PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1202818 votos)..........99.12% das questões objetivas receberam votos.
É associado com a maior frequência de descolamento prematuro da placenta:
A. o tabagismo, depois de 32 semanas
B. o consumo de cocaína
C. a hipertensão de gravidez
D. a deficiência de acido fólico
E. o alcoolismo

RATING: 2.95

É associado com a maior frequência de descolamento prematuro da placenta:

A. o tabagismo, depois de 32 semanas
INCORRETO: O tabagismo parece dobrar a freqüência de descolamento prematuro da placenta antes de 32 semanas. Após esta idade gestacional a influência do tabagismo não seria tão relevante.
B. o consumo de cocaína
INCORRETO : O consumo de cocaína parece estar claramente associado a maior freqüência de descolamento prematuro da placenta.
C. a hipertensão de gravidez
CORRETO : HIPERTENSÃO DE GRAVIDEZ é o incidente mais implicado em descolamento de placenta normal inserida, como foi já observado em 1845 (Blot). Aproximadamente 70% dos casos das pacientes com hipertensão de gravidez tem como complicação o descolamento prematuro da placenta.
D. a deficiência de acido fólico
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. o alcoolismo
INCORRETO : Foram implicadas na síndrome do descolamento prematuro da placenta o alcoolismo, a deficiência de acido fólico e a deficiência de vitamina C, no entanto com menos frequência.

Gabarito: C

DISCURSIVA: (186102 votos) ..........99.42% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a Síndrome de Cushing, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Defina a Síndrome de Cushing e classifique-a quanto à dependência do ACTH. (0,10 pontos)
Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos do hipercortisolismo endógeno. (0,10 pontos)
Enumere os testes laboratoriais de triagem e de confirmação diagnóstica da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)
Explique os princípios teóricos que orientam a diferenciação entre as formas hipofisária, adrenal e ectópica. (0,10 pontos)
Discuta as bases teóricas do tratamento cirúrgico nas diferentes etiologias da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)

RATING: 3.23

Sobre a Síndrome de Cushing, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

Defina a Síndrome de Cushing e classifique-a quanto à dependência do ACTH. (0,10 pontos)
Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos do hipercortisolismo endógeno. (0,10 pontos)
Enumere os testes laboratoriais de triagem e de confirmação diagnóstica da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)
Explique os princípios teóricos que orientam a diferenciação entre as formas hipofisária, adrenal e ectópica. (0,10 pontos)
Discuta as bases teóricas do tratamento cirúrgico nas diferentes etiologias da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)

1. A Síndrome de Cushing é definida como o conjunto de manifestações clínicas decorrentes da exposição crônica a excesso de glicocorticoides (0,04 p).

Classifica-se em ACTH-dependente (doença de Cushing hipofisária e secreção ectópica de