PARASITOSES INTESTINAIS NA INFÂNCIA

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CONCEITO

Os parasitas intestinais estão entre os patógenos mais freqüentemente encontrados em seres humanos.

Dentre os helmintos, os mais freqüentes são os nematelmintos Ascaris lumbricoides e Trichuris trichiura e os ancilostomídeos Necator americanus e Ancylostoma duodenale.

Dentre os protozoários, destacam-se Entamoeba histolytica e Giardia duodenalis.

  • Estima-se que cerca de 1 bilhão de indivíduos em todo mundo alberguem Ascaris lumbricoides, sendo apenas pouco menor o contigente infestado por Trichuris trichiura e pelos ancilostomídeos.
  • Estima-se, também, que 200 e 400 milhões de indivíduos, respectivamente, alberguem Giardia duodenalis e Entamoeba histolytica.

As manifestações clínicas são usualmente proporcionais à carga parasitária albergada pelo indivíduo. Os danos que os enteroparasitas podem causar a seus portadores incluem

  • obstrução intestinal (Ascaris lumbricoides)
  • desnutrição (Ascaris lumbricoides e Trichuris trichiura)
  • anemia por deficiência de ferro (ancilostomídeos)
  • diarréia e mal absorção (Entamoeba histolytica e Giardia duodenalis)

As infecções por parasitas intestinais representam um problema de saúde pública mundial de difícil solução;

A OMS estimou em 1987, que mais de 900 milhões de pessoas no mundo estavam parasitadas por Áscaris Lumbricóides;

      • 50% está infectada por parasitas
      • 25% tem ascaridíase
      • 0,5 a 20% tem giardíase
      • 500 milhões têm amebíase

As verminoses possuem alta prevalência em nosso país, principalmente na população pobre e em crianças, devido as precárias condições de saneamento básico, habitação e educação;

ASCARIDIASE

Doença parasitária do homem, causada por um helminto: Ascaris lumbricoides, ou lombriga. Família Ascarididae – Ascaris lumbricoides, A. suun (porcin).

ASCARIS LUMBRICOIDES ADULTO

ASCARIS SUUN

A BIOLOGIA DO PARASITO

O reservatório é o Intestino delgado do homem.

Habitualmente, não causa sintomatologia, mas pode manifestar-se por dor abdominal, diarréia, náuseas e anorexia.

A transmissão se dá pela Ingestão dos ovos infectantes do parasita, procedentes do solo, água ou alimentos contaminados com fezes humanas.

CICLO ASCARIDIASE

 

PERIODO DE TRANSMISSÃO

Dura enquanto o paciente portar o Áscaris e eliminar os ovos nas fezes, só cessando se tratado.

As fêmeas fecundadas no aparelho digestivo podem produzir cerca de 200.000 ovos/dia sendo que quando adulto o Áscaris vive até 12 meses.

Quando os ovos embrionados encontram um meio favorável, podem permanecer viáveis e infectantes durante ano.

O período de incubação dos ovos férteis até o desenvolvimento da larva infectante (L3), (externamente e em condições favoráveis) é de, aproximadamente, 20 dias;

OVOS DE ASCARIS LUMBRICOIDES

O trajeto do desenvolvimento do ascaride:

Infecção – Ingestão do ovo - Eclosão da larva - Circulação - Coração - Pulmão - Deglutição / Expulsão - Adultos no intestino

O período pré-patente da infecção (desde a infecção com ovos embrionados até a presença ovos nas fezes do hospedeiro) é de 60 a 75 dias.

QUADRO CLINICO

A maioria dos casos são assintomáticos, mas podem se manifestar das seguintes formas:

  1. Dor periumbilical, associado a perda de peso, anorexia diarréia, vômitos (podendo ocorrer eliminação de vermes adultos nas fezes e nos vômitos);
  2. Quadros de obstrução intestinal podem ocorrer em infestações maciças (bolo de ascaris), além de apendicite ou inflamação da qualquer parte do trato biliar (por penetração do verme no local);
  3. A migração pulmonar obrigatória dos vermes pode gerar pneumonia eosinofílica (síndrome de Löffler).

Quadro clinico em função da etapa de desenvolvimento:

Larvas - neste estadio a sintomatologia e dada pelo trajeto que as larvas percorrem.

• Tosse seca
• Febre
• Dificuldade respiratória
• Irritação brônquica
• Diagnóstico difícil

Adultos:

• Diarréia
• Vômito
• Espoliação nutricional
• Urticária
• Localização ectópica
• Oclusão intestinal
• Abscesso hepático

COMPLICAÇÕES DA ASCARIDIASE

  1. Obstrução intestinal
  2. Semi-oclusão
  3. Volvo
  4. Perfuração intestinal
  5. Colecistite e colelitíase
  6. Pancreatite aguda
  7. Abscesso hepático

DIAGNOSTICO

O quadro clínico apenas não a distingue de outras verminoses, havendo, portanto, necessidade de confirmação do achado de ovos nos exames parasitológicos de fezes.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

  1. Estrongiloidíase,
  2. Amebíase
  3. outras verminoses
  4. Apendicite
  5. Pneumonias bacterianas

TRATAMENTO

Albendazol (ovocida, larvicida e vermicida),

  • Adultos: 400mg/dia, em dose única
  • Criança, 10mg/kg, dose única;

Mebendazol:

  • 100 mg, 2 vezes ao dia, durante 3 dias consecutivos.
  • Não é recomendado seu uso em gestantes, ATENÇÃO COM O USO EM DIABETICOS!
  • Essa dose independe do peso corporal e da idade.

    TRATAMENTO DA OBSTRUÇÃO INTESTINAL:

    Piperazina, 100mg/kg/dia + óleo mineral 40 a 60ml/dia + antiespasmódicos + hidratação.

     Nesse caso, estão indicados sonda nasogástrica e jejum + mebendazol, 200mg ao dia, dividido em 2 tomadas, por 3 dias.

ENTEROBIOSE (OXIURASE)

Ordem Rhabditida
Familia Oxyuridae
Enterobius vermicularis

EPIDEMIOLOGIA

Parasito de ambientes domésticos e coletivos fechados.

Fatores responsáveis: Somente a espécie humana alberga o parasito.

