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TRATAMENTO DO CHOQUE NEUROGÊNICO (ÁREA DE PEDIATRIA)

O choque neurogênico é causado por uma lesão grave no cérebro ou na medula espinal (p. ex. lesões do tronco cerebral, transecção completa da medula espinal) que resulta na perda do tônus vascular simpático abaixo do nível da lesão da medula espinal.
A perda do tônus vascular periférico resulta em vasodilatação sistêmica abaixo do nível da lesão -> diminui o retorno venoso —> diminui VS —> diminui DC —> diminui a perfusão tecidual.
A vasodilatação causa uma capacidade vascular falsamente aumentada, na verdade, uma hipovolemia relativa. O volume sanguíneo total permanece o mesmo.

OBJETIVA: (1383147 votos)..........94.82% das questões objetivas receberam votos.
Considerando-se a temática do desenvolvimento psicomotor nos 2 primeiros anos de vida, assinale a alternativa CORRETA :
A. com relação à motricidade fina, a criança com 4 meses perde a preensão reflexa e passa para apreensão voluntária
B. com relação à comunicação e à linguagem, a criança aponta para os objetos a partir dos 6 meses
C. com relação ao desenvolvimento motor grosseiro, a criança senta sem apoio a partir dos 9 meses
D. com relação ao cognitivo, a criança fixa o olhar nas próprias mãos a partir dos 7 meses
E. a criança consegue construir uma torre de 2 cubos somente após os 24 meses

  RATING: 3.08

Considerando-se a temática do desenvolvimento psicomotor nos 2 primeiros anos de vida, assinale a alternativa CORRETA :

A. com relação à motricidade fina, a criança com 4 meses perde a preensão reflexa e passa para apreensão voluntária
CORRETO: A preensão reflexa é o reflexo presente desde o nascimento. Passa a tornar-se voluntária a partir dos 4 meses.
B. com relação à comunicação e à linguagem, a criança aponta para os objetos a partir dos 6 meses
INCORRETO : A criança passa a apontar objetos depois dos 6 meses.
C. com relação ao desenvolvimento motor grosseiro, a criança senta sem apoio a partir dos 9 meses
INCORRETO : A criança senta sem apoio a partir dos 6 meses.
D. com relação ao cognitivo, a criança fixa o olhar nas próprias mãos a partir dos 7 meses
INCORRETO : A criança fixa o olhar a partir dos 4 meses
E. a criança consegue construir uma torre de 2 cubos somente após os 24 meses
INCORRETO : A criança passa a empilhar cubos a partir de 18 meses.

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.08)

DISCURSIVA: (194202 votos) ..........99.47% das questões discursivas receberam votos.

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)




RATING: 2.98

A doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune.

  1. Defina a doença de Graves e descreva o mecanismo imunopatogênico fundamental que a sustenta. (0,1 pontos)
  2. Identifique os principais autoanticorpos envolvidos na sua fisiopatologia e indique o papel de cada um. (0,1 pontos)
  3. Caracterize, de forma esquemática, as alterações orbitárias típicas da oftalmopatia de Graves. (0,1 pontos)
  4. Explique os princípios farmacológicos do tratamento antitireoidiano inicial e os principais efeitos adversos monitorados. (0,1 pontos)
  5. Discorra sobre as opções terapêuticas definitivas e os critérios que orientam a escolha entre elas. (0,1 pontos)


Resposta 1. A doença de Graves é uma tireoidopatia autoimune caracterizada por hipertireoidismo, oftalmopatia e, eventualmente, dermopatia. (0,04 p)
O mecanismo central é a estimulação contínua do receptor de TSH (TSHR) por autoanticorpos estimulantes (TRAb), levando à hiperprodução de T3 e T4 e à hipertrofia difusa da glândula. (0,06 p)
Resposta 2. TRAb (anticorpos anti-receptor de TSH) – agem como agonistas do TSHR, responsáveis pelo hipertireoidismo. (0,05 p)
Anticorpos anti-TPO e anti-tireoglobulina – presentes na maioria dos casos, mas de menor relevância funcional direta. (0,03 p)
Anticorpos anti-IGF-1R – envolvidos na patogenia da oftalmopatia. (0,02 p)
Resposta 3. Infiltração de linfócitos T e fibroblastos orbitários → depósito de glicosaminoglicanos → edema dos músculos extraoculares e do tecido adiposo orbitário. (0,05 p)
Resultado clínico: proptose, restrição da motilidade ocular, edema periorbitário e, em casos graves, neuropatia óptica compressiva. (0,05 p)
Resposta 4. As tionamidas (metimazol e propiltiouracil) inibem a peroxidase tireoidiana, bloqueando a organificação do iodo e a síntese de hormônios. (0,05 p)
Principais efeitos adversos monitorados: agranulocitose, hepatotoxicidade e vasculite (especialmente com PTU). (0,05 p)
Resposta 5. Opções definitivas: radioiodo (I-131) e tireoidectomia total/quase-total. (0,04 p)
A escolha depende de: gravidade da oftalmopatia (preferência por cirurgia se ativa e grave), tamanho do bócio, desejo de gravidez e preferência do paciente após falha ou recidiva do tratamento clínico. (0,06 p)


FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.98)

CASO CLINICO: (226240 votos)..........98.14% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 64 anos, natural e procedente de área de antiga endemia de deficiência de iodo no interior do Estado de São Paulo, refere aumento progressivo e lento do volume cervical anterior há aproximadamente 28 anos. Nos últimos 18 meses evoluiu com disfagia progressiva para sólidos, dispneia aos médios esforços, sensação de “aperto” cervical e rouquidão intermitente, especialmente ao final do dia. Nega sintomas de hiper ou hipotireoidismo (perda ou ganho ponderal significativo, intolerância térmica, tremores, palpitações, alterações do hábito intestinal ou cutâneas).
Antecedentes pessoais: hipertensão arterial sistêmica controlada com losartana, tabagismo ativo (25 maços/ano) e osteoporose.
Ao exame físico: eutrófica, PA 128/78 mmHg, FC 68 bpm, sem sinais de tireotoxicose ou mixedema. Tireoide aumentada de volume de forma assimétrica (predominância à direita), multinodular, consistência firme-elástica, móvel à deglutição, sem linfonodomegalias cervicais palpáveis e sem sopro. Restante do exame sem alterações relevantes.

Exames laboratoriais: TSH 1,65 mUI/L (VR 0,4-4,5), T4 livre 1,15 ng/dL (VR 0,7-1,8), T3 total normal, anticorpos anti-TPO e anti-Tg negativos, calcitonina normal. Ultrassonografia cervical: volume tireoidiano estimado em 92 mL, múltiplos nódulos sólidos e mistos bilaterais; o maior, no lobo direito, mede 3,7 × 2,6 × 2,4 cm, com margens irregulares, microcalcificações e vascularização periférica aumentada (EU-TIRADS 5). Tomografia de pescoço e tórax sem contraste: bócio com discreta extensão retrosternal, desvio e compressão leve da traqueia, sem evidência de invasão de estruturas adjacentes ou linfonodomegalias.


Questões:


(I)
Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável neste caso? (0,1 pontos)
(II) Quais os três objetivos principais da avaliação diagnóstica de um paciente com bócio? (0,1 pontos)
(III) Quais as indicações de tratamento cirúrgico presentes neste caso? (0,1 pontos)
(IV) Qual a conduta imediata recomendada em relação ao nódulo de características ultrassonográficas suspeitas? (0,1 pontos)
(V) Quais as principais opções terapêuticas não cirúrgicas possíveis e suas limitações neste contexto de eutireoidismo? (0,1 pontos)





RATING: 3.04

(I) O diagnóstico sindrômico é bócio multinodular atóxico (0,04 p). Trata-se de aumento tireoidiano com múltiplos nódulos na ausência de hiperfunção (eutireoidismo comprovado por TSH e T4 livre normais) (0,03 p). A etiologia mais provável é a endemia antiga de deficiência de iodo, com evolução lenta e progressiva ao longo de décadas (0,03 p).


(II) Os três objetivos centrais da avaliação diagnóstica de qualquer bócio são:

  1. Determinar se a lesão é benigna ou maligna (0,04 p);
  2. Avaliar a função tireoidiana (hipo, hiper ou normofuncionante) (0,03 p);
  3. Identificar a presença de compressão de estruturas adjacentes (via aérea, digestiva ou vascular) (0,03 p).


(III) As indicações cirúrgicas presentes neste caso são:

  • Sintomas compressivos significativos (disfagia, dispneia e rouquidão) (0,04 p);
  • Volume tireoidiano elevado (≈ 92 mL) com extensão retrosternal (0,03 p);
  • Necessidade de exclusão definitiva de malignidade em nódulo de alto risco ultrassonográfico (0,03 p).


(IV) A conduta imediata é a punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada por ultrassom do nódulo de características suspeitas (EU-TIRADS 5) (0,05 p). A citologia orientará a decisão entre observação, cirurgia diagnóstica ou terapêutica definitiva (0,05 p).


(V) As principais opções não cirúrgicas são:

  • Observação clínica e ultrassonográfica seriada (indicada apenas em casos assintomáticos e de baixo risco) (0,03 p);
  • Radioiodoterapia (pode reduzir o volume em aproximadamente 40-60% ao longo de 1-5 anos, porém a captação é usualmente baixa e heterogênea nos bócios atóxicos) (0,04 p);
  • Terapia supressiva com levotiroxina (não recomendada de rotina em pacientes eutireoideos idosos, pela baixa eficácia e risco de efeitos adversos cardiovasculares e ósseos) (0,03 p).


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.04)




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