PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1425133 votos)..........96.17% das questões objetivas receberam votos.
No portador de diabetes mellitus, a possibilidade de diabetes tipo 2 deve ser aventada na seguinte possibilidade:
A. Presença de história familiar de diabetes, sinais de resistência insulínica, obesidade ou sobrepeso
B. Glicemia de jejum com resultado maior que 126 mg/dl, repetido 2 vezes
C. Glicemia com resultado maior que 200 mg/dl, após a realização de sobrecarga oral com glicose
D. Necessidade de altas doses de insulina para controle glicêmico
E. Necessidade de baixas doses de insulina para controle glicêmico

RATING: 3.01

No portador de diabetes mellitus, a possibilidade de diabetes tipo 2 deve ser aventada na seguinte possibilidade:

A. Presença de história familiar de diabetes, sinais de resistência insulínica, obesidade ou sobrepeso
CORRETO: Clinicamente, o diagnóstico de diabetes melito associado a sobrepeso ou obesidade, hipertensão arterial, dislipidemia, síndrome de ovários policísticos ou outros sinais de resistência insulínica, como a presença de acantose nigricans, sugerem fortemente o diagnóstico de DM2.
B. Glicemia de jejum com resultado maior que 126 mg/dl, repetido 2 vezes
INCORRETO : Glicemia em jejum, de pelo menos 8 horas, mostrando valor igual ou maior que 126 mg/dl sugerem diabetes mellitus, não obrigatoriamente tipo 2 (pode ser tipo 1!). Neste caso, existe a necessidade de repetir o exame em jejum, principalmente na ausência de sintomas clínicos de diabetes.
C. Glicemia com resultado maior que 200 mg/dl, após a realização de sobrecarga oral com glicose
INCORRETO : Teste de sobrecarga oral à glicose (1,75 gramas/quilo de glicose, máximo: 75 gramas), com dosagem de glicemia 2 horas após a sobrecarga, mostrando valores iguais ou maiores que 200 mg/dl sugerem diabetes mellitus, mas não obrigatoriamente tipo 2 (pode ser tipo 1!)
D. Necessidade de altas doses de insulina para controle glicêmico
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. Necessidade de baixas doses de insulina para controle glicêmico
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (199361 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

RATING: 3

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico?

Os efeitos do veneneo bothropico são:

- coagulante 0,05 p

- hemorragico 0,05 p

- proteolitico 0,05 p

Discussão: Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.

Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.

Hemorragica: As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico?

Os efeitos do veneno crotalico são:

- neurotoxico 0,05 p

- miotoxico 0,05 p

- coagulante 0,05 p

Discussão: Neurotoxica: produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.

Miotoxica: produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.

Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma?

O fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) é caracterizada pela ptose palpebral uni ou bilateral (0,05 p), flacidez da musculatura da face (0,05 p), alteração do diâmetro pupilar (0,05 p), incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia) (0,05 p).

É caracteristico para o acidente crotalico grave (0,05 p).

FONTE:

Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos

CASO CLINICO: (231457 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Identificação: Sra. L.M., 31 anos, sexo feminino, branca, médica residente.

Queixa principal: Crises de pressão alta com dor de cabeça latejante, coração disparado, suor que molha a roupa e sensação de pavor iminente há 7 meses.

História da Doença Atual: Episódios súbitos e recorrentes, duração 15–50 minutos, frequência 3–5 vezes/semana, sem fator desencadeante claro (pioram com estresse). Durante crise: PA 250/160 mmHg e FC 165 bpm. Entre crises: HAS lábil (média 140–155 × 90–100 mmHg) apesar de losartana 100 mg + anlodipino 10 mg + carvedilol 25 mg. Associa perda ponderal involuntária de 9 kg em 5 meses, poliúria/polidipsia e diagnóstico de diabetes mellitus tipo 2 há 4 meses (início rápido).

Antecedentes pessoais e familiares: Carcinoma medular de tireoide tratado com tireoidectomia total + esvaziamento cervical há 2 anos e meio. Mãe operada de feocromocitoma e portadora de hiperparatireoidismo primário.

Exame físico (entre crises): Emagrecida, ansiosa. PA 155/98 mmHg, FC 105 bpm. Palidez cutânea e pele úmida durante relato de crise. Abdômen plano, sem massas palpáveis.

Exames complementares:

Glicemia jejum 162 mg/dL; HbA1c 7,2 %.
Metanefrinas plasmáticas: Metanefrina 1.380 pg/mL (VR < 57); Normetanefrina 920 pg/mL (VR < 148) — francamente elevadas.
TC abdômen (protocolo adrenal): massas heterogêneas adrenais bilaterais (direita 5,2 × 4,8 cm; esquerda 3,1 × 2,9 cm) com realce intenso e washout característico.
RM abdômen: lesões com alta intensidade de sinal em T2 (“sinal da lâmpada acesa” / light bulb sign) bilateral.