Fêmeas eliminam ovos na região perianal,

Os ovos em poucas horas se tormam infectantes, resistindo até 3 semanas em ambientes domésticos.

MORFOLOGIA

  1. MACHO Mede cerca de 5 mm X 0,2 mm com espículo presente
  2. FÊMEA Mede cerca de 1 cm X 0,4 mm
  3. OVO Mede cerca de 50 μm X 20 μm, aspecto de “D”, membrana dupla lisa e transparente.

Larva formada.

HÁBITAT

Machos e fêmeas vivem no ceco e apêndice. As fêmeas repletas de ovos, são encontradas na região perianal. Em mulheres, às vêzes pode-se encontrar " vagina, útero e bexiga.

CICLO BIOLÓGICO

Tipo monoxênico

ENTEROBIUS VERMICULARESCICLO BIOLOGICO DO ENTEROBIUS VERMICULARES

OVO DE ENTEROBIUS VERMICULARES

TRANSMISSÃO:

  1. Heteroinfecção
  2. Auto-infecção externa (oral) ou direta
  3. Auto-infecção interna (retal)
  4. Auto infecção externa, anal ou retroinfecção.

SINAIS E SINTOMAS

Dor abdominal é o sintoma mais frequente.

Na maioria dos casos assintomático. Pode surgir prurido anal (noturno " Perda de sono e nervosismo"), causado pela migração noturna das fêmeas gestantes. tambem, pode causar uma enterite catarral. A pesença nos órgãos genitais femininos vaginite, ovarite e salpingite e frequente associada com sintomatologia local.

DIAGNOSTICO

NÃO ADIANTA FAZER EXAME DAS FEZES

DIAGNÓSTICO: MÉTODO DA FITA ADESIVA (GRAHAM)

METODO DA FITA ADESIVA DE GRAHAM

Método da fita transparente adesiva para o diagnóstico da infestação por
Enterobius vermicularis. (Técnica de Graham, modificada por Jacobs)
1) Lâmina com fita de celulose adesiva;
2) Desprender da lâmina a parte mais longa da fita;
3) Recurvar a fita de celulose adesiva na extremidade de um abaixador de língua,
expondo a superfície adesiva;
4) Segurar a ponta da fita contra a extremidade do abaixador de língua;
5) Tocar a região perianal, repetidas vêzes, com a superfície adesiva;
6) Recolocar a fita na lâmina;
7) Esticar a fita com algodão ou gaze.

OVOS DE ENTEROBIOS RECOLTADOS COM O METODO DO GRAHAM

PROFILAXIA

  1. Limpeza do ambiente domiciliar
  2. Fervura da roupas
  3. Tratamento de doentes e contatos familiares
  4. Higiene pessoal

TRATAMENTO

É o mesmo tratamento para o Ascaris lumbricoides.

Pirantel: Em oxiuríase, 100 a 200 mg em 1 só dose; se não for alcançada a cura com esta dose inicial, deve-se repetir uma segunda série 15 dias após.

Mebendazol: Em oxiuríase, 100 a 200mg em 1 só dose; se não for alcançada a cura com esta dose inicial, deve-se repetir uma segunda série 15 dias após - pode provocar leucopenia com neutropenia reversível. Em pacientes diabéticos que recebem insulina ou hipoglicemiantes orais, pode potencializar o efeito hipoglicêmico, pois o mebendazol facilita a liberação de insulina.

Albendazol: dose usual para adultos e crianças maiores de 2 anos é de 400 mg como dose única.

Ivermectina: Uma dose única de ivermectina deve ser tomada em jejum (2 horas antes ou depois de qualquer tipo de alimentação).

ANCYLOSTOMIASE

  1. Ancylostoma duodenale
  2. Ancylostoma caninum
  3. Ancylostoma braziliense
  4. Necator americanus

Infecção intestinal causada pelos nematódeos Ancylostoma duodenale/caninum/brasiliense e Necator americanus que possuem como reservatório o Homem.

Pode apresentar-se assintomática, em caso de infecções leves. Em crianças com parasitismo intenso, pode ocorrer hipoproteinemia e atraso no desenvolvimento físico e mental. Com freqüência, dependendo da intensidade da infecção, acarreta anemia ferropriva.

DE FATO, PROVOCAM DOIS TIPOS DE DOENÇA: ANCILOSTOMIASE E LARVA MIGRANS

Ancilostomose:

  1. Ancylostoma duodenale
  2. Necator americanus

Larva migrans cutânea:

  1. Ancylostoma caninum
  2. Ancylostoma braziliense

CICLO BIOLOGICO

CICLO BIOLOGICO DA ANCILOSTOMIASE

A transmissão se da por duas vias:

  1. Penetração de larvas L3
  2. Ingestão

Os ovos que estão nas fezes são depositados no solo onde se tornam embrionados. Não se transmite de pessoa a pessoa, porém os indivíduos infectados contaminam o solo durante vários anos, quando não são adequadamente tratados.

  • Em condições desfavoráveis, as larvas permanecem infectantes no solo durante várias semanas.
  • Em condições favoráveis de umidade e temperatura, as larvas se desenvolvem até chegar ao 3° estágio (infectantes) em um prazo de 7 a 10 dias.

As larvas infectantes penetram na pele do homem, geralmente pelos pés, causando uma dermatite característica (bicho geografico).

Passam pelos vasos linfáticos, ganham a corrente sangüínea e nos pulmões penetram nos alvéolos.

Daí migram para a traquéia e faringe, são deglutidas e chegam ao intestino delgado, onde se fixam, atingindo a maturidade ao final de 6 a 7 semanas, passando a produzir milhares de ovos por dia.

Período de incubação: 30 a 45 dias

Reservatório: Homem

CLINICA

Usualmente assintomática – especialmente se for carga parasitária baixa. Pode causar dermatite e urticária nos locais de penetração das larvas.

As Infecções severas (>50 vermes) têm prevalência maior em crianças, podendo causar:

  • anemia microcítica e hipocrômica
  • desnutrição proteico-calórica severa
  • dor abdominal
  • diarréia
  • geofagia, que, praticamente favorece novas reinfestaçoes

A clinica depende do momento do ciclo do verme.

