Paciente com história de dor perianal há cerca de três meses, com sangramento e tumoração local. Exame proctológico é difícil de ser realizado por causa da dor referida pelo paciente e evidencia plicomas exuberantes e fissura em quadrantes laterais esquerdo e direito. Retoscopia mostra discreto processo inflamatório de mucosa do reto, com pequenas ulcerações na sua superfície. A conduta para o caso descrito é:

A. uso de pomadas cicatrizantes à base de diltiazen e vitamina A
INCORRETO: O tratamento conservador com pomadas à base de diltiazem (ou nitratos) e vitamina A é indicado para fissura anal idiopática crônica típica (posterior, sem sinais de doença secundária); aqui a localização lateral, os plicomas exuberantes e o envolvimento retal inflamatório contraindicam abordagem conservadora inicial sem diagnóstico etiológico.
B. tratamento cirúrgico com realização de esfincterotomia lateral esquerda associada à exérese de plicomas perianais
INCORRETO : A esfincterotomia lateral (mesmo unilateral) associada à exérese de plicomas é procedimento cirúrgico definitivo para fissura refratária idiopática; em fissuras laterais com suspeita de Crohn ou doença inflamatória, a cirurgia sem diagnóstico prévio pode agravar a doença, causar má cicatrização, fístulas ou incontinência, sendo contraindicada como primeira medida.
C. exame sob analgesia, com biópsias das lesões fissurárias e plicomas
CORRETO : A presença de fissuras anais em quadrantes laterais (não na linha média posterior), associada a plicomas exuberantes, dor intensa há três meses, sangramento e tumoração local, somada a discreto processo inflamatório retal com pequenas ulcerações na retoscopia, levanta forte suspeita de etiologia secundária — especialmente doença de Crohn perianal ou retal, infecções específicas (sífilis, linfogranuloma venéreo, tuberculose) ou, menos frequentemente, neoplasia. Fissuras laterais ou múltiplas não são típicas da fissura idiopática (que costuma ser única e posterior). Portanto, a conduta inicial obrigatória é o exame sob analgesia (ou anestesia), permitindo avaliação completa do canal anal, biópsias das bordas e leitos das fissuras, dos plicomas e das lesões retais para diagnóstico histopatológico e exclusão de doença inflamatória intestinal ou infecciosa antes de qualquer intervenção cirúrgica ou tratamento conservador isolado.
D. tratamento cirúrgico com avanço de retalho cutâneo sob os leitos fissurários
INCORRETO : O avanço de retalho cutâneo é técnica de segunda linha para fissuras complexas ou refratárias após falha do tratamento conservador ou esfincterotomia; não é indicada de início em caso com forte suspeita de etiologia secundária e sem confirmação diagnóstica por biópsia.
E. colonoscopia total com biópsias múltiplas do cólon e reto para investigação de doença inflamatória intestinal
INCORRETO : Embora a colonoscopia total com biópsias seja importante no seguimento para investigar doença inflamatória intestinal (especialmente Crohn), a conduta inicial e prioritária é o exame sob analgesia com biópsias das lesões anais e perianais (fissuras e plicomas), que são mais acessíveis e diretamente relacionadas ao quadro clínico; a retoscopia já foi realizada e mostrou alterações retais discretas, mas o exame anal detalhado sob analgesia é indispensável primeiro.

Gabarito:  C

Sobre o hiperaldosteronismo primário, discorra:

1. Quais são as principais etiologias esporádicas e familiares?  (0,12 pontos)
2. Explique a fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e os efeitos da aldosterona. (0,13 pontos) 
3. Descreva o rastreamento bioquímico inicial e os principais testes confirmatórios. (0,12 pontos)
4. Indique as estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme o subtipo etiológico. (0,13 pontos)

1. Principais etiologias esporádicas e familiares

As duas etiologias principais esporádicas são: 
• o adenoma unilateral produtor de aldosterona (aldosteronoma)  (0,025 p) 
• a hiperplasia suprarrenal bilateral (também chamada hiperaldosteronismo idiopático). (0,025 p) 
Uma forma menos comum é a hiperplasia unilateral ou hiperplasia suprarrenal primária (HAP), resultante de hiperplasia micronodular ou macronodular da zona glomerulosa, predominantemente em uma única glândula suprarrenal. (0,04 p) 
O hiperaldosteronismo familiar é raro e apresenta duas variantes principais: 
• HF tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG), de herança autossômica dominante (0,015 p)
• HF tipo II, definido pela ocorrência familiar de adenoma produtor de aldosterona, hiperaldosteronismo bilateral idiopático ou associação de ambos. (0,015 p) 

