PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1386541 votos)..........94.9% das questões objetivas receberam votos.
Receptores RG-alfa para os glicocorticoides achamos em:
A. hipocampo
B. medula espinhal
C. tâlamo
D. fornix cerebral
E. hipófise

RATING: 2.9

Receptores RG-alfa para os glicocorticoides achamos em:

A. hipocampo
CORRETO: Os RG são expressos no hipocampo, hipotálamo, cerebelo e córtex cerebral.
B. medula espinhal
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. tâlamo
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. fornix cerebral
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. hipófise
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: A

DISCURSIVA: (194621 votos) ..........96.91% das questões discursivas receberam votos.

Sobre as salmonelas e salmoneloses, responda:

1. Quais as principais propriedades biológicas e classificação? ...0,12 pontos

2. Quais os antígenos importantes e sua utilidade? .....0,16 pontos

3. Descreva brevemente a patogênese e fatores que influenciam a infecção .........0,13 pontos

4. Quais as opções de tratamento moderno para as diferentes formas clínicas? .........0,12 pontos

RATING: 2.91

Sobre as salmonelas e salmoneloses, responda:

1. Quais as principais propriedades biológicas e classificação? ...0,12 pontos

2. Quais os antígenos importantes e sua utilidade? .....0,16 pontos

3. Descreva brevemente a patogênese e fatores que influenciam a infecção .........0,13 pontos

4. Quais as opções de tratamento moderno para as diferentes formas clínicas? .........0,12 pontos

1. Principais propriedades biológicas e classificação:

• Forma de bastonetes, Gram-negativos, móveis, anaeróbios facultativos (0,03 p)

• Crescem facilmente em meios como ágar-McConkey ou ágar-entérico de Hektoen; podem ser isoladas de sangue, urina, liquor e tecidos por biópsia (0,03 p)

• Grande número de espécies e sorotipos; nomenclatura confusa, mas proposta recente: gênero Salmonella com espécie única S. entérica englobando >2.500 sorotipos, enquadrados em sorogrupos A, B, C, D (ex: S. entérica sorotipo typhi no D) (0,03 p)

• Sorotipagem requer laboratório de referência, não rotineira; decisão clínica depende de gravidade, comorbidade e suscetibilidade, não do sorotipo específico (0,03 p)

2. Antígenos importantes e sua utilidade:

• Possuem antígeno “O” (somático), “H” (flagelar) e “Vi” (de parede) (0,03 p)

• Utilizados na classificação e diagnóstico; reação de Widal (aglutinação) para febre tifóide (0,04 p)

• Antígeno Vi (lipopolissacarídico) confere virulência em algumas cepas de S. entérica sorotipo paratyphi e outras enterobactérias; altamente patogênico para camundongos (0,03 p)

• Divididas em: S. entérica sorotipos typhi/paratyphi (adaptadas ao homem, causam febres tifóide/paratifóide) e outros sorotipos não-typhi (adaptados a animais, causam gastroenterite, bacteremia curta, infecção localizada no homem) (0,03 p)

3. Patogênese e fatores que influenciam:

• Dose infectante mínima ~10⁵ microrganismos em indivíduos hígidos; depende de estado imunológico, doenças debilitantes e acidez gástrica (ácido clorídrico é barreira efetiva) (0,04 p)

• Vencida barreira gástrica: aderem a células epiteliais do íleo/cólon direito, penetram lâmina própria, multiplicam, causam inflamação (edema, congestão, infiltração leucocitária), invadem linfonodos mesentéricos, duto torácico, corrente sanguínea e órgãos (fígado, baço, medula) (0,04 p)

• Bacteremia não ocorre na maioria; bactérias altamente invasoras (typhi, paratyphi, cholerae-suis) a induzem. Portadores de gastrite atrófica ou uso de antiácidos/IBP infectam-se com inóculos menores (0,03 p)

• Sorotipos diferem em patogenicidade (ex: cholerae-suis muito agressivo, produz septicemia; dublin/virchow pouca patogenicidade em imunocompetentes) (0,02 p)

4. Opções de tratamento moderno para as diferentes formas clínicas

• Gastroenterocolite aguda em imunocompetentes: autolimitada, apenas suporte (hidratação); quinolonas encurtam duração em alto risco (0,03 p)

• Quinolonas (ciprofloxacina, norfloxacina, levofloxacina etc.) são drogas de escolha: bactericidas, boa penetração intracelular; eficazes em febres entéricas e gastroenterites (0,03 p)

• Outras: cefalosporinas 3ª geração (ceftriaxona, cefotaxima), azitromicina (boa para multirresistentes e crianças) (0,03 p)

• Duração: 3-5 dias gastroenterite não complicada; ≥2 semanas bacteremia/febres entéricas; mais prolongado em focais/portadores (com colecistectomia se necessário). Precauções entéricas sempre (0,03 p)

FONTE:

SALMONELOSE - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (226733 votos)..........96.85% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 26 anos, procura o ambulatório com queixa de hipertensão arterial diagnosticada aos 17 anos, atualmente grave e resistente ao uso de quatro anti-hipertensivos. Apresenta hipopotassemia espontânea recorrente (K+ 2,6 mEq/L), episódios de fraqueza muscular e parestesias, poliúria e noctúria. História familiar positiva: pai e irmã com hipertensão precoce e um tio com AVC em idade jovem. Exames iniciais mostram aldosterona plasmática elevada (>25 ng/dL) com atividade de renina plasmática suprimida. TC de suprarrenais mostra glândulas de aspecto normal sem nódulos evidentes.

Questões:

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,1 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,13 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,15 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,12 pontos)

RATING: 3.07

Resposta à Questão I (Suspeita diagnóstica):

Hiperaldosteronismo primário (Síndrome de Conn), com alta probabilidade de forma familiar tipo I (aldosteronismo remediável por glicocorticoides – ARG).

Hipertensão arterial resistente associada a hipopotassemia em paciente jovem com história familiar de hipertensão precoce (0,05 p)
Início do quadro antes dos 20 anos e antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,05 p)

Resposta à Questão II (Possível causa da doença diagnosticada):

Hiperaldosteronismo familiar tipo I, devido a duplicação gênica quimérica entre CYP11B1 e CYP11B2.

Duplicação gênica quimérica originada de crossover desigual, com promotor do gene CYP11B1 (responsivo a ACTH) fusionado à porção codificadora do gene CYP11B2 (aldosterona sintase) (0,08 p)
Leva a expressão ectópica da aldosterona sintase na zona fasciculada, regulada por corticotrofina em vez de angiotensina II (0,05 p)

Resposta à Questão III (Melhor modalidade de confirmar o diagnóstico):

Testes genéticos para a mutação específica do hiperaldosteronismo familiar tipo I.

Testes genéticos são o método mais específico e sensível para diagnóstico definitivo de HF tipo I (0,07 p)
Eliminam necessidade de dosagens urinárias de 18-oxicortisol e 18-hidroxicortisol ou testes de supressão com dexametasona (0,05 p)
Indicados em pacientes com história familiar de aldosteronismo primário, início do quadro antes dos 20 anos ou antecedente familiar de acidente vascular cerebral em idade precoce (0,03 p)

Resposta à Questão IV (Tratamento):

Terapia crônica com doses fisiológicas de glicocorticoide (preferencialmente prednisona ou hidrocortisona, ajustadas à superfície corporal).

Suprime a produção de aldosterona regulada por ACTH, normalizando a pressão arterial e corrigindo a hipocalemia (0,07 p)
Alternativa: bloqueio do receptor mineralocorticoide (0,05 p)