  1. Ao penetrar na pele (geralmente dos pés) gera intenso prurido local com sinais flogísticos.
  2. Ao realizar a obrigatória passagem pelos pulmões determina sibilância, tosse e hemoptise (síndrome de Löffler)
  3. No trato gastrintestinal geralmente é assintomático mas em infestações maciças pode determinar anemia severa, dor abdominal, diarréia e até desnutrição pelo baixo aproveitamento dos nutrientes (pelas lesões na mucosa intestinal)

DIAGNOSTICO

Em geral é clínico devido ao prurido característico.

O diagnóstico laboratorial é realizado pelo achado de ovos no exame parasitológico de fezes, através dos métodos de Lutz, Willis ou Faust, realizando-se, também, a contagem de ovos pelo Kato-Katz;

Hemograma com anemia microcítica e hipocrômica e eosinofilia.

Funcional de fezes com sangue oculto positivo e possível presença de leucócitos

 

LARVA MIGRANS CUTANEA

PROFILAXIA

  1. Andar calçado
  2. Uso de luvas e calçados em serviços de jardinagem
  3. Desinfecção de ambientes contaminados
  4. Detecção e tratamento de cães e gatos infectados
  5. Impedir o acesso de cães e gatos a parques e praias

TRATAMENTO

Albendazol 200mg 2 cp VO Dose única ou 10ml de suspensão (5ml = 200mg)

Mebendazol 100 mg VO de 12/12 horas por 3 dias

Pamoato de Pirantel 10 mg/kg VO por 3 dias

Sulfato Ferroso 5 mg/kg/dia para tratar anemia

ESTRONGILOIDIASE

Doença parasitária intestinal, freqüentemente assintomática causada pelo helminto Strongiloides stercoralis tendo como reservatório o Homem, cães e gatos.

As formas sintomáticas apresentam inicialmente alterações cutâneas, secundárias à penetração  das larvas na pele e caracterizadas por lesões urticariformes ou maculopapulares, ou por lesão serpiginosa ou linear pruriginosa migratória (larva currens).

A migração da larva pode causar manifestações pulmonares, como tosse seca, dispnéia ou broncoespasmo e edema pulmonar (Síndrome de Löeffer).

Por que se preocupar com Strongyloides stercoralis?

  • Helminto capaz de se multiplicar no hospedeiro
  • Estrongiloidíase severa termina em morte
  • Helminto comum em áreas rurais
  • S. stercoralis têm caráter oportunista

A BIOLOGIA DO VERME

Estágio parasita é a femea adulta.

Parasitas adultos vivem na mucosa do intestino delgado. Larvas infectivas se desenvolvem no intestino e podem causar autoinfecção. Vermes adultos de vida livre produzem larvas infectivas.

ESTRONGILOIDES STERCORALIS STROBGYLOIDES NAS FEZES

O ciclo de vida dos estrongilóides é mais complexo do que o da maioria dos nematódeos, com sua alternância entre ciclos parasitário e de vida livre e seu potencial para autoinfecção e multiplicação no interior do hospedeiro. Há dois tipos de ciclo:

Ciclo de vida livre:

As larvas rabditiformes eliminadas nas fezes podem passar por muda duas vezes e se tornarem larvas filariformes infectantes (desenvolvimento direto) ou quatro vezes e se tornarem adultos machos ou fêmeas de vida livre que acasalam e produzem ovos, onde se formam novas larvas rabditiformes.

Os últimos, por sua vez, podem se desenvolver em uma nova geração de adultos de vida livre ou em larvas filariformes infectantes. As larvas filariformes penetram a pele do hospedeiro humano para iniciar o ciclo parasitário.

Ciclo parasitário:

As larvas filariformes no solo contaminado penetram a pele humana e são transportados aos pulmões, onde penetram nas cavidades alveolares; são então carreados pela árvore bronquial até a faringe, onde são engolidas e alcançam o intestino delgado.

No delgado, trocam de muda duas vezes e se tornam vermes fêmeas adultas. As fêmeas vivem emaranhadas no epitélio do intestino delgado e produzem ovos por partenogênese, que se desenvolvem em larvas rabditiformes. Essas larvas podem ser eliminadas nas fezes (veja "ciclo de vida livre" acima), ou causar autoinfecção.

Na autoinfecção, a larva rabditiforme torna-se filariforme infectante, que pode penetrar tanto a mucosa intestinal (autoinfecção interna) quanto a pele da área perianal (autoinfecção externa); em ambos os casos, a larva filariforme pode seguir a via previamente descrita, sendo carreada sucessivamente aos pulmões, árvore respiratória, faringe e intestino delgado, onde se matura em verme adulto; ou pode se disseminar por todo o organismo.

Atualmente, a ocorrência de autoinfecção helmíntica em humanos só é reconhecida nas infecções por Strongyloides stercoralis e Capillaria philippinensis. No caso do Strongyloides, a autoinfecção pode explicar a possibilidade de infecções persistentes por muitos anos em pessoas que não permaneceram em área endêmica e as hiperinfecções em indivíduos imunocomprometidos. O "recorde" atual é de 65 anos.
Foram sugeridas teorias alternativas como, por exemplo, a idéia simples de que a larva pode migrar diretamente da pele para o duodeno através dos tecidos conjuntivos, mas não há nenhuma evidência direta que suporte tal hipótese disponível até o momento.

 

CICLO BIOLOGICO DO STRONGYLOIDES

MODO DE TRANSMISSÃO

  1. As larvas infectantes (filarióides), presentes no meio externo, penetram através da pele, no homem, chegando aos pulmões, traquéia, epiglote, atingindo o trato digestivo, via descendente, onde desenvolve-se o verme adulto.
  2. A fêmea parasita é ovovivípara e libera ovos larvados que eclodem ainda no intestino, liberando larvas rabditóides (não infectantes), que saem através das fezes e podem evoluir, no meio externo, para a forma infectante ou para adultos de vida livre, que, ao se  acasalarem, geram novas formas infectantes.
  3. Pode ocorrer, também, auto-endoinfecção, quando as larvas passam a ser filarióides no interior do próprio hospedeiro, sem passar por fase evolutiva no meio externo.
  4. Auto-exoinfecção ocorre quando as larvas filarióides se localizam na região anal ou perianal, onde novamente penetram no organismo do hospedeiro.

