Quais são os efeitos adversos a longo prazo do uso diário de doses baixas a médias de um corticosteroide inalado?

A. supressão do eixo hipotálamo-hipofisário
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. redução irreversível do crescimento linear
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. densidade óssea reduzida
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. catarata
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. nenhuma das alternativas
CORRETO : Estudos atuais demonstraram que doses baixas a médias de corticosteroides inalados não apresentam efeitos adversos significativos. Embora alguns estudos sugiram uma associação da redução no crescimento ósseo linear ao uso a longo prazo de esteroides inalados, este efeito é provavelmente não progressivo e reversível.

Gabarito:  E

Sobre a Síndrome de Cushing, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

1. Defina a Síndrome de Cushing e classifique-a quanto à dependência do ACTH. (0,10 pontos)
2. Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos do hipercortisolismo endógeno.  (0,10 pontos)
3. Enumere os testes laboratoriais de triagem e de confirmação diagnóstica da Síndrome de Cushing.  (0,10 pontos)
4. Explique os princípios teóricos que orientam a diferenciação entre as formas hipofisária, adrenal e ectópica. (0,10 pontos)
5. Discuta as bases teóricas do tratamento cirúrgico nas diferentes etiologias da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)

2. Os mecanismos fisiopatológicos centrais incluem:

• Hipersecreção autônoma de cortisol por adenoma ou carcinoma adrenal, com feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise (0,04 p);
• Produção excessiva de ACTH por adenoma hipofisário (doença de Cushing), estimulando bilateralmente as adrenais (0,03 p);
• Secreção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários, gerando hipercortisolismo intenso e hipocalemia (0,03 p).

4. Princípios teóricos de diferenciação:

• ACTH plasmático baixo (< 5–10 pg/mL) indica origem adrenal (ACTH-independente) (0,05 p);
• ACTH normal ou elevado, associado a resposta ao CRH e/ou cateterismo de seios petrosos, diferencia origem hipofisária da ectópica (0,05 p).

5. Bases teóricas do tratamento cirúrgico:

• Na doença de Cushing hipofisária, a adenomectomia transesfenoidal visa a remoção seletiva do microadenoma produtor de ACTH (0,04 p);
• Nos tumores adrenais, a adrenalectomia unilateral remove a fonte autônoma de cortisol (0,03 p);
• Na secreção ectópica, a ressecção do tumor primário é o tratamento etiológico ideal, quando localizável e ressecável (0,03 p).

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL (HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE)

(1) Com base na apresentação inicial, qual o diagnóstico da arritmia?

Taquicardia ventricular monomórfica.- 0,1 p

COMENTARIO (SEM PONTUAÇÃO): é uma série de três ou mais ESV com frequência cardíaca de 120 a 200 bpm.

Os complexos QRS são alargados e bizarros, com ondas T na direção oposta às dos QRS.

A duração e a morfologia dessa arritmia podem ser diferentes, classificando-a em dois grandes criterios:

PELA DURAÇÃO:

• salva de TV – poucos batimentos seguidos
• TV não sustentada – duração menor que 30 segundos;
• TV sustentada – duração maior que 30 segundos;
• TV incessante – TV prolongada que domina o ritmo cardíaco

PELA MORFOLOGIA:

• monomórfica, quando há uma morfologia de QRS dominante
• polimórfica, quando há alteração da morfologia do QRS batimento a batimento

(2) Se a paciente ainda está consciente, qual é a abordagem da arritmia?

Se o paciente estiver consciente, pode ser feita infusão intravenosa de lidocaína. - 0,2 pontos

(3) Se a paciente for inconsciente, qual é a abordagem da arritmia?

Se o paciente estiver com rebaixamento do nível de consciência ou se houver evidência de baixo débito cardíaco - cardioversão elétrica sincronizada. - 0,2 pontos