Quanto à epidemiologia e fatores de risco do bócio multinodular atóxico, assinale a alternativa CORRETA:

A. Predomina no sexo feminino, aumenta com a idade e é fortemente associado à deficiência crônica de iodo, embora ocorra também em áreas suficientes de iodo por predisposição genética
CORRETO: O bócio multinodular atóxico é muito mais frequente no sexo feminino (relação aproximada de 5-10:1), sua prevalência eleva-se progressivamente com a idade e a deficiência crônica de iodo permanece o principal fator ambiental mundial. Mesmo em áreas iodine-suficientes, fatores genéticos (incluindo síndromes como DICER1 e PTEN) e outros estímulos de crescimento contribuem para a forma esporádica.
B. Apresenta incidência semelhante em ambos os sexos e é quase exclusivo de populações com excesso de iodo na dieta
INCORRETO : A doença é muito mais comum em áreas de deficiência de iodo e apresenta nítida predileção pelo sexo feminino.
C. É raro após os 50 anos e ocorre predominantemente em homens jovens de áreas urbanas iodine-suficientes
INCORRETO : A prevalência aumenta com a idade e é menor em homens jovens.
D. Não apresenta associação com predisposição familiar e é determinado exclusivamente por exposição ambiental aguda a bociogênicos
INCORRETO : Existe clara componente de predisposição familiar/genética e os fatores ambientais são predominantemente crônicos.
E. Acomete igualmente crianças e idosos, sendo a irradiação cervical o principal fator etiológico em todas as faixas etárias
INCORRETO : A irradiação cervical é fator de risco para nódulos e carcinoma, mas não o principal determinante do bócio multinodular atóxico em todas as idades; a doença é rara na infância fora de contextos genéticos específicos.

Gabarito:  A

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

1. Internação e repouso absoluto no leito.
2. Ultrassonografia para quantificar líquido amniótico.
3. Cardiotocografia de 3/3 dias.
4. Dopplervelocimetria semanal.
5. Temperatura axilar de 4/4 horas.
6. Pesquisar aumento da sensibilidade uterina, secreções vaginais fétidas diariamente.
7. Auscultar BCF de 6/6 horas.
8. Leucograma e PCR de 3/3 dias.
9. Pesquisar maturidade fetal com 34 semanas.
10. Fazer corticóide na internação: betametazona, 12 mg de 24/24 horas (2 doses) IM.
11. NÃO FAZER: Toques vaginais. Antibióticos profiláticos. Tamponamento vaginal
12. Interromper a gestação na vigência de infecção ou vitalidade fetal comprometida ou maturidade presente (34 semanas).
13. Via de parto: Obstétrica.