INCUBAÇÃO

Ocorre 2 a 4 semanas entre a penetração através da pele e o aparecimento de larvas rabditóides nas fezes. O período para a manifestação dos primeiros sintomas é variado.

TRANSMISIBILIDADE

Enquanto o homem portar larvas poderá transmití-las.

QUADRO CLINICO

Depende do estágio do ciclo do verme. Ao penetrar na pele (geralmente dos pés) gera intenso prurido local com sinais flogísticos. Ao realizar a obrigatória passagem pelos pulmões determina sibilância, tosse e hemoptise (síndrome de Löffler). Um terço das infecções gastrintestinais são assintomáticas, mas nas outras sintomas como dor e distensão abdominal, diarréia levando a malabsorção e vômitos.

A ESTRONGILOIDOSE AGUDA:

  1. Larva currens (sinal mais característico)
  2. Prurido (geralmente no pé)
  3. Chiados/tosse/febre baixa
  4. Desconforto epigástrico
  5. Diarréia/náusea/vômitos
  6. Enteropatia
  7. Íleo paralítico
  8. Sorologia em geral negativa

A ESTRONGILOIDOSE CRONICA (geralmente resultado de autoinfecção):

  1. Larva currens (sinal mais característico)
  2. Desconforto epigástrico
  3. Queixas abdominais vagas ou assintomáticos
  4. Diarréia intermitente (alternada com constipação)
  5. Náuseas e vômitos ocasionais
  6. Perda de peso (se infestação maciça)
  7. Erupções cutâneas recorrentes (urticária crônica)

       

LARVA CURRENS

ESTRONGILOIDOSE PULMONAR

 

A ESTRONGILOIDOSE GRAVE (geralmente resultado de hiper ou infecção disseminada)

          1. Aparecimento insidioso
          2. Diarréia (ocasionalmente com sangue)
          3. Dor abdominal severa, náuseas e vômitos
          4. Tosse, chiados, desconforto respiratório
          5. Rigidez de nuca, cefaléia, confusão (meningismo)
          6. Erupções cutâneas (petéquias, púrpura)
          7. Febre, calafrios.

A chave para o diagnóstico da estrongiloidíase é ter um alto índice de suspeição - o diagnóstico só pode ser feito com certeza quando o verme é identificado nas fezes. Devido à baixa carga de vermes e pela sua habilidade de se replicar no interior do hospedeiro geralmente é impossível diagnosticar o verme em uma análise apenas, sendo necessária análise seriada de amostras de vários dias. O leucograma é importante, pois há eosinofilia em 50% dos pacientes.
A questão da eosinofilia é confusa: é um sinal muito útil em infecções simples, não complicadas, mas geralmente é ausente na estrongiloidíase disseminada.

DIAGNOSTICO

Há diversos procedimentos diagnósticos:

  1. Teste do cordão
  2. Aspiração duodenal
  3. Testes imunodiagnósticos (IFA, IHA, EIA, ELISA)
  4. Exame seriado de fezes.

O exame de fezes seriadas é o melhor método.

Há várias técnicas para identificar larvas nas fezes:

  1. Técnica de funil de Baermann (ainda considerada como padrão ouro). A análise das fezes utilizando a técnica do funil de Baermann é o melhor modo de diagnosticar a estrongiloidíase.
  2. Exame direto (microscopia de dissecção)
  3. Esfregaço direto de fezes em coloração salina de lugol
    • Após concentração (acetato de etilformalina)
    • Após cultura pela técnica de filtro de papel de Harada-Mori
  4. Placas de cultura de ágar-nutriente (não para casos individuais, limitado a estudos epidemiológicos)

O uso destes testes em conjunto com microscopia direta de esfregaços fecais depende da disponibilidade local de recursos e experiência.

O teste mais importante para a demonstração do S. stercoralis permanece o exame de fezes seriadas em um número variado de dias consecutivos.

TÉCNICA DO FUNIL DE BAERMANN

A técnica básica do funil de Baermann, que tem um grande número de modificações, utiliza um funil de vidro com uma cesta aramada acestada no topo.

  1. Um pedaço de tubo de borracha é inserido pela haste e pinçado.
  2. O funil é preenchido com água até um nível que cobrirá o tecido vegetal ou fezes colocados na cesta no topo do funil.
  3. Um pedaço de tecido é utilizado para alinhar a cesta minimizar a quantidade de fezes que atravessam.
  4. Os nematódeos deixam as fezes ou tecido vegetal, atravessam o tecido de alinhamento e se acumulam na constrição do tubo criada pelo pinçamento.
  5. Após um período de tempo, a pinça é levemente afrouxada para permitir a passagem de poucos mililitros de solução para um frasco, deixando uma solução bem clara para análise microscópica.

Laboratórios desenvolveram variações de cada componente desta técnica.

MATERIAIS:

  1. Toalha de papel
  2. Tela aramada fina
  3. Pequena cesta aramada (ou cesta plástica de comida
  4. Funil
  5. Tubo (que caiba na base inferior do funil)
  6. Pinça
  7. Microscópio, lâminas, lamínulas e geléia de petróleo (para observação de espécimes).

PROCEDIMENTO

TECNICA DO FUNIL BAERMANN

  1. Separar as fezes em cada amostra passando-as através da tela aramada fina;
  2. Uma vez que os pedaços maiores forem quebrados, espalhar a amostra no tecido de papel. As fezes devem formar uma camada de cerca de 1 cm de espessura;
  3. Embrulhar as fezes dentro deste tecido e colocá-lo na cesta aramada ou de plástico;
  4. Introduzir um tubo com uma pinça na haste de um funil grande. Posicionar a cesta e fezes no funil.
  5. Certificar-se de que a pinça esteja colocada no tubo. Preencher o funil com água suficiente para que a base das fezes esteja posicionada abaixo da superfície da água;
  6. Deixar em repouso por 2 a 3 dias. Pode ser necessário completar o funil de água, para repor perda por evaporação;
  7. Durante este tempo, nematódeos ativos sairão das fezes para a água e cairão para a base do funil e coletados no tubo. Para recuperar esses espécimes, soltar a pinça, permitindo a passagem de água através do tubo até um béquer.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Há muitas condições produzindo sintomas similares - considerar:

    1. Infecções intestinais:
        • amebíase
        • colite bacteriana
        • shigella
        • campylobacter
        • yersinia
        • clostridium difficile
    2. Doença inflamatória intestinal
    3. Síndrome do intestino irritável
    4. Doenças abdominais funcionais
    5. Drogas (AINES, ouro)

A chave do diagnóstico é a identificação do parasita.

