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CEFALEIAS NA INFÂNCIA (ÁREA DE PEDIATRIA)

A cefaléia na infância é um sintoma de elevada prevalência, amplo espectro de causas e dificuldades diagnosticas específicas.
A cefaléia do tipo tensional e a migrânea, protótipos das cefaléias primárias, são as causas mais freqüentes de cefaléia crônica na infância e adolescência.
Na literatura, encontram-se também descritas outras cefaléias primárias de rara observação na infância como a cefaléia em salvas, a hemicrania paroxística crônica e a cefaléia primária em facada. As cefaléias secundárias são uma causa rara de cefaléia crônica na infância.
Entre as principais causas de cefaléia secundária descritas em crianças e adolescentes, temos os traumatismos cranianos, os distúrbios vasculares intracranianos, as neoplasias intracranianas, a hipotensão liquórica, as infecções intracranianas e as infecções não-cefálicas.

OBJETIVA: (1432454 votos)..........96.46% das questões objetivas receberam votos.
Sobre a função de transporte respiratório da hemoglobina, julguem as afirmações abaixo:
(I) o H+ como o CO2 promovem a libertação do O2 ligado
(II) o bicarbonato representa a principal forma de transporte do CO2
(III) a acidez aumenta a libertação de oxigénio
(IV) altas concentrações de dióxido de cárbono aumentam também a afinidade da hemoglobina para O2
A. I, II, III, e IV
B. I, II e III
C. I, III e IV
D. II, III e IV
E. I e IV

  RATING: 3.03

Sobre a função de transporte respiratório da hemoglobina, julguem as afirmações abaixo:

(I) o H+ como o CO2 promovem a libertação do O2 ligado
CORRETO: A afinidade da hemoglobina para o oxigénio depende do pH e do CO2. Tanto o H+ como o CO2 promovem a libertação do O2 ligado. Reciprocamente o O2 promove a libertação de H+ e CO2; 
(II) o bicarbonato representa a principal forma de transporte do CO2
CORRETO: A maior parte do CO2 é transportado como bicarbonato, o qual é formado dentro das células vermelhas, pela acção da anídrase carbónica.
(III) a acidez aumenta a libertação de oxigénio
CORRETO: Fisiologicamente, baixando o pH há um deslocamento da curva de dissociação do oxigénio para a direita, de tal maneira que a afinidade pelo oxigénio fica diminuída.
(IV) altas concentrações de dióxido de cárbono aumentam também a afinidade da hemoglobina para O2
INCORRETO: aumentando a concentração de CO2 (a pH constante), diminui também a afinidade pelo oxigénio.

A. I, II, III, e IV
INCORRETO: veja os comentários acíma
B. I, II e III
CORRETO : veja os comentários acíma
C. I, III e IV
INCORRETO : veja os comentários acíma
D. II, III e IV
INCORRETO : veja os comentários acíma
E. I e IV
INCORRETO : veja os comentários acíma

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.03)

DISCURSIVA: (200247 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico? (0,14 pontos)
2. Como identificar o choque? (0,36 pontos)


RATING: 3.01

1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico? (0,14 pontos)
2. Como identificar o choque? (0,36 pontos)

1. Qual a pressão arterial que define o choque no paciente pediátrico?

O choque não é definido pela pressão arterial, nem por qualquer outro sinal vital. 0,14 p

DISCUSSÂO: O choque existe quando a demanda metabólica do paciente excede a capacidade do corpo de fornecer oxigênio e nutrientes. Isso ocorre mais comumente quando a demanda metabólica é normal ou levemente elevada, porém, o fornecimento de oxigênio e nutrientes encontra-se dramaticamente reduzido. Exemplos incluem perda sanguínea excessiva (hemorragia) ou perda excessiva de líquidos (diarreia). O estado de choque pode e freqüentemente existe na presença de uma pressão arterial ”normal”.

