Uma mulher primigesta de 24 anos, com 8 semanas de gestação por datas, apresenta-se ao seu consultório com queixa de sangramento vaginal e cólicas abdominais inferiores mínimas por 1 dia.
Ela nega trauma, náusea, vômito e disúria.
Sua última relação sexual foi há 2 semanas. este foi uma gravidez planejada, mas levou 8 meses para engravidar após a interrupção da OCP.
Ela é muito ansioso e preocupado com o que está acontecendo. Hoje ela está afebril com sinais vitais estáveis.
Seu abdômen é macio, não distendido com sensibilidade suprapúbica mínima. A inspeção da genitália externa mostra lábios normais menores e maiores, mas há sangue velho no períneo.
O exame do espéculo revela uma pequena quantidade de sangue vermelho escuro na vagina.
O orifício cervical externo está fechado e não lesões são vistas. O exame bimanual mostra um tamanho de 8 semanas ampliado, útero simétrico não sensível. Nenhuma sensibilidade ao movimento cervical é observada e nenhuma massa anexial é palpado. Esse caso apresenta alta suspeita de:

A. placenta previa
INCORRETO: A placenta prévia e uma afecção ginecológica grave que implica uma definição anatômica uma definição fisiológica e uma definição clinica. As hemorragias da segunda metade do gravidez são raramente encontradas em comparação com aquelas da primeira metade – provavelmente devido a fixação já consolidada do concepto no útero.
B. descolamento prematuro de placenta
INCORRETO : Descolamento de placenta é mais frequente na segunda metade da gestação
C. ameaça de aborto
CORRETO : Este caso é compatível com a ameaça de aborto. Este diagnóstico ocorre em aproximadamente 20- 25% de todas as gestações, com apenas cerca de 1/2 dessas gestações terminando em aborto completo. Cerca de 80% de todos os abortos espontâneos ocorrem no primeiro trimestre. Os seguintes critérios devem ser conhecidos:
- O sangramento no início da gravidez sem tecido pela vagina. - O exame do espéculo sem lesões do trato genital inferior ou dilatação cervical. - A U / S vaginal revela um embrião com aparência normal e viável.
D. síndrome de Couvelaire
INCORRETO : O descolamento prematuro de placenta normal inserida acontece, praticamente, ao nível capilar (“a tragédia que comece nos capilares – segundo Couvelaire”). As pacientes têm em maioria dos casos uma tara genética que afeta a fragilidade capilar que pode constituir-se em fator favorizante do rompimento vascular local.
E. gravidez ectopica
INCORRETO : A dor pode ser abdominal ou abdomino-pelvico, normalmente com caráter de cólica em ponto fixo, causada por distensão das trompas. A dor pode ter caráter irradiado, normalmente pra trás (hipocôndrio ou ombro), causada por irritação do nervo frênico pelo sangue da cavidade peritoneal. Mais raro, chega a dar tenesmos ou dores ao defecar, quando ao sangue vai posterior. A metrorragia e pouco abundante, de cor preto (cor da chocolate). Esta e a hemorragia destilante do Pozzi. Característico por essa hemorragia e que ela volta depois três dias dum aborto hemostático/biótico (o sinal do Relb-Gulissaz)

Gabarito:  C

Discuta os aspectos epidemiológicos, de fatores de risco e patogênese genética do câncer urotelial de bexiga urinária.

1. Descreva a distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça.  (Subtotal da questão 1 = 0,15 pontos)
2. Liste e explique os principais fatores de risco ambientais e ocupacionais. (Subtotal da questão 2 = 0,15 p)
3. Explique a ativação de oncogenes na patogênese. (Subtotal da questão 3 = 0,10 p)
4. Detalhe a inativação de genes supressores e as principais alterações cromossômicas. (Subtotal da questão 4 = 0,10 p)

1. Distribuição geográfica, posição global e diferenças por sexo/raça

• As maiores taxas de incidência concentram-se na Europa Ocidental e na América do Norte; as menores são observadas na Ásia e em regiões menos desenvolvidas da África (0,04 p).
• Globalmente, o câncer da bexiga ocupa a sétima posição entre as neoplasias mais frequentes e a décima terceira causa de morte por câncer (0,04 p).
• No Brasil, constitui a segunda neoplasia mais frequente do trato geniturinário no homem, superada apenas pelo adenocarcinoma de próstata (0,04 p).
• Nos países ocidentais, é 2,5 a 4 vezes mais frequente em homens do que em mulheres (provavelmente por maior exposição ao tabagismo e toxinas ambientais) e o mesmo padrão se repete nas mulheres (risco aumentado nas brancas em relação às negras) (0,02 p).
• Diferenças raciais: brancos apresentam maior incidência e maior número de óbitos por carcinoma urotelial em comparação aos negros (inverso do observado nos tumores geniturinários em geral) (0,01 p).