Isso não é fácil, porque a carga parasitária geralmente é baixa e são necessários testes de amostras seriadas para um diagnóstico conclusivo. As chances de encontrar o verme são diretamente proporcionais ao número de ocasiões nas quais as fezes sejam examinadas.

TRATAMENTO

A) Tratamento da estrongiloidíase não complicada

O tratamento da estrongiloidíase é difícil, em contraste com outras infecções helmínticas, a carga parasitária deve ser erradicada completamente, e é difícil confirmar a erradicação pela baixa carga parasitária e eliminação irregular.

A cura não pode ser confirmada apenas com base em exames de fezes de seguimento.

Demonstrou-se que uma única análise de fezes para o Strongyloides stercoralis possa ser negativa em até 70% dos casos de infecção.

Medicações preferidas para a estrongiloidíase:

Ivermectina: Droga de escolha para a estrongiloidíase aguda e crônica.

Dose em adultos: 200 mcg/kg/dia uma vez ao dia por dois dias; pode repetir após 14 dias.
Dose pediátrica: administrar como em adultos se acima de 2 anos; se menor, 200 mg/dia uma vez ao dia por 3 dias.

Utilize uma dose única de ivermectina de 200 μg /kg para tratar a estrongiloidíase !!!

A realização de exames de fezes após o tratamento pode confirmar os resultados.

Em casos crônicos, a ivermectina pode ser administrada a cada 3 meses até que as fezes forem negativas em pelo menos três testes subseqüentes.

O albendazol pode ser utilizado como uma alternativa.

B) Hiperinfecção ou infecção disseminada

A infecção severa disseminada geralmente é um evento fatal, e não é responsiva ao tratamento.

PROFILAXIA

A infecção é prevenida evitando-se o contato direto da pele com solo contendo larvas infectantes. Pessoas em risco - especialmente crianças - devem usar calçados quando andarem em solo infectado.

Identificar pacientes em risco e realizar testes diagnósticos apropriados antes de iniciar terapia imunossupressora.

Pessoas em contato domiciliar com pacientes não tem risco de infecção. A disposição adequada de excreções humanas reduz substancialmente a prevalência de estrongiloidíase.

Não há regime profilático aceito ou vacina disponível.

PROGNOSTICO

A estrongiloidíase aguda e crônica tem um bom prognóstico.

No entanto, a infecção não tratada pode persistir por toda a vida do paciente devido ao ciclo de autoinfecção.

A ausência prolongada de áreas endêmicas não é garantia de se livrar da infecção.

LARVA MIGRANS VISCERALE

Agentes etiológicos: Toxocara canis

• Filo: Aschelminthes
• Classe: Nematoda
• Família: Ascarididae
• Gênero: Toxocara

Vermes adultos: o macho tem um cumprimento de 4-10 cm, a fêmea: 6-18 cm.

Possuem boca provida de 3 lábios.

Apresentam duas expansões cuticulares na região anterior denominadas asas cefálicas.

LARVA MIGRANS VISCERALE -ASAS CEFALICAS OVO TOXOCARA

BIOLOGIA DO PARASITA:

Hospedeiro definitivo: cão

Transmissão:

Cão: Ingestão de ovos
Ingestão de pequenos roedores infectados (larvas)
Transmissão placentária e por amamentação (larvas)

Homem: Ingestão acidental de ovos (solo ou alimentos contaminados com fezes de cães)

Ciclo biológico:

No cão: semelhante ao de A. lumbricoides no homem:

Ovos - intestino (eclosão) - larva - fígado - coração - pulmão - intestino - verme adulto - ovos (fezes)

No homem: larvas migram pelos tecidos sem sofrer mudas:

Ovos - intestino (eclosão) - larva - fígado, rins, pulmões, coração, medula óssea, músculos estriados, olhos

PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA

Toxocaríase Humana

  • Assintomática (infecções leves): eosinofilia persistente
  • Forma Clássica (LMV): febre, hepatomegalia e sintomas respiratórios, eosinofilia crônica (50%)
  • Forma Ocular (LMO): formação de granulomas e comprometimento visual (unilateral)

A síndrome ocorre sobretudo em crianças de 18 meses a 3 anos de idade, mais expostos a ingerir ovos de Toxocara. A prevalência de anticorpos contra antígenos de T. canis varia entre 2-80% em diferentes populações

DIAGNÓSTICO LABORATORIAL

LARVA MIGRANS VISCERAL

Demonstração das larvas nos tecidos: baixa sensibilidade
Pesquisa de anticorpos: ELISA e IFI

LARVA MIGRANS OCULAR

Detecção de anticorpos no soro: pouco eficiente
Detecção de anticorpos no humor aquoso

LARVA MIGRANSVISCERALE NO FIGADO

TRATAMENTO

  1. Tiabendazol
  2. Albendazol
  3. Corticosteróides - nos casos de larva migrans ocular.

GIARDIASE


Etiologia: G. lamblia, G. intestinalis ou G. duodenalis
Filo: Sarcomastigophora
Classe: Zoomastigophorea
Ordem: Diplomonadida
Família: Hexamitidae
Gênero: Giardia (Kunstler, 1882)

O gênero Giardia  inclui flagelados parasitos do intestino  delgado de mamíferos,  aves,  répteis e anfíbios, tendo sido, possivelmente, o primeiro protozoário intestinal humano a ser conhecido.

Das espécies conhecidas, a Giardia duodenalis (também conhecida como G. Lamblia, G. Intestinalis, Lamblia intestinales), é o parasita que infecta o homem.