2. Como identificar o choque?

Pelos sinais de perfusão inadequada e compensação:
- aumento na freqüência cardíaca; 0,06 p
- extremidades frias e pálidas; 0,06 p
- tempo de reenchimento capilar retardado; 0,06 p
- pressão de pulso ”estreitada”; 0,06 p
- freqüência respiratória elevada; 0,06 p
- baixa pressão arterial - choque irreversível. 0,06 p

DISCUSSÃO: Para identificar o choque, considera-se tanto as conseqüências de uma perfusão inadequada como os mecanismos compensatórios do paciente. As manifestações clínicas do choque são aquelas inerentes à perfusão inadequada e compensação. A perfusão inadequada do cérebro resulta em uma alteração dos níveis de consciência da criança. A perfusão inadequada dos rins resulta em uma diminuição do débito urinário.
À medida que a perfusão diminui, ocorrem mudanças compensatórias. Essas mudanças servem para melhorar o fornecimento de oxigênio e nutrientes e para direcionar o fluxo sanguíneo para os órgãos vitais. O primeiro mecanismo compensatório usualmente é um aumento na freqüência cardíaca. Visto que o débito cardíaco é igual à freqüência multiplicada pelo volume total, uma freqüência cardíaca aumentada serve para manter o débito cardíaco face ao decréscimo do volume circulante. Adicionalmente, a vasoconstrição periférica ajuda a manter o fluxo sangüíneo aos órgãos centrais e cérebro. Assim sendo, o paciente possui extremidades frias e pálidas e um tempo de reenchimento capilar retardado, esse aumento do tônus vascular também exerce efeito sobre a mensuração da pressão arterial. A pressão diastólica encontra-se levemente elevada, de modo que a diferença entre as pressões sistólica e diastólica - a pressão de pulso - é menor. Isso é denominado pressão de pulso ”estreitada”.
A fim de compensar tanto o fornecimento diminuído de oxigênio como a acidose gerada pela hipoperfusão dos tecidos periféricos, a freqüência respiratória se eleva. A pressão arterial eventualmente cai, porém, este é um achado tardio e pode significar que o estado de choque é irreversível.

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.01)

CASO CLINICO: (232411 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 22 anos, procura emergência com queixa de fraqueza muscular súbita nos membros inferiores e superiores, iniciada há 4 horas. Relata episódios semelhantes nos últimos 18 meses, sempre pela manhã após café da manhã rico em carboidratos ou após atividade física intensa seguida de repouso. Durante as crises, há paralisia flácida proximal > distal, com reflexos diminuídos, sem alteração sensitiva ou de consciência. No último episódio, K+ sérico = 2,3 mEq/L, com melhora rápida após reposição. História familiar positiva: pai e irmã com sintomas idênticos. Exame intercrítico normal. ECG mostra ondas U proeminentes durante crise.

Questões

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,22 pontos)
II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,12 pontos)
III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,08 pontos)
IV. Qual o tratamento? (0,08 pontos)





RATING: 2.99

Questão I
  • Suspeita principal: Paralisia Periódica Hipocalêmica familiar (0,06 p)
  • Caracterizada por crises recorrentes de fraqueza muscular flácida (0,04 p)
  • Associada a hipocalemia sérica durante os episódios (0,04 p)
  • Desencadeada tipicamente por ingestão de carboidratos ou repouso pós-esforço (0,04 p)
  • História familiar sugestiva (0,04 p)
Questão II
  • Causa: canalopatia iônica afetando a membrana muscular (0,05 p)
  • Envolvendo mutações nos genes CACNA1S ou SCN4A (0,04 p)
  • Com padrão de herança autossômica dominante (0,03 p)
Questão III
  • Melhor modalidade: dosagem de potássio sérico durante a crise (0,04 p)
  • Complementada por teste genético molecular (0,04 p)
Questão IV
  • Tratamento agudo: reposição cuidadosa de potássio (0,03 p)
  • Profilaxia: acetazolamida (0,03 p)
  • Medidas adjuvantes: evitar desencadeadores dietéticos e comportamentais (0,02 p)


AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.99)




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