PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1014692 votos)..........96.88% das questões objetivas receberam votos.
A manifestação clinica inicial do megaesôfago chagasico quase sempre é:
A. pirosis
B. disfagia
C. disfonia
D. regurgitação
E. soluço

RATING: 3.19

A manifestação clinica inicial do megaesôfago chagasico quase sempre é:

A. pirosis
INCORRETO: pirosis é sintoma associada
B. disfagia
CORRETO : A manifestação clínica inicial quase sempre é representada pela disfagia, podendo associar-se: a dor epigástrica ou retroesternal, regurgitação, soluço, ptialismo, hipertrofia das glândulas salivares, notadamente das parótidas
C. disfonia
INCORRETO : disfonia não aparece - ela seria causada por compressão do nervo laringeal recorrente, mas não há motivo de compressão aqui - a acalásia não é tumor
D. regurgitação
INCORRETO : regirgitação pode aparecer como sintoma associada
E. soluço
INCORRETO : soluço pode aparecer como sintoma associada

Gabarito: B

DISCURSIVA: (176961 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Justifique o uso ou não de diurético de alça {furosemida), com base nos mecanismos fisiopatológicos da formação do edema (alteração de pressão hidrostática e pressão oncótica), nas seguintes situações clínicas:

a) Síndrome nefrítica................0,25 pontos

b) Síndrome nefrótica..............0,25 pontos

RATING: 3.12

Justifique o uso ou não de diurético de alça {furosemida), com base nos mecanismos fisiopatológicos da formação do edema (alteração de pressão hidrostática e pressão oncótica), nas seguintes situações clínicas:

a) Síndrome nefrítica................0,25 pontos

b) Síndrome nefrótica..............0,25 pontos

a) Síndrome nefrítica:

Inflamação glomerular aguda levando a redução do FG, oligúria e retenção de sódio. (0.050)
Aumento da pressão hidrostática capilar devido à expansão do volume extracelular. (0.075)
Pressão oncótica plasmática preservada. (0.025)
Uso de furosemida justificado para promover natriurese, reduzir volume e corrigir hipertensão hidrostática. (0.100)

b) Síndrome nefrótica:

Proteinúria maciça (>3,5g/dia) com hipoalbuminemia. (0.050)
Redução da pressão oncótica plasmática levando a extravasamento de fluido para o interstício. (0.075)
Retenção secundária de sódio via ativação do SRAA, agravando pressão hidrostática. (0.050)
Uso de furosemida indicado, mas com possível resistência devido à hipoalbuminemia; associar albumina ou outros diuréticos para otimizar resposta. (0.075)

Em discussão resumida, na síndrome nefrítica o edema é primariamente hidrostático por sobrecarga volêmica, respondendo bem à furosemida isolada, enquanto na nefrótica predomina o oncótico com componente hidrostático secundário, demandando abordagem multifatorial para diurese eficaz, conforme evidências recentes de manejo otimizado.

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - A SINDROME NEFRITICA EM PEDIATRIA

CASO CLINICO: (205506 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem pardo de 40 anos chega à Unidade de Pronto Atendimento - UPA relatando vômitos de sangue vermelho vivo, mal-estar no abdome e evacuação pastosa preta como piche, há cerca de 1 hora. O vômito aconteceu 2 vezes seguidas, persistindo a náusea. Canavieiro, relata antecedentes de banhos de rio desde a infância, bebe uma dose de cachaça no final do dia, quase diariamente. Aos sábados, mais de uma dose. Há duas semanas, vem em uso de Alivium (Ibuprofeno) uma a duas vezes por dia, devido à lombalgia. Ao exame inicial, palidez +/4, ritmo cardíaco regular com 104bpm e PA-90/60mmHg, abdome indolor com fígado aflorando reborda costal 2cm na inspiração, baço impalpável.

1) Definição e conceito da hemorragia digestiva alta. (0,1 p)

2) Enumeram pelo menos 5 etiologias distintas de hemorragia digestiva alta. (0,2 p)

3) No caso acíma quais serão os indicativos de mau prognóstico? (0,2 p)

RATING: 3.1

1) Hemorragia digestiva alta é a hemorragia ocasionada por lesão no trato digestivo acima do ângulo de Treitz. (0,1 p)

2) Qualquer combinação de 5 etiologias abaixo vai ser considerada correta: (0,2 p)

Úlcera péptica ( +/ - 50% dos casos ) incidência que vem diminuindo, com mortalidade de +/- 6% dos casos. Como precipitantes principais, pode se considerar o uso de anti-inflamatórios não esteroides(AINE), inclusive a aspirina e o etilismo;

Hipertensão portal (HP) com varizes do esôfago e/ou gastropatia porto-hipertensiva ( +/- 5 a 40% dos casos) e mortalidade de +/- 15% dos casos; são causadas por hepatopatias crônicas, como a cirrose; no nosso meio, a esquistossomose contribui para essa incidência;

Síndrome de Mallory-Weiss mais frequente nos casos de etilismo intenso e vômitos incoercíveis ( +/-5 a 10% dos casos);

Gastrite provocada por uso de AINE, etilismo e estresse das doenças graves;

Esofagite (raro) por doença do refluxo gastro-esofágico;

Doenças vasculares: angiodisplasia (hereditária, síndrome CREST, doença renal crônica, etc.), lesão de Dieulafoy (artéria calibrosa submucosa no estômago proximal – anomalia vascular) fístulas aorto-entéricas (aneurisma da aorta abdominal ou complicação de sua correção cirúrgica);

Tumores benignos (pólipos- raramente) e malignos (neoplasia);

Hemobilia;

Doenças hemorrágicas.

3) São indicativos de mau prognóstico nessa avaliação inicial: (0,2 p)

idade maior que 60 anos,

co-morbidades (tais como doença hepática avançada, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca)

FC > 100bpm

PA < 100mmHg

aspirado gástrico de sangue vivo e sangue vivo no toque retal.