono, meatos ureterais e colo; indicada em regime ambulatorial nas mulheres; nos homens, com anestesia (0,05 p).

FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

1) O exame ultrassonográfico mostrou que o aneurisma aórtico atingiu um tamanho no qual a intervenção cirúrgica está indicada, mesmo na ausência de sintomas. O exame ultrassonográfico anual é indicado para o acompanhamento da progressão da doença, o que parece não ter sido feito no presente caso.