PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1140734 votos)..........99.43% das questões objetivas receberam votos.
Enferma, 64 anos, com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica e em uso de vários fármacos, procura o serviço de emergência referindo fraqueza nos membros inferiores. O exame revela fraqueza proximal simétrica em ambos os membros inferiores, com pulsos periféricos normais, FC: 70 bpm e PA: 150 x 80 mmHg. Glicemia: 82 mg/dl, ureia: 40 mg/dL, creatinina: 0,8 mg%, Na+: 136 mEq/L, K+: 4,2 mEq/L, creatinfosfoquinase total: 460 UI, CK-MB: 5 UI, aspartato aminotransferase: 78 UI, alanina aminotransferase: 20 UI, desidrogenase láctica: 600 UI. Supondo que o paciente use todos os fármacos a seguir, o provável responsável pelos achados é:
A. Captopril
B. Lovastatina
C. Propranolol
D. Hidroclorotiazida
E. Nenhuma das alternativas anteriores

RATING: 3.19

Enferma, 64 anos, com diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica e em uso de vários fármacos, procura o serviço de emergência referindo fraqueza nos membros inferiores. O exame revela fraqueza proximal simétrica em ambos os membros inferiores, com pulsos periféricos normais, FC: 70 bpm e PA: 150 x 80 mmHg. Glicemia: 82 mg/dl, ureia: 40 mg/dL, creatinina: 0,8 mg%, Na+: 136 mEq/L, K+: 4,2 mEq/L, creatinfosfoquinase total: 460 UI, CK-MB: 5 UI, aspartato aminotransferase: 78 UI, alanina aminotransferase: 20 UI, desidrogenase láctica: 600 UI. Supondo que o paciente use todos os fármacos a seguir, o provável responsável pelos achados é:

A. Captopril
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Lovastatina
CORRETO : A miopatia associada aos hipolipemiantes orais é um para efeito pouco freqüente, porém deve ser sempre lembrado entre seus usuários. Além do aspecto clínico, a elevação de CPK total e transaminases fazem parte dos achados laboratoriais, devendo ser monitorizados.
C. Propranolol
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Hidroclorotiazida
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Nenhuma das alternativas anteriores
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (182706 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.95

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (213038 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.06

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)