BIOLOGIA DO PARASITO:

A Giardia duodenalis apresenta duas formas evolutivas: o trofozoíto e o cisto.

  1. O trofozoíto  tem formato de pêra, com simetria bilateral, com um par de núcleos, apresenta o disco ventral, adesivo ou suctorial
  2. O cisto apresenta-se oval ou elipsóide, podendo ter até quatro núcleos

  • Habitat Intestino: Delgado (Duodeno e Jejuno)‏
  • Reprodução: Divisão Binária
  • Relação Parasito-Hospedeiro: a propagação mais comum é via fecal-oral. A transmissão acontece via água contaminada, alimento contaminado, falta de hábitos higiênicos.
  • Período de Incubação: A incubação varia, tem uma média de duas semanas

EPIDEMIOLOGIA:

A giardíase tem distribuição mundial > 1 milhão de casos por ano.

Ocorre principalmente em crianças de 8 meses a 10-12 anos. A eliminação de cistos pelo indivíduo infectado não é constante.

O cisto resiste até dois meses na água.

A patogenicidade está associada ao processo de fixação do trofozoíta na parede do intestino delgado e as alterações a nível de mucosa intestinal causada pela presença do parasita.

CICLO BIOLOGICO GIARDIA LAMBLIA

SINTOMATOLOGIA

  1. Diarréia: aguda e autolimitada, crônica e persistente
  2. Esteatorréia
  3. Má absorção de gorduras e nutrientes (vit lipossolúveis, vit B12, ferro, xilose, lactose)‏
  4. Cólicas abdominais
  5. Perda de peso
  6. Náuseas e vômitos
  7. Fraqueza
  8. Flatulências

A giardiase tem uma resposta imune

Participação de anticorpos IgM, IgA e IgG específicos. A doença é mais grave em indivíduos com hipogamaglobulinemia. tambem, o trofozoíta apresenta antígenos de superfície variantes (VSPs)

DIAGNOSTICO

Diagnostico clinico

Em crianças de oito meses a 10-12 anos, a sintomatologia mais indicativa de giardíase é diarréia com esteatorréia, irritabilidade, insônia, náuseas e vômitos, perda de apetite (acompanhada ou não de emagrecimento) e dor abdominal.

Diagnóstico Parasitológico

  1. Método direto a fresco ou corado com lugol
  2. Método de Faust
  3. Preparações coradas: Tricrômio ou Hematoxilina férrica (HF)

As fezes formadas: Vizualização dos cistos
Fezes diarréicas: Trofozoítas e cistos
Pelo menos 3 amostras de fezes devem ser examinadas
Sensibilidade do exame:

  • 1 amostra (50-70%)
  • 3 amostras (85-90%)

Diagnóstico Imunológico:

Com alta sensibilidade e especificidade

Detecção de antígenos (testes disponíveis comercialmente): ELISA, Imunofluorescência e Imunocromatográficos (testes rápidos)

Com baixa sensibilidade:

Detecção de anticorpos: Imunofluorescência indireta, ELISA e western blot

Diagnóstico por PCR

Aspirado duodenal (intestino delgado)

TRATAMENTO

Profilaxia:

  1. Medidas de higiene pessoal
  2. Destino correto das fezes
  3. Proteção dos alimentos
  4. Tratamento de água

Tratamento curativo:

Derivados nitroimidazólicos são eficazes na maioria dos casos.

METRONIDAZOL Giardíase: 2g, 1 vez ao dia durante 3 dias, ou 250 a 500mg 3 vezes ao dia durante 5 a 7 dias. Tricomoníase: 2g como dose única, 1g 2 vezes ao dia durante 1 dia, ou 250mg 3 vezes ao dia durante 7 dias.

Dose máxima adultos: 4g diários.

Doses pediátricas usuais: como antibacteriano, a dose não foi estabelecida. Giardíase: 5mg/kg, três vezes ao dia, durante 5 a 7 dias.

FURAZOLIDONA

Adultos e crianças acima de 12 anos:

    • Giarlam comprimidos: 1 comprimido, duas vezes ao dia durante 7 dias.
    • Giarlam suspensão: 20 ml da suspensão, duas vezes ao dia, durante 7 dias.

Crianças de 7 a 12 anos

    • Giarlam comprimidos: meio comprimido, duas vezes ao dia durante 7 dias
    • Giarlam suspensão: 10 ml da suspensão, duas vezes ao dia durante 7 dias.

Crianças de 1 mês a 6 anos

    • Giarlam suspensão: 5 ml da suspensão, duas vezes ao dia durante 7 dias.

AMOEBIASE

Infecção causada pelo protozoário: Entamoeba Hystolytica que se apresenta em duas formas: cisto e trofozoíto. Ele pode atuar como comensal ou provocar invasão de tecidos, originando, assim, as formas intestinal e extra-intestinal da doença.O quadro clínico varia de uma diarréia aguda e fulminante, de caráter sanguinolento ou mucóide, acompanhada de febre e calafrios, até uma forma branda, caracterizada por desconforto abdominal leve ou moderado, com sangue e/ou muco nas dejeções. Pode ou não ocorrer períodos de remissão.

Filo Sarcodina
Classe Lobozia
Ordem Amoebida
Familia Entamoebida
Gênero Entamoeba
Iodamoeba
Endolimax

São organismos eucariotas, unicelulares que se deslocam por meio de pseudópodes.

Há espécies parasitas e outras de vida livre, das quais algumas apresentam uma fase flagelada.

A BIOLOGIA DO PARASITO:

As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados  por fezes contendo cistos amebianos maduros.

Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal.

A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família.

Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos são importantes disseminadores desta protozoose.

