Uma criança de 2 anos, sem antecedentes mórbidos, é trazida ao serviço de saúde com queixa de perda ponderal, poliúria e polidipsia. Após avaliação cuidadosa, constataram-se glicemia de 420 mg/dl, acidose metabólica e cetonemia. Foi iniciado tratamento com soro fisiológico a 0,9% na dose de 100 ml/kg/h, insulina regular humana intravenosa e bicarbonato de sódio intravenoso. Evoluiu com normalização da cetonemia, foram suspensas as medidas intravenosas, e foi iniciada a dieta oral. Após 24 horas, apresentou rebaixamento do nível de consciência e postura de decorticação. A complicação pode estar relacionada aos seguintes fatores, EXCETO:

A. paciente com idade inferior á 3 anos
INCORRETO: A idade inferior a 3 anos representa fator de risco estabelecido para edema cerebral em CAD, dado o maior vulnerabilidade do sistema nervoso central imaturo a variações osmóticas rápidas, com incidência elevada em lactentes e pré-escolares pequenos.
B. uso de insulina intravenosa
CORRETO : O fator uso de insulina intravenosa não se relaciona diretamente à ocorrência de edema cerebral, pois constitui medida padrão e essencial no tratamento da CAD, visando correção gradual da hiperglicemia e cetonemia sem implicar risco inerente quando administrada em doses apropriadas (0,05-0,1 UI/kg/h), diferentemente de outros elementos que aceleram desequilíbrios osmóticos ou metabólicos.
C. uso de bicarbonato de sódio
INCORRETO : O uso de bicarbonato de sódio intravenoso associa-se a maior probabilidade de edema cerebral, ao promover correção abrupta da acidose que altera o gradiente osmótico cerebral e favorece influxo de água, contraindicado em protocolos atuais salvo acidose severa com choque.
D. expansão inicial com grande volume de soro fisiológico
INCORRETO : A expansão inicial com grande volume de soro fisiológico (100 ml/kg/h) contribui para o edema cerebral ao causar diluição osmótica excessiva e rápida, contrastando com recomendações de bolus inicial moderado (10-20 ml/kg em 1-2 horas) seguido de reposição gradual para evitar hiponatremia ou sobrecarga hídrica.
E. paciente em primodescompensação
INCORRETO : A primodescompensação, ou seja, o primeiro episódio de CAD em diagnóstico recente de diabetes mellitus tipo 1, eleva o risco de edema cerebral devido à desidratação prolongada prévia e à correção terapêutica em paciente sem adaptações crônicas, com maior suscetibilidade a complicações neurológicas.

Gabarito:  B

1. Mínima, média e máxima frequência cardíaca (0,05 p)
   
2. Pausa mais longa da frequência cardíaca. (0,04 p)
   
3. Número de extrassístoles atriais e ventriculares. (0,04 p)
   
4. Número de Taquiarritmias Supraventriculares (TPSV) (0,04 p)
   
5. Duração da TPSV mais longa. (0,04 p)
   
6. Número de Taquicardia Ventricular (TV) (0,04 p)
   
7. Duração da TV mais longa. (0,04 p)

1. função do nó sinusal (0,04 p)
   
2. condução intracardíaca (0,04 p)
   
3. prognostico da Wolff-Parkinson-White (0,04 p)
   
4. os Batimentos Ectópicos Ventriculares (0,05 p)
   
5. o risco de TV (0,04 p)

FONTE:

I) O que que a amniocentese provavelmente iria revelar neste caso?

A morte fetal é bastante provável. (0,05 p). Caso a amniocentese seja realizada um líquido escuro (0,05 p) que pode ser causado por mecônio (0,05 p) ou sangramento (0,05 p).

II) Que teste seria valioso para realizar neste momento?

Na presença de morte fetal há algum tempo, a mãe pode desenvolver uma coagulopatia de consumo (0,05 p). Uma coagulograma seria o melhor teste neste momento (0,05 p).

III) Qual é a complicação materna mais bem reconhecida que pode ocorrer neste caso?

Um feto morto retido no útero por mais de 5 semanas (0,05 p) provavelmente vai provocar uma hipofibrinogenemia (0,05 p); portanto, a capacidade de coagulação materna deve ser avaliada (0,05 p), pelo menos 1 vez por semana (0,05 p). Há indicação para expulsão do feto morto.