Paciente com 33 semanas de gestação, queixando-se de perda de líquido por via vaginal. A conduta a ser seguida é:

A. Solicitar exame ultrassonográfico de urgência
INCORRETO: a ultrassonografia não ajuda em nada se for uma perda de liquido amniotico - é amniorrexe prematura
B. Exame especular, teste do pH vaginal, citologia e toque vaginal
INCORRETO : toque vaginal é proibido na amniorrexe prematura (aumenta o risco de chorioamniotite)
C. Iniciar de imediato tocólise e antibioticoterapia
INCORRETO : não precisa, por enquanto de tocólise - a gravida está na 33-a semana, quer dizer, o part vai acontecer mais ou menos em 48 horas e fazer tocólise pode complicar as coisas
D. Exame especular, teste do pH vaginal, citologia, pesquisa de infecção (corioamnionite) e avaliar vitalidade fetal
CORRETO : é a variante que descreve mais completo a atitude na frente de uma amniorrexe prematura
E. Após os procedimentos descritos na assertativa B, avaliar a vitalidade e a maturidade pulmonar do feto
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  D

Sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

1. Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. (0,1 pontos)
2. Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. (0,1 pontos)
3. Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. (0,1 pontos)
4. Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. (0,1 pontos)
5. Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Conceitue adenoma tóxico e doença de Plummer sob o ponto de vista de autonomia nodular. Adenoma tóxico corresponde a um único nódulo tireoidiano hiperfuncionante e autônomo (0,04 p). Doença de Plummer corresponde a múltiplos nódulos hiperfuncionantes e autônomos distribuídos em um bócio (0,04 p). Em ambas as situações a produção hormonal independe do estímulo fisiológico habitual (0,02 p).

2. Descreva as principais mutações somáticas envolvidas na gênese dessas lesões. As mutações somáticas mais frequentes acometem o gene do receptor de TSH (0,05 p). Mutações ativadoras da subunidade alfa da proteína Gs também estão implicadas (0,04 p). Tais alterações resultam em ativação constitutiva da via de sinalização intracelular (0,03 p).

3. Explique o impacto da autonomia funcional sobre o eixo hipotálamo-hipófise-tireoide. A autonomia funcional gera excesso de T3 e T4 circulantes (0,04 p). Esse excesso exerce feedback negativo sobre a hipófise, suprimindo a secreção de TSH (0,04 p). Consequentemente, o parênquima tireoidiano extranodular torna-se inativo (0,02 p).

4. Diferencie os padrões de distribuição dos focos hiperfuncionantes nas duas entidades. No adenoma tóxico o foco hiperfuncionante é único e circunscrito (0,04 p). Na doença de Plummer os focos hiperfuncionantes são múltiplos e de distribuição irregular (0,04 p). A coexistência de áreas hipocaptantes e hipercaptantes caracteriza o padrão multinodular (0,02 p).

5. Aborde a progressão temporal que pode transformar adenoma tóxico em doença de Plummer.

A progressão inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que adquirem autonomia ao longo do tempo (0,04 p). Novos focos mutados podem surgir no parênquima residual (0,03 p). A somatória de múltiplos nódulos autônomos configura a transição para a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

1) Que diagnostico e o mais provável para este caso?
Intoxicação aguda com substância methemoglobinizante.(0,2 p) E um caso claro de intoxicação aguda voluntaria, provavelmente com razão suicidaria, que nesta idade e bastante frequente. As extremidades azuladas indicam uma cianose, que, neste caso, não responde a oxigenoterapia, portanto, a primeira opção e intoxicação com uma substancia methemoglobinizante.
DISCUSSÃO: A metemoglobina resulta da oxidação do átomo de ferro da hemoglobina para a forma férrica, implicando num bloqueio do transporte do oxigênio. Em condições normais a metemoglobina é reduzida a hemoglobina normal pelos seguintes mecanismos: o sistema NADH-metemoglobina-redutase, o sistema redutor não enzimático que utiliza o ácido ascórbico ou a glutationa reduzido e o sistema NADPH-metemoglobina-redutase.
2) Qual dos remédios enumerados a filha pode ter tomado em overdose para resultar o quadro clinico acima?
O Pyridium (fenazopiridina) é um dos remédios que pode provocar a síndrome methemoglobinizante (0,1 p) (a lista inclui: Anilina, Benzocaína, Cloratos, Cloroquina, Dapsona, Sulfona, Nitrofenol, Primaquina, Nitroprussiato de sódio, 4-dimetilaminofenol). Se a mãe só declara que tinha esses 3 remédios claramente a filha ingeriu uma overdose de Pyridium.
3) a) Azul de metileno 1% e. v. (0,1 p) ou
b) Vitamina C soluções 10% e. v.(0,1 p)
DISCUSSÃO: O azul de metileno parece ser o medicamento de maior eficiência no tratamento da metemoglobinemia, dado que o ácido ascórbico tem falhado na reversão do quadro clínico. Na dose de 1 a 2 mg/kg por via venosa geralmente reverte-a em cerca de uma hora. Embora a cianose em nossa paciente não provocasse dispneia, a injeção do azul de metileno se impôs: é sabido que as solícitas tendem a permanecer muito tempo no organismo em virtude de serem recicladas na circulação entero-hepática. Desta forma os níveis de metemoglobina tendem a aumentar e o conteúdo de oxigênio a alcançar limites críticos.