PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1091807 votos)..........99.17% das questões objetivas receberam votos.
Pode melhorar a incontinência urinaria de estresse:
A. a guanetidina
B. a fenilpropanolamina
C. o prazosin
D. a alfa-metil-dopa
E. a reserpina

RATING: 2.71

Pode melhorar a incontinência urinaria de estresse:

A. a guanetidina
INCORRETO: veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. a fenilpropanolamina
CORRETO : os estimuladores alfa (fenilpropanolamina, pseudoefedrina) podem melhorar a incontinência de estresse
C. o prazosin
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. a alfa-metil-dopa
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. a reserpina
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: B

DISCURSIVA: (179679 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

RATING: 2.97

Explique detalhadamente a fisiopatologia da dermatite atópica, abordando os seguintes pontos:

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside). - 0,25 pontos

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições. - 0,25 pontos

(I) As duas hipóteses principais na etiopatogenia da dermatite atópica (outside-inside e inside-outside).

Hipóteses na Etiopatogenia da Dermatite Atópica:

A dermatite atópica é explicada por duas hipóteses principais:

1) Hipótese outside-inside (de fora para dentro): Esta teoria postula que a dermatite atópica começa primariamente por uma disfunção da barreira cutânea (0,015625 p). A barreira epidérmica, composta de estruturas proteicas como a filagrina (0,015625 p), previne a perda transepidérmica de água (0,015625 p) e impede a penetração de antígenos (0,015625 p), irritantes (0,015625 p) e micróbios do ambiente (0,015625 p). Quando esta barreira é comprometida (0,015625 p), há maior penetração de alérgenos e irritantes (0,015625 p) que podem desencadear inflamação. (0,015625 p)

2) Hipótese inside-outside (de dentro para fora): Segundo esta teoria, a dermatite atópica seria produzida primariamente por uma desregulação imunológica (0,015625 p) que desencadearia uma resposta inflamatória (0,015625 p) a irritantes e alérgenos ambientais. (0,015625 p). Aqui, a causa inicial seria uma alteração no sistema imunológico (0,015625 p) que leva à inflamação (0,015625 p) e subsequente disfunção da barreira cutânea (0,015625 p).

(II) O papel da filagrina na integridade da barreira cutânea e como a sua disfunção contribui para a dermatite atópica e outras condições.

A filagrina é uma proteína estrutural crítica (0,015625 p) para a função da barreira cutânea (0,015625 p). Ela é responsável pela integridade da barreira epidérmica (0,015625 p) e pelo equilíbrio do microbioma da pele (0,015625 p).

A perda da função do gene da filagrina (0,015625 p) está associada a dermatite atópica (0,015625 p) persistente e grave (0,015625 p). Essa falha na barreira cutânea (0,015625 p) resulta em um aumento do pH da pele (0,015625 p), promovendo a colonização por Staphylococcus aureus (0,015625 p) e aumentando a atividade das proteases (0,015625 p), o que desencadeia inflamação (0,015625 p).

Além da dermatite atópica, mutações na filagrina (0,015625 p) aumentam o risco de outros problemas de saúde (0,015625 p), como asma (0,015625 p), dermatite de contato alérgica (0,015625 p) e alergia ao amendoim (0,015625 p).

FONTE:

CASO CLINICO: (209304 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
Um adolescente de 13 anos se apresenta ao pronto-socorro com uma queixa de dor de garganta e febre há 2 dias. Ele relata que sua irmã mais nova tinha a semana passada 'a mesma coisa'. O paciente tem dor ao engolir, mas nenhuma mudança na voz, não há salivação ou rigidez do pescoço. Nega qualquer história recente de tosse, erupção cutânea, náusea, vômito ou diarreia. Nega qualquer viagem recente e a carteira de imunização é completa. Ele não tem outros problemas de saúde, não toma medicamentos e não tem alergias. No exame, o paciente tem uma temperatura de 38,5 ° C, FC 104 batimentos por minuto, pressão arterial 118/64 mm Hg, FR de 18 respirações por minuto e uma saturação de oxigênio de 99% no ar ambiente. O orofaringe posterior revela eritema com exsudatos tonsilares sem desvio uvular, ou edema tonsilar significativo. O pescoço é flexível, sem sensibilidade de os gânglios linfáticos anteriores.

Exame do tórax e cardiovascular normal. Abdomen de consistência normal e indolor, com ruídos intestinais normais e sem hepatoesplenomegalia. Não há erupções.

(I) Enumeram pelo menos 3 suspeitas diagnosticos.(0,3 pontos)

(II) Qual é a estratégia diagnóstica principal? (0,1 pontos)

(III) Em que consta o plano terapêutico? (0,1 pontos)

RATING: 3.44

(I) Suspeitas diagnósticas: (0,1 pontos cada um dos três requeridos que estejam na lista abaixo)

faringite estreptocócica.
epiglotite
abscesso periamigdaliano
abscesso retrofaríngeo
angina de Ludwig

(II) Plano de diagnóstico: Usar os critérios de Centor para determinar a probabilidade de faringite bacteriana e teste rápido de antígeno quando apropriado. (0,1 p)

(III) Plano terapêutico: Avaliar o paciente quanto à necessidade de antibióticos versus sintomaticos.(0,1 p)

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