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HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO (ÁREA DE CIRURGIA)

Classicamente, manifesta-se com hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia; entretanto, a maioria dos pacientes mantém níveis normais de potássio sérico, e a hipopotassemia surge apenas nos casos mais graves ou avançados.

OBJETIVA: (1308623 votos)..........95.61% das questões objetivas receberam votos.
Doença hipertensiva vascular crônica (DHVC) na gestação, forma leve, acarreta as seguintes modificações:
A. fundo de olho com hemorragias e exudatos
B. proteinúria e hematúria
C. função renal alterada com clearance de creatinina de não gestante normotensa
D. clearance creatinina aumentado em 30-50%
E. nenhuma das acima enumeradas

  RATING: 2.92

Doença hipertensiva vascular crônica (DHVC) na gestação, forma leve, acarreta as seguintes modificações:

A. fundo de olho com hemorragias e exudatos
INCORRETO: Fundo de olho com hemorragias e exudatos e caracteristico da DHVC grave
B. proteinúria e hematúria
INCORRETO : etas modificações aparecem na DHVC maligna e significam piora da função renal
C. função renal alterada com clearance de creatinina de não gestante normotensa
INCORRETO : esta mudança aparece na forma grave de DHVC
D. clearance creatinina aumentado em 30-50%
CORRETO : na DHVC forma leve a função renal é normal, o clearance creatinina sendo aumentado em 30-50%
E. nenhuma das acima enumeradas
INCORRETO : veja os comentários acíma

Gabarito:  D

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.92)

DISCURSIVA: (192279 votos) ..........98.89% das questões discursivas receberam votos.

A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:

  1. Fisiopatologia da Doença de Graves. (0,1 pontos)
  2. Principais autoanticorpos envolvidos e mecanismo de ação. (0,1 pontos)
  3. Alterações laboratoriais características. (0,1 pontos)
  4. Manifestações orbitárias típicas. (0,1 pontos)
  5. Princípios do tratamento medicamentoso com antitireoidianos. (0,1 pontos)




RATING: 3.14

A Doença de Graves constitui a principal etiologia de hipertireoidismo autoimune. Aborde teoricamente os aspectos a seguir:

  1. Fisiopatologia da Doença de Graves. (0,1 pontos)
  2. Principais autoanticorpos envolvidos e mecanismo de ação. (0,1 pontos)
  3. Alterações laboratoriais características. (0,1 pontos)
  4. Manifestações orbitárias típicas. (0,1 pontos)
  5. Princípios do tratamento medicamentoso com antitireoidianos. (0,1 pontos)


1. A Doença de Graves é uma afecção autoimune mediada por TRAb (0,05 p).
Esses anticorpos estimulam de forma contínua o receptor de TSH (0,05 p).
2. O principal autoanticorpo é o TRAb (0,05 p).
Seu mecanismo de ação consiste em estimular a produção de hormônios tireoidianos (0,05 p).
3. O TSH encontra-se suprimido (0,05 p).
Os níveis de T4 livre e T3 estão elevados (0,05 p).
4. A oftalmopatia de Graves é uma manifestação infiltrativa característica (0,05 p).
Resulta de inflamação do tecido adiposo e músculos extraoculares orbitários (0,05 p).
5. Utilizam-se as tionamidas (metimazol ou propiltiouracil) (0,05 p).
Elas inibem a organificação do iodo e a síntese hormonal (0,05 p).


FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - DOENÇA DE GRAVES

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.14)

CASO CLINICO: (224502 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)
IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)





RATING: 3.11

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):
Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).
  • Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
  • Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)
Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):
Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.
  • Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
  • Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)
Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):
Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.
  • Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
  • Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
  • Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)
Resposta à Questão IV (Tratamento):
Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).
  • Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
  • Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.11)




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