QUESTÕES:

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? - 0,12 pontos

II. Qual a possível causa etiopatogênica da doença diagnosticada? - 0,11 pontos

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? - 0,1 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha e os passos fundamentais do preparo pré-operatório? - 0,17 pontos

RATING: 3.02

(I) Correlacionando o quadro clínico com os dados:

O quadro de episódios paroxísticos de hipertensão arterial sistêmica com cefaleia, palpitações, sudorese profusa e palidez cutânea é a manifestação mais característica do feocromocitoma, presente em cerca de 90 % dos casos. (0,02 p)
Até 90 % dos pacientes apresentam pelo menos dois sintomas da tríade clássica (cefaleia + palpitações + sudorese). (0,02 p)
A associação com carcinoma medular de tireoide prévio e história familiar de feocromocitoma + hiperparatireoidismo aponta fortemente para Neoplasia Endócrina Múltipla tipo 2A (NEM-2A). (0,03 p)
Em indivíduos jovens há maior risco de bilateralidade (10–35 %) e de associação genética (10–25 %). (0,02 p)
Perda ponderal e diabetes mellitus de início recente são compatíveis com hipersecreção de catecolaminas (intolerância à glicose em 50 %; DM em 10–20 % dos casos). (0,02 p)
O diagnóstico precoce seguido da ressecção cirúrgica do tumor permite a cura na grande maioria dos pacientes. (0,01 p)

(II) A etiopatogenia deve ser compreendida dentro do espectro das síndromes genéticas.

Cerca de 10 % a 25 % dos feocromocitomas têm origem genética. (0,02 p)
O feocromocitoma é componente importante da NEM tipo 2A, associado a carcinoma medular de tireoide (95 %), feocromocitoma (30–50 %) e hiperparatireoidismo (20–30 %). (0,03 p)
A mutação ocorre no proto-oncogene RET localizado no cromossomo 10q11.2, nos códons 609, 611, 618 e 634. (0,04 p)
As formas genéticas como a NEM-2A frequentemente cursam com feocromocitoma bilateral e apresentação em idades mais precoces. (0,02 p)

(III) O diagnóstico segue duas etapas rigorosas — primeiro a confirmação bioquímica, depois a localização.

A dosagem de metanefrinas plasmáticas livres (normetanefrina e metanefrina) é o teste inicial de maior sensibilidade (99 %). (0,03 p)
Valores normais praticamente excluem o diagnóstico (exceto tumores muito pequenos < 1 cm). (0,02 p)
Níveis elevados acima de quatro vezes o limite superior confirmam o tumor com probabilidade próxima de 100 %. (0,03 p)
As metanefrinas plasmáticas livres apresentam sensibilidade de 99 %; as urinárias fracionadas de 24 horas, 97 %. (0,02 p)

(IV) O tratamento é sempre cirúrgico, mas o sucesso depende fundamentalmente do preparo farmacológico.

O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica completa do tumor, com taxas de sobrevivência cirúrgica de 98–100 % quando realizada por equipe experiente (endocrinologista + cirurgião + anestesista). (0,02 p)
A preparação farmacológica pré-operatória cuidadosa é o fator mais importante para o sucesso da cirurgia e para a prevenção de crises hipertensivas intraoperatórias. (0,02 p)
A estratégia consiste no bloqueio combinado alfa- e beta-adrenérgico, nesta ordem (alfa primeiro). (0,02 p)
O bloqueio alfa deve preceder o beta porque as catecolaminas em excesso causam vasoconstrição intensa e contração do volume intravascular; o bloqueio alfa relaxa os vasos permitindo expansão volêmica, enquanto iniciar o betabloqueador primeiro deixa a estimulação alfa sem oposição, podendo piorar drasticamente a hipertensão. (0,04 p)
O agente de escolha para o bloqueio alfa é a fenoxibenzamina (bloqueador alfa não-seletivo, irreversível e de longa duração); deve ser iniciada 7 a 10 dias antes da cirurgia, dose inicial 10 mg uma ou duas vezes ao dia, titulada gradualmente até 20–100 mg por dia em doses divididas. (0,03 p)
Em casos de doença bilateral associada a síndromes genéticas, recomenda-se a adrenalectomia subtotal laparoscópica com preservação do córtex adrenal para evitar insuficiência adrenal crônica. (0,02 p)
A abordagem laparoscópica é o procedimento de escolha para tumores suprarrenais com menos de 8 cm, oferecendo menor tempo de internação e recuperação mais rápida. (0,02 p)