ENTAMOEBA HYSTOLITICA (FORMA MAGNA)

Amebas encontradas no homem:

  1. Entamoeba histolytica
  2. E. dispar
  3. E. coli
  4. E. hartmanni
  5. E. gengivalis
  6. Iodamoeba butschlii
  7. Endolimax nana

HISTORICO:

1875 – Löch identificou amebas em caso de disenteria;
1890 – Osler descreve abcesso hepático causado por ameba
1903 – Schaudin descreve a E. histolytica e a diferencia de E. coli
1913 – Walker & Sellards estabelecem a patogenicidade de E. histolytica
1925 – Brumpt sugere duas espécies: E. dysenteriae e E. dispar para explicar as diferenças na sintomatologia

Teoria atual:sustenta a existencia das duas espécies:

  1. E.histolytica – patogênica
  2. E. dispar – não patogênica

As outras espécies, todas elas destituídas de poder patogênico, são:

  1. Entamoeba coli (C);
  2. Entamoeba hartmanni (D e E);
  3. Endolimax nana (F e G);
  4. Iodamoeba bütschlii (I).
  5. Entamoeba gingivalis (encontrada só na boca e com o mesmo aspecto morfológico que E. histolytica);
  6. Entamoeba polecki (do porco e capaz de infectar a espécie humana.

Todas as espécies do gênero Entamoeba vivem no intestino grosso de humanos ou de animais, à exceção da Entamoeba moshkoviskii, que é uma ameba de vida livre. Esse gênero se caracteriza por possuir núcleo esférico ou arredondado e vesiculoso, com a cromatina periférica formada por pequenos grânulos justapostos e distribuídos regularmente na parte interna da membrana nuclear, lembrando uma roda de carroça; o cariossoma é relativamente pequeno, central ou excênirico.

As espécies de ameba pertencentes ao gênero Entamoeba foram reunidas em grupos diferentes, segundo o número de núcleos do cisto maduro ou pelo desconhecimento dessa forma

Entre as de vida livre há espécies que são parasitos oportunistas, podendo infectar eventualmente o homem. Na fase trofozoítica alimentamse por fagocitose, pinocitose ou transporte através da membrana. Reproduzem-se por divisão simples e geralmente formam cistos que asseguram a dispersão no meio ou a passagem de um hospedeiro a outros.

EPIDEMIOLOGIA:

A doença tem distribuição mundial: cerca de 650 milhões de pessoas infectadas, e somente cerca de 10-12% sintomáticos. O homem parece o principal reservatório.

A transmissão pode ser inter-humana (fecal-oral). As principais fontes de infecção são a ingestão de alimentos ou água contaminados  por fezes contendo cistos amebianos maduros.

Ocorre mais raramente na transmissão sexual devido a contato oral-anal.

A falta de higiene domiciliar pode facilitar a disseminação de cistos dentro da família. Os portadores assintomáticos, que manipulam alimentos são importantes disseminadores desta protozoose.

        1. Direta: Ingestão de cistos, meios não usuais
        2. Indireta: Portador assintomático, alimentos, água insetos sinantrópicos, vento, chuva, etc

INCUBAÇÃO: Entre 2 a 4 semanas, podendo variar dias, meses ou anos.

Período de transmissibilidade: Quando não tratada, pode durar anos.

PATOGENIA DA AMOEBA:

Fatores do parasito:

  1. Cepa ou linhagem
  2. Proteases
  3. Eritrofagocitose
  4. Citólise
  5. Moléculas de adesão (Gal Gal/Nac 260kDa)

Fatores do hospedeiro

  1. Susceptibilidade
  2. Estado nutricional
  3. Imunidade baixa

CLINICA

A doença e o resultado da infecção causada pela E. histolytica.

Amebíase intestinal não invasiva – casos assintomáticos com ausência de anticorpos no sangue
Amebíase intestinal invasiva – casos sintomáticos - sintomatologia diversa

Sindromes associados com a presença de Entamoeba hystolitica:

    1. Colite

      A. Colite aguda:

              • Uma a duas semanas de fezes aquosas associadas a muco ou sangue;
              • Dor abdominal (ao exame: em quadrantes inferiores do abdome);
              • Tenesmo importante;
              • Minoria dos pacientes apresenta febre

      B. Colite Crônica:

            • Difícil diferenciação de doenças inflamatórias intestinais (diarréia sanguinolenta com anos de duração);

    C. Colite Fulminante:

                • Febre associada a dor abdominal difusa e diarréia sanguinolenta profusa

COLITE AMOEBIANA

 

2. Apendicite

3. Amebomas - Infecção amebiana localizada com dor importante no ponto de instalação. Cursa como uma massa abdominal palpável.

4. Amebíase hepática - Abscesso hepático é a forma mais comum. Cursa com febre súbita e desconforto em quadrante superior de abdome. A dor pode ser local ou irradiada para ombro direito. Hepatomegalia  (50% dos casos), há risco de rotura hepática com disseminação hematogênica ou ainda por contigüidade para peritônio. manifesta-se com:

    • Dor
    • Disenteria e/ou diarréia
    • Perda de peso
    • Hepatomegalia
    • Febre
    • Dor epigástrica
    • Icterícia
    • Tosse
    • Dispnéia

ABSCESSO HEPATICO

5. Amebíase pulmonar

6. Amebíase cutânea

AMEBIASE INTESTINAL

Formas Assintomáticas

Enquadra-se neste caso a grande maioria das infecções humanas pela E. histolytica: 80% a 90% são completamente assintomáticas, detectada pelo encontro de cistos no exame de fezes. E a forma mais encontrada no Centro-Sul do país.

Atualmente vários pesquisadores têm admitido que as amebas encontradas na amebíase assintomática seriam, na verdade, a E. dispar (e não a E. histolytica).

Este fato consiste hoje no mais controveríido problema da amebíase.

Formas sintomaticas

Colites Não-disentéricas

É uma das formas clínicas mais freqüentes no nosso meio.

A colite não-disentérica se manifesta por

  • duas a quatro evacuações, diarréicas ou não, por dia, com fezes moles ou pastosas, às vezes contendo muco ou sangue.
  • desconforto abdominal ou cólicas, em geral localizadas na porção superior
  • raramente há manifestação febril
  • alternâncias entre a manifestação clínica e períodos silenciosos, com funcionamento normal do intestino.

A maioria das amebas provenientes deste quadro clínico foi identificada como E. dispar.

Forma Disentérica — Colites Àmebianas

A disenteria amebiana aparece mais freqüentemente de modo agudo, acompanhada de cólicas intestinais e diarréia, com evacuações mucossanguinolentas ou com predominância de muco ou de sangue, acompanhadas de cólicas intensas, de tenesmo ou tremores de frio. Pode haver oito, dez ou mais evacuações por dia.