2. Principais fatores de risco ambientais e ocupacionais

• Tabagismo é o fator de risco mais importante e mais bem estudado; quem fuma tem de duas a quatro vezes mais chance de desenvolver a doença; quanto maior a quantidade e o tempo de tabagismo, maior a associação; os agentes responsáveis são principalmente as alfa- e beta-naftilaminas, que são absorvidas, eliminadas na urina e ficam em contato direto com o urotélio, causando dano celular repetido (0,05 p).
• Exposição ocupacional responde por parcela significativa dos casos (15% a 35% em homens e 1% a 6% em mulheres); profissionais das indústrias de tintas, borracha e petróleo estão expostos a carcinógenos como benzidina, beta-naftilamina e 4-aminobifenil; esses compostos têm período de latência longo (0,04 p).
• Medicamentos – ciclofosfamida, ao ser metabolizada, libera produtos tóxicos que irritam o urotélio e favorecem a malignidade (0,03 p).
• Outros fatores – qualquer situação que cause trauma físico repetido ao urotélio (infecções urinárias crônicas, instrumentação repetida da bexiga ou presença de cálculos) aumenta o risco de transformação maligna; a ingestão de adoçantes artificiais não confirmou associação em estudos recentes (0,03 p).

3. Ativação de oncogenes na patogênese

• O processo é multifatorial e envolve duas grandes vias que se complementam: ativação de oncogenes e inativação de genes supressores (0,03 p).
• Oncogenes, quando ativados de forma anormal, estimulam a célula a se multiplicar exageradamente (0,02 p).
• No câncer de bexiga, o oncogene p21 (c-Ha-ras) está ativado em pelo menos 50% dos casos; ocorre ativação aberrante de GTPase de membrana, levando a proliferação nuclear descontrolada e perda da diferenciação celular (a célula “esquece” sua função normal e torna-se imatura) (0,03 p).
• Essa alteração é mais comum em tumores de alto grau e em áreas de displasia, mas raramente aparece em tumores de baixo grau (0,02 p).
• Outros oncogenes frequentemente envolvidos: Erb-2, EGFR, MDM2, C-MYC e CCND1 (0,01 p).

4. Inativação de genes supressores e alterações cromossômicas

• Genes supressores atuam como “freios” da multiplicação celular; quando inativados ou perdidos, a célula perde o controle e pode tornar-se imortal (0,03 p).
• O gene p53 (o mais alterado em todos os cânceres humanos) é o exemplo clássico; a proteína p53 normal reconhece células com danos genéticos e dispara apoptose; quando mutado, a apoptose falha e as células danificadas sobrevivem e acumulam mutações (0,03 p).
• No câncer de bexiga, mutação de p53 está presente em tumores primários, recidivas e tumores do trato urinário superior e associa-se a tumores mais agressivos e músculo-invasivos (0,02 p).
• Deleção do braço curto do cromossomo 17 (onde fica o p53) ocorre em mais de 60% dos tumores invasivos, mas quase nunca nos tumores superficiais (0,01 p).
• Outra alteração muito frequente e precoce é a perda de material do cromossomo 9 (contém genes reguladores p21, p27/KIP1 e p16); aparece tanto em tumores de alto quanto de baixo grau e é encontrada em todos os tumores multifocais, reforçando a ideia de doença difusa do urotélio (0,01 p).

FONTE:

CÂNCER DE VESICA URINARIA (PLATAFORMA MISODOR)

(I) A mãe de um recém-nascido vem para a primeira consulta médica e parece muito cansada. Quais perguntas você vai fazer?
O rastreamento da depressão pós-parto é uma parte importante da consulta do recém-nascido. A maioria das mulheres experimentar alguma forma de “baby blues” durante o período pós-parto. No entanto, 10% das mulheres experimentar a verdadeira depressão. O clínico deve perguntar sobre:

• hábitos de sono (0,05 p)
• alimentação da mãe (0,05 p)
• humor e emoções (0,05 p)
• sistema de suporte disponível (0,05 p)
• histórico de depressão (0,05 p)

(II) Enumeram cinco fatores de risco identificados para a síndrome de morte súbita do lactente. (0,05 p para cada um dos maximo 5 relatados corretamente da lista, não importando a ordem)

• sexo masculino
• prematuridade
• baixo peso ao nascer,
• afro-americano
• índio americano/Alasca
• uso de drogas durante a gravidez
• dormir de bruços
• colchões macios
• superaquecimento
• exposição à fumaça
• irmão que morreu de SMSI
• doença recente
• 2 e 4 meses de idade
• meses de inverno