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HIPOCALCEMIA NEONATAL (ÁREA DE PEDIATRIA)

Durante o terceiro trimestre de gestação, há grande transferência de cálcio da mãe para o feto, com deposição de 150 mg/kg de cálcio elementar por dia, que cessa ao nascimento.
Para manter a homeostase extracelular, o RN ativa a reabsorção óssea de cálcio até obter aporte suficiente pela dieta. Sendo assim, ocorre inicialmente queda dos níveis plasmáticos, seguida de estabilização por volta de 24 a 48 horas de vida, com valor de cálcio total de 7 a 8 mg/dL para o RN a termo.
Define-se como hipocalcemia quando:
a) o calcio ionizado é abaixo de 2 mEq/l
b) o calcio serico total for menor que:
- 6 mEq/l nos prematuros
- 7 mEq/l nos RN ao termo
- 8 mEq/l nas crianças maiores

OBJETIVA: (1119629 votos)..........99.48% das questões objetivas receberam votos.
Uma mulher afro-americana de 25 anos de idade é examinada devido à presença de linfadenopatia hilar bilateral descoberta em uma radio grafra de tórax de rotina realizada antes da colecistectomia laparoscópica. É submetida à mediastinoscopia, e são identificados múltiplos granulomas não caseosos nos linfonodos. Todas as seguintes condições podem explicar esse achado, EXCETO:
A. Proteinose alveolar
B. Micobactérias atípicas
C. Exposição ao berílio
D. Histoplasmose
E. Sarcoidose

  RATING: 3.1

Uma mulher afro-americana de 25 anos de idade é examinada devido à presença de linfadenopatia hilar bilateral descoberta em uma radio grafra de tórax de rotina realizada antes da colecistectomia laparoscópica. É submetida à mediastinoscopia, e são identificados múltiplos granulomas não caseosos nos linfonodos. Todas as seguintes condições podem explicar esse achado, EXCETO:

A. Proteinose alveolar
CORRETO: A proteinose alveolar pulmonar é uma doença caracterizada por depósitos de proteínas PAS-positivos nos espaços alveolares. A doença náo está normalmente associada à inflamação aguda ou crônica na ausência de infecção secundária.
B. Micobactérias atípicas
INCORRETO : Uma das condições que podem explicar garnulomas: infecção micobacteriana atípica
C. Exposição ao berílio
INCORRETO : Uma das condições que podem explicar garnulomas: exposição ao berílio, frequentemente em operários na indústria nuclear.
D. Histoplasmose
INCORRETO : Uma das condições que podem explicar granulomas: infecçâo fúngica, como histoplasmose.
E. Sarcoidose
INCORRETO : O achado de granulomas náo caseosos é altamente sugestivo de sarcoidose, porém náo é confirmatório. Para estabelecer um diagnóstico específico, é necessário o acometimento de dois ou mais órgãos; entretanto, uma radiografia sugestiva e uma biópsia positiva são frequentemente adequadas. Todavia, antes de estabelecer um diagnóstico definitivo, é preciso excluir outras condições passíveis de provocar granulomas náo caseosos.

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.1)

DISCURSIVA: (181425 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Enumeram os principios basicos de tratamento do choque cardiogênico pediatrico na emergência.


RATING: 2.95

Enumeram os principios basicos de tratamento do choque cardiogênico pediatrico na emergência.

  1. Suporte hemodinâmico (0,01 p)
    1. Pressão arterial normal (0,020 p)
      • Milrinona 0,1-1 mcg/kg/min (0,025 p)
      • Dobutamina 5-15 mcg/kg/min (0,025 p)
      • Levosimendana 0,1 -0,2 mcg/kg/min (0,025 p)
    2. Pressão arterial baixa (0,020 p)
      • Dopamina 5-10 mcg/kg/min (0,025 p)
      • Epinefrina 0,01-0,3 mcg/kg/min (0,025 p)
      • Norepinefrina 0,01-0,2 mcg/kg/min (0,025 p)
  2. Medidas que visam minimizar as demandas de oxigênio (0,025 p)
  3. Suporte ventilatório precoce (0,025 p)
  4. Uso de sedativos e analgésicos (0,025 p)
  5. Manutenção da temperatura corpórea normal (0,025 p)
  6. Manter a homeostase metabólica (0,025 p)
      • o pH, (0,025 p)
      • glicose, (0,025 p)
      • cálcio (0,025 p)
      • magnésio (0,025 p)
  7. Corrigir anemia (0,025 p)
  8. Tratar arritmias (0,025 p)
  9. Uso de diurético - Indicado em pacientes com edema pulmonar ou congestão venosa sistêmica (furosemida 1 mg/kg), mas deve ser administrado apenas após a restauração da perfusão sistêmica e a normalização da pressão arterial. (0,025 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.95)

CASO CLINICO: (211402 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)
IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)





RATING: 3.08

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):
Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).
  • Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
  • Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)
Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):
Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.
  • Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
  • Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)
Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):
Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.
  • Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
  • Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
  • Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)
Resposta à Questão IV (Tratamento):
Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).
  • Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
  • Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.08)




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