Uma mulher de 18 anos se apresenta ao ED com mudanças agudas do estado mental, rápidas e profundas respiração, dor abdominal e vômito. Sobre exame físico, ela está taquipnéia e taquicárdica, seu abdômen é mole e indolor, e suas membranas mucosas estão secas. Os valores de laboratório são notáveis para potássio de 5,5 mEq / L, bicarbonato de 12 mEq / L e soro glicose de 400 mg / dL. Qual das seguintes são as terapias adequadas nas primeiras 24 horas?

A. Diurese e suporte ventilatório
INCORRETO: O paciente está desidratado e, portanto, precisa de mais líquido; a diurese só pioraria sua cetoacidose diabética (CAD). O suporte ventilatório é geralmente não é necessário porque a respiração Kussmaul da CAD é impulsionada por fatores metabólicos acidose, não hipóxia. Correção da acidose metabólica por meio da administração de insulina irá reduzir a necessidade dessa compensação respiratória.
B. Diurese, restrição estrita de potássio e insulina
INCORRETO : Conforme a insulina é administrada, o potássio muda de extracelular para intracelular, expondo o que havia sido uma hipocalemia oculta em todo o corpo. A restrição de potássio faria com que a consequente queda no mediu o potássio extracelular ainda mais pronunciado e perigoso, dada a possibilidade de arritmias fatais na hipocalemia. A diurese também seria inadequada em um diabético paciente com cetoacidose, que provavelmente está desidratado.
C. Fluidos intravenosos, insulina e potássio
CORRETO : Este paciente está com cetoacidose diabética. A falta de insulina é o distúrbio primário, e a administração de insulina permitirá que a glicose entre nas células e reverta a fome metabólica que está causando a produção de cetoácidos. Também é importante administrar imediatamente fluidos intravenosos porque o paciente está gravemente desidratado. Finalmente, embora ela seja hipercalêmica, os níveis de potássio diminuirão rapidamente uma vez que a insulina é administrada porque faz com que o potássio entre nas células. Portanto, é importante fornecer potássio adicional para garantir que o paciente não fica hipocalêmico.
D. Fluidos intravenosos, insulina e restrição estrita de potássio
INCORRETO : A restrição de potássio tornaria o paciente propenso a ficar hipocalêmico uma vez que a insulina fosse administrada, porque ele provavelmente terá potássio intracelular muito baixo. Se os níveis de potássio forem extremamente altos, gluconato de cálcio pode ser administrado para prevenir a hipercalemia induzida arritmias.
E. Fluidos intravenosos, diurético de alça e potássio
INCORRETO : O paciente está desidratado, a diurese só piorará a situação, além de causar esgotamento adicional de potássio, que já é baixo na cetoacidose diabética.

Gabarito:  C

FONTE:

I. Suspeita diagnóstica: Leishmaniose tegumentar americana – forma mucosa (tardia ou concomitante) ou cutâneo-mucosa

• Lesão cutânea inicial típica: nódulo pruriginoso → úlcera redonda/oval, grande, rasa, bordas elevadas, violácea, pouco dolorosa, membros inferiores, envolvimento de cordão linfático, possibilidade de cura espontânea (0,04 p)
• Evolução com metástase para mucosas da nasofaringe (epistaxe, crostas, secreção, dor, hiperemia, deformidade) em <5% dos casos, podendo surgir concomitantemente, até 2 anos ou décadas após cicatrização da lesão cutânea (0,04 p)
• Epidemiologia compatível: área endêmica no Brasil (Norte/Nordeste), ocupação rural, desmatamento, reservatórios como cães (0,04 p)

II. Possível causa da doença diagnosticada: Infecção por Leishmania (Viannia) braziliensis transmitida por flebótomo

• Protozoário do gênero Leishmania, ordem Kinetoplastida, família Trypanosomatidae; principal agente da forma mucosa é L. (V.) braziliensis (menos frequentemente L. amazonensis e L. guyanensis) (0,05 p)
• Transmissão nas Américas: picada de fêmeas de flebótomos (família Psychodidae, subfamília Phlebotominae, gêneros Lutzomyia e Psychodopygus) que inoculam promastigotas (0,04 p)
• No hospedeiro vertebrado: forma amastigota parasita células do sistema fagocítico mononuclear; ciclo completo com transformação promastigota → amastigota após 4-5 dias no vetor (0,04 p)

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Diagnóstico parasitológico direto (exame parasitológico direto de primeira escolha)

• Procedimento de eleição: pesquisa direta por escarificação da borda da lesão mais recente ou impressão por aposição de biópsia, corada por Giemsa/Leishman para visualização de amastigotas arredondadas/ovóides (2-3 µm, núcleo e cinetoplasto) (0,04 p)
• Sensibilidade alta em lesões recentes (até 100% em <2 meses para L. braziliensis); diminui com tempo de evolução; complementado por PCR (sensibilidade 97% em cutânea, 62-97% em mucosa) ou imunoistoquímica (0,04 p)
• Métodos auxiliares (não definitivos isoladamente): intradermorreação de Montenegro (>90% positiva), histopatologia, cultivo em NNN/Schneider (0,04 p)

IV. Tratamento indicado: Antimoniato de N-metilglucamina (antimonial pentavalente) como droga de primeira escolha

• Para forma mucosa: 20 mg SbV/kg/dia por 30 dias seguidos, preferencialmente via endovenosa lenta ou intramuscular, em ambiente hospitalar (0,05 p)
• Dose máxima adulto: 3 ampolas/dia (1.275 mg SbV); nunca exceder; monitorar ECG semanal, função renal/hepática e efeitos colaterais (artralgia, mialgia, náuseas, etc.) (0,04 p)
• Cuidados locais: limpeza com água/sabão + compressas KMnO4 1/5000; se falha após 12 semanas, repetir esquema uma vez ou passar para segunda escolha (anfotericina B) (0,04 p)