Um recém-nascido de parto cesárea, filho de mãe diabética controlada durante a gestação, nasce com 38 semanas de gestação, com índice de Apgar de 8 e 9 e peso de 4.000 g. Foi feito controle de glicemia capilar (Dextrostix) de 25 mg/dL inicial e, nos seguintes, apresentou controles de 60 e 70 mg/dL após o início da oferta de glicose e amamentação. Com 36 horas de vida, inicia quadro de irritabilidade, espasmos e tremores de extremidades. Qual é a provável causa para esses sinais?

A. hipernatremia
INCORRETO: A hipernatremia não se associa a esse contexto clínico e não produz irritabilidade neuromuscular; ao contrário, costuma relacionar-se a desidratação ou sobrecarga hídrica e manifesta-se com letargia ou convulsões em situações distintas.
B. hipocalemia
INCORRETO : A hipocalemia, ou hipopotassemia, não representa complicação habitual em filhos de mães diabéticas e provoca predominantemente fraqueza muscular, arritmias ou íleo paralítico, em vez de espasmos e tremores de extremidades.
C. hipofosfatemia
INCORRETO : A hipofosfatemia não integra o perfil metabólico esperado nesse cenário e, quando ocorre, associa-se a outras condições como realimentação inadequada ou sepse, sem explicar diretamente a irritabilidade neuromuscular observada.
D. hipocalcemia
CORRETO : A hipocalcemia constitui a causa mais provável porque os recém-nascidos filhos de mães diabéticas apresentam risco elevado de hipocalcemia neonatal precoce transitória, decorrente de hipoparatiroidismo funcional transitório com supressão da resposta paratireóidea. Esse distúrbio manifesta-se classicamente entre 24 e 72 horas de vida com sinais de irritabilidade neuromuscular, como tremores, espasmos e irritabilidade, exatamente no momento descrito. A hipoglicemia inicial foi prontamente corrigida com oferta de glicose e amamentação, afastando-a como responsável pelos sintomas tardios, cujo timing e apresentação clínica coincidem com a fisiopatologia da hipocalcemia precoce típica desse grupo de risco.
E. hipomagnesemia
INCORRETO : A hipomagnesemia, embora frequente em recém-nascidos de mães diabéticas e capaz de agravar ou perpetuar a hipocalcemia por interferir na liberação de paratormônio, não constitui o distúrbio primário responsável pelos sinais descritos; ela atua como fator contribuinte, mas a hipocalcemia é o elemento direto que gera os sintomas neuromusculares no período de 36 horas de vida.

Gabarito:  D

FONTE:

1) Amigdalite Aguda (0,1 p), Glomerulonefrite Difusa Aguda (GNDA)(0,1 p) e Pielonefrite (0,1 p).
2) Seguindo o algarismo antigo:
a) Normalmente, o pH do sangue e de 7,42, precisamente um intervalo de tolerância entre 7,38 e 7,42. Se o pH do sangue for < 7,38 temos uma acidemia. Se o pH do sangue for maior que 7,42 temos uma alcalemia. No caso acima, pH=7,31 ----> acidose.
b) É acidose metabólica ou respiratória? Usando os valores do bicarbonato sérico - se a mudança for predominantemente no bicarbonato, então provavelmente que o distúrbio e metabólico. isto e, o bicarbonato vai ser menor que 22. No caso, há uma baixa concentração de HCO₃ mas também no pCO₂. Ou seja, definição mais correta: ACIDEMIA por ACIDOSE METABÓLICA. E, como o organismo tenta compensar a acidemia diminuindo o CO₂, eventualmente através da hiperventilação, o valor do mesmo é bem baixo. ANION GAP = 12.9 Como podemos ver o anion GAP é levemente acima de 12 mEq. E pCO₂ esperado - pCO₂ esp = 1,5 x Bic + 8 +/-2 = 1,5 x 11,4 + 8 +/- 2 = 17,1 + 8 +/- 2 = 23 - 27 mmHg.

Ou seja, é uma acidose metabólica pura. 0,1 p