No México e na Venezuela, de 2% a 15% dos casos de diarréia aguda em crianças requerem hospitalização.

Casos agudos e fulminantes podem ser encontrados, acometendo todo o cólon e são classificados como disenteria amebiana aguda. O paciente apresenta inúmeras evacuações mucossanguinolentas, prostrações e grave desidratação. Freqüentemente ocorrem perfurações do intestino.

Dados estatísticos indicam que de cada 1.000 pacientes com ameba, cerca de dez apresentam disenteria e apenas um úlcera hepática.

AMEBIASE EXTRAINTESTINAL

Já têm sido relatados vários casos de abscessos hepáticos amebianos na Região Amazônica, principalmente nos Estados do Pará e Amazonas.

Abscesso amebiano no fígado é a forma mais comum da amebíase extra-intestinal.

Pode ser encontrado em todos os grupos de idade, com predominância em adultos com 20 a 60 anos; é mais frequente em homens do que em mulheres. Nos países onde a amebíase invasiva tem alta prevalência, como México, África do Sul, Tailândia e Egito, o abscesso hepático constitui uma constante e grave complicação da amebíase.

As principais manifestações clínicas do abscesso hepático amebiano são representados pela tríade: dor, febre e hepatomegalia.

A dor se localiza no quadrante superior direito do abdome, com hepatomegalia dolorosa em 90% dos pacientes. Inclui, entre outros sintomas, febre intermitente e irregular, variando de 38°C a 40°C com calafrio, anorexia e perda de peso.

O abscesso amebiano no fígado e geralmente simples, com uma única lesão em 80% dos casos; 83% deles estão localizados no lobo direito. Não é comum a invasão bacteriana, mas quando ocorre, agrava o quadro. Complicações torácicas são comuns, causando arnebíase pleuropulmonar e, às vezes, pericardites. A ruptura do abscesso ocorre em cerca de 8% dos pacientes.

Os abscessos pulmonares e cerebrais são raros, principalmente este último, e ocorrem em geral quando há ruptura do abscesso hepático

COMPLICAÇÕES

São muito variadas e podem atingir até 4% dos casos, interferindo na morbidade e mortalidade. As mais comuns são:

  1. perfurações e peritonite,
  2. hemorragias,
  3. colites pós-disentérica
  4. raramente estenose, apendicite e ameboma.
  5. Granulomas amebianos (amebomas) na parede do intestino grosso;
  6. Abscesso hepático, pulmonar ou cerebral
  7. Empiema
  8. Pericardite
  9. Colite fulminante com perfuração.

DIAGNOSTICO

Diagnóstico Clínico:

  1. Quadro clínico compatível com a protozoose
  2. Imagem (Raio X, ultrasonografia)
  3. Resposta favorável à terapêutica anti-amebiana

Diagnóstico laboratorial:

Amebíase intestinal

  1. Pesquisa do parasito (cistos / trofozoitos) nas fezes
  2. Teste sorológico positivo
  3. Retrosigmoidoscopia (biópsia)
  4. Pesquisa de coproantígenos ou Acs (ELISA, RIFI)

Amebíase hepática

  1. Diagnóstico Laboratorial:
  2. Imagem
  3. Aspirado hepático
  4. Pesquisa de Acs
  5. Leucocitose
  6. Transaminases e bilirrubina

TOMOGRAFIA DE ABDOME - ABSCESSO AMOEBIANO HEPATICO

 

TRATAMENTO

PROFILAXIA

  1. Tratamento dos casos sintomáticos
  2. Detecção e tratamento de portadores assintomáticos (manipuladores de alimentos)
  3. Identificação das fontes de infecção
  4. Educação sanitária
  5. Saneamento
  6. Uso de água filtrada ou fervida

TERAPIA:

Formas intestinais mais leves:

  1. Repouso
  2. Dieta rica em proteínas e vitaminas
  3. Hidratação oral ou parenteral

MEDICAÇÃO:

1ª opção – Secnidazol

Adultos - 2g, em dose única.

Crianças - 30mg/kg/dia, VO, não ultrapassando máximo de 2g/dia.

Deve ser evitado no 1º trimestre da gravidez e durante amamentação.

2ª opção – Metronidazol

Adultos - 500mg, 3 vezes/dia, durante 5 dias

Crianças, recomenda-se 35mg/kg/dia, divididas em 3 tomadas, durante 5 dias.

Disenteria grave: Amebíase intestinal sintomática ou Amebíase extra-intestinal

  1. Repouso
  2. Dieta rica em proteínas e vitaminas
  3. Hidratação oral ou parenteral

Metronidazol

Adultos - 750mg, VO, 3 vezes/dia, durante 10 dias.

Crianças, recomenda-se 50mg/kg/dia, durante 10 dias.

Amebicidas:

  1. Metronidazol
  2. Tinidazol
  3. Ornidazol
  4. Nimorazol

 

MISODOR, 05 DE AGOSTO 2008, REVISÃO EM 24 DE MARÇO DE 2021

BIBLIOGRAFIA

  1. Parasitologia clínica: seleção de métodos e técnicas de laboratório para o diagnóstico das parasitoses humanas / [editor] Geraldo Attilio De Carli. — São Paulo: Editora Atheneu, 2001.
  2. PARASITOLOGIA MÉDICA 1. CONCEITOS GERAIS Complemento multimídia dos livros “Parasitologia” e “Bases da Parasitologia Médica”. Para a terminologia, consultar “Dicionário de Termos Técnicos de Medicina e Saúde”, de Luís Rey Fundação Oswaldo Cruz Instituto Oswaldo Cruz Departamento de Medicina Tropical Rio de Janeiro
  3. PARASITOLOGIA HUMANA - 11 edição David Pereira Neves, Alan Lane de Melo, Pedro Marcos Linardi e Ricardo W. Almeida Vitor Editora: Atheneu Ano: 2005
    Edição: 11ª ISBN: 9788573797374
  4. NCBI National Library of Medicine (PubMed) www.ncbi.nim.nih.gov/entrez/query.fcgi
  5. Bireme-Centro Lation-Americano e do Caribe de Informação em Ciência e Saúde:: www.bireme.br
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