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OBJETIVA: (1308623 votos)..........95.61% das questões objetivas receberam votos.
Doença hipertensiva vascular crônica (DHVC) na gestação, forma leve, acarreta as seguintes modificações:
A. fundo de olho com hemorragias e exudatos
B. proteinúria e hematúria
C. função renal alterada com clearance de creatinina de não gestante normotensa
D. clearance creatinina aumentado em 30-50%
E. nenhuma das acima enumeradas

RATING: 2.92

Doença hipertensiva vascular crônica (DHVC) na gestação, forma leve, acarreta as seguintes modificações:

A. fundo de olho com hemorragias e exudatos
INCORRETO: Fundo de olho com hemorragias e exudatos e caracteristico da DHVC grave
B. proteinúria e hematúria
INCORRETO : etas modificações aparecem na DHVC maligna e significam piora da função renal
C. função renal alterada com clearance de creatinina de não gestante normotensa
INCORRETO : esta mudança aparece na forma grave de DHVC
D. clearance creatinina aumentado em 30-50%
CORRETO : na DHVC forma leve a função renal é normal, o clearance creatinina sendo aumentado em 30-50%
E. nenhuma das acima enumeradas
INCORRETO : veja os comentários acíma

Gabarito: D

DISCURSIVA: (192279 votos) ..........98.89% das questões discursivas receberam votos.

A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:

Fisiopatologia da Doença de Graves. (0,1 pontos)
Principais autoanticorpos envolvidos e mecanismo de ação. (0,1 pontos)
Alterações laboratoriais características. (0,1 pontos)
Manifestações orbitárias típicas. (0,1 pontos)
Princípios do tratamento medicamentoso com antitireoidianos. (0,1 pontos)

RATING: 3.14

A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:

Fisiopatologia da Doença de Graves. (0,1 pontos)
Principais autoanticorpos envolvidos e mecanismo de ação. (0,1 pontos)
Alterações laboratoriais características. (0,1 pontos)
Manifestações orbitárias típicas. (0,1 pontos)
Princípios do tratamento medicamentoso com antitireoidianos. (0,1 pontos)

1. A Doença de Graves é uma afecção autoimune mediada por TRAb (0,05 p).

Esses anticorpos estimulam de forma contínua o receptor de TSH (0,05 p).

2. O principal autoanticorpo é o TRAb (0,05 p).

Seu mecanismo de ação consiste em estimular a produção de hormônios tireoidianos (0,05 p).

3. O TSH encontra-se suprimido (0,05 p).

Os níveis de T4 livre e T3 estão elevados (0,05 p).

4. A oftalmopatia de Graves é uma manifestação infiltrativa característica (0,05 p).

Resulta de inflamação do tecido adiposo e músculos extraoculares orbitários (0,05 p).

5. Utilizam-se as tionamidas (metimazol ou propiltiouracil) (0,05 p).

Elas inibem a organificação do iodo e a síntese hormonal (0,05 p).

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

CASO CLINICO: (224502 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.11

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)

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