2. Fisiopatologia envolvendo renina-angiotensina-aldosterona e efeitos da aldosterona  

As células da zona glomerulosa possuem o conjunto completo de proteínas necessárias à síntese e secreção de angiotensina II. A angiotensina II mantém os volumes extracelulares e a pressão arterial por cinco mecanismos, incluindo o aumento da secreção de aldosterona via maior transcrição do gene CYP11B2. (0,04 p) 
A aldosterona liga-se ao receptor mineralocorticoide no citosol das células epiteliais (predomínio no rim, néfrons distais), migra para o núcleo, liga-se aos domínios reguladores dos genes-alvo e aumenta sua transcrição. A cinase regulada pela aldosterona modifica o canal apical de sódio. A consequente negatividade luminal favorece a secreção tubular de potássio (células principais) e de íons hidrogênio (células intercaladas). (0,03 p) 
Resumo dos efeitos: retém sal (sódio), retém água (água segue o sal) e elimina potássio pela urina. (0,03 p) 
A secreção excessiva de aldosterona causa hipertensão arterial por dois mecanismos principais: 
1. expansão do volume plasmático e do fluido extracelular induzida pelo efeito mineralocorticoide  (0,015 p) 
2. aumento da resistência vascular periférica total. (0,015 p) 

3. Rastreamento bioquímico inicial e testes confirmatórios

O rastreamento é realizado pela relação aldosterona plasmática / atividade de renina plasmática (expressa em ng/dL por ng/mL·h), com valor de corte de 30 (sensibilidade ≈ 90 %); associa-se concentração absoluta de aldosterona > 15 ng/dL para maior especificidade. (0,05 p) 
Testes confirmatórios demonstram ausência de supressão da aldosterona diante de expansão volêmica e sobrecarga de sódio: 
• carga salina intravenosa (2–3 litros de solução salina isotônica em 4–6 horas) com medida da aldosterona plasmática 
• carga oral de 200 mEq de sódio diários por três dias com medida de aldosterona na urina de 24 horas. (0,04 p) 
No teste de sobrecarga oral de sódio, excreção de aldosterona urinária > 12 µg/24 h indica secreção autônoma; no teste de infusão salina intravenosa, níveis > 10 ng/dL confirmam o diagnóstico (valores 5–10 ng/dL são indeterminados). (0,03 p) 

4. Estratégias de tratamento cirúrgico e farmacológico conforme subtipo

A adrenalectomia unilateral por via laparoscópica é a opção cirúrgica de escolha para adenoma produtor de aldosterona ou hiperplasia suprarrenal primária unilateral (cura da hipocalemia em 100 % dos casos; cura da hipertensão em 30 % a 60 %). (0,05 p) 
O hiperaldosteronismo idiopático (hiperplasia adrenal idiopática bilateral), a hiperplasia adrenal idiopática bilateral e o aldosteronismo familiar tipo I são tratados clinicamente. (0,05 p) 
Objetivo central do tratamento: prevenção da morbidade e mortalidade associadas à hipertensão arterial, hipocalemia e danos cardiovasculares, normalizando os níveis circulantes de aldosterona ou bloqueando efetivamente seu receptor. (0,03 p) 

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

1) Que doenças você investigaria neste caso?
Primeiro, a paciente tem todos os fatores de risco para aterosclerose. (0,05 p) E bem acima do peso, com um indice de massa corporal acima de normal, fumante e sedentária, acabou de entrar a menopausa e a mãe também foi obesa.
No segundo plano, a paciente apresenta risco de síndrome metabólico, sendo com um índice massa corporal bem acima de normal, a cintura de 92 cm (normal nas mulheres e 88), e associa HTA com valores acima de normal. Sendo a idade, o mais provável e o diagnostico de DZ tip II. (0,05 p)
2) Quais são as indicações para prescrever o teste de tolerância oral á glicose (TTGO)?
a) Qualquer paciente com a glicemia de jejum entre 110-125 mg/100 ml (0,04 p)
b) Qualquer paciente com dois fatores de risco mas com glicemia normal (0,04 p)
c) Qualquer mulher com diabetes gestacional previo e glicemia normal (0,04 p)
3) Formulam corretamente os diagnósticos dessa paciente.
I)DIABETES MELLITUS TIPO 2 - Uma glicemia 'a jeun' maior que 126 mg% ja estabelece diagnostico de diabetes mellitus, neste caso, a paciente apresentou 132 mg/100 ml. (0,04 p)
II) HIPERTENSÃO ARTERIAL ESTAGIO I (0,04 p)