PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1429312 votos)..........96.3% das questões objetivas receberam votos.
Sobre a origem do melanoma a partir de lesões pré-existentes, qual afirmativa está alinhada com os mecanismos descritos?
A. Em 20-70% dos melanomas, a histologia mostra resquícios de nevos pré-existentes
B. Antes da puberdade, o melanoma geralmente origina-se de nevos melanocíticos adquiridos
C. A transformação de nevo azul é comum, ocorrendo na maioria dos casos congênitos
D. Em melanose neurocutânea, melanoma nas meninges ocorre em menos de 10% dos casos, com bom prognóstico
E. Nem toda lesão pré-existente vira melanoma, mas monitorar nevos típicos é mais essencial que atípicos

RATING: 2.8

Sobre a origem do melanoma a partir de lesões pré-existentes, qual afirmativa está alinhada com os mecanismos descritos?

A. Em 20-70% dos melanomas, a histologia mostra resquícios de nevos pré-existentes
CORRETO: Em 20-70% dos melanomas a histologia mostra resquícios de nevos pré-existentes, indicando origem frequente de lesões benignas.
B. Antes da puberdade, o melanoma geralmente origina-se de nevos melanocíticos adquiridos
INCORRETO : Antes da puberdade, geralmente origina-se de nevos melanocíticos congênitos, especialmente os gigantes.
C. A transformação de nevo azul é comum, ocorrendo na maioria dos casos congênitos
INCORRETO : A transformação de nevo azul é considerada pela literatura de especialidade uma eventualidade rara.
D. Em melanose neurocutânea, melanoma nas meninges ocorre em menos de 10% dos casos, com bom prognóstico
INCORRETO : No caso da melanose neurocutânea, melanoma nas meninges ocorre em 62% dos casos, com prognóstico ruim.
E. Nem toda lesão pré-existente vira melanoma, mas monitorar nevos típicos é mais essencial que atípicos
INCORRETO : A regra é monitorar nevos atípicos pois isto é essencial, embora nem toda lesão pré-existente vire melanoma.

Gabarito: A

DISCURSIVA: (199891 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Descreva os achados histopatológicos distintivos das principais tireoidites.

(II) Explique o significado da captação de radioiodo e da tireoglobulina sérica nas fases da tireoidite destrutiva.

(III) Caracterize a tireoidite de Riedel e sua inserção no espectro das doenças relacionadas a IgG4.

(IV) Distinga, do ponto de vista patogenético, as tireoidites induzidas por fármacos da tireoidite autoimune clássica.

(V) Fundamente o diagnóstico diferencial teórico entre tireotoxicose destrutiva e tireotoxicose por hiperprodução hormonal.

RATING: 3.19

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Descreva os achados histopatológicos distintivos das principais tireoidites.

(II) Explique o significado da captação de radioiodo e da tireoglobulina sérica nas fases da tireoidite destrutiva.

(III) Caracterize a tireoidite de Riedel e sua inserção no espectro das doenças relacionadas a IgG4.

(IV) Distinga, do ponto de vista patogenético, as tireoidites induzidas por fármacos da tireoidite autoimune clássica.

(V) Fundamente o diagnóstico diferencial teórico entre tireotoxicose destrutiva e tireotoxicose por hiperprodução hormonal.

(I) Histopatologia distintiva

Esquema anatomopatológico:

Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva

Esquema funcional de fase:

Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)

(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4

Esquema nosológico:

Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)

(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica

Esquema patogenético comparativo:

Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)

(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução

Esquema diferencial teórico:

Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

CASO CLINICO: (232075 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Menino de 9 anos, branco, pais agricultores, procedentes do meio rural de pequena cidade. Foi admitido na UTIP por crise convulsiva seguida de coma desde a noite anterior à internação. Nasceu de parto vaginal, normal, a termo, pesando 2.000 g e sem intercorrências neonatais. Pais e irmã normais.
Há aproximadamente 4 anos, iniciou com episódios frequentes de vômitos e pneumonias de repetição. Anorexia, astenia, adinamia importantes e emagrecimento acentuado, ficando muitas vezes até 15 dias sem forças para levantar-se da cama. Alto grau de absenteísmo escolar, com rendimento muito baixo no aprendizado. Relato de extrema dificuldade para tolerar baixas temperaturas ambientais. Trazia resultados de investigações realizadas em dois Hospitais Universitários na capital do estado, nos últimos 3 anos, que concluíram por refluxo gastroesofágico e bronquite crônica. Veio transferido do Hospital de sua cidade, onde estava internado nos últimos 25 dias, recebendo medicação antibiótica endovenosa para tratamento de pneumonia.
Exame físico: peso de 16 Kg ( Mucosas coradas e pele escura. Ausculta cardíaca normal e pulmonar com diminuição de murmúrio vesicular à esquerda. Sem anormalidades ao exame abdominal. Genitália masculina com testículos de tamanho normal para a idade. Extremidades frias, pulsos femurais simétricos e amplos.
Exames laboratoriais: hemograma com hemoglobina de 11,5 g/dl, hematócrito de 35%, com 8700 leucócitos/dl com 1% de eosinófilos. Gasometria arterial com pH 7,23 e bicarbonato de 24 mEq/l. Sódio sérico de 102 mEq/l (VN 135 a 145 mEq/L) , potássio sérico de 5,1 mEq/l, (3,5 a 5,0 mEq/L) Ca iônico sérico de 1,02 mMol/l (Valores de Ref.:1,17 a 1,32 mmol/l), glicemia de 186 mg/dl, Uréia plasmática de 16 mg/dl, Creatinina plasmática de 0,8 mg/dl, sódio urinário de 74 mEq/l (Referência: 40,0 a 220,0 mEq/L) e potássio urinário de 24,7 mEq/l (Referência: 25,0 a 125,0 mEq/L).
Rx de tórax com consolidação parenquimatosa extensa à esquerda.
1) Quais são as modificações dos parâmetros laboratoriais que podem ter relação com a convulsão? - 0,2 pontos
2) Corroborando os dados clínicos com aqueles de laboratório sugerem e justifiquem a mais apropriada suspeita diagnóstica - 0,3 pontos.

RATING: 3.01

1) Quais são as modificações dos parâmetros laboratoriais que podem ter relação com a convulsão e coma? - 0,2 pontos
Conforme os exames apresentados a criança apresenta: acidose, hiponatremia profunda, leve hiperpotassemia, leve hipocalcemia, hiperglicemia. Entre as mencionadas, a hiponatremia é frequentemente causa de convulsões recorrentes com baixa resposta ás anticonvulsivantes. O paciente tem Rx tipico de pneumonia.
2) Corroborando os dados clínicos com aqueles de laboratório sugerem e justifiquem a mais apropriada suspeita diagnóstica - 0,3 pontos.

Temos os seguintes dados:
- episódios frequentes de vômitos e pneumonias de repetição
- anorexia, astenia, adinamia importantes e emagrecimento acentuado
- peso de 16 Kg ( - pele escura (raça branca)
- hiponatremia
- acidose
- hiperglicemia
Com esses dados, considera-se a hipótese inicial de crise adrenal aguda desencadeada por pneumonia e secundária à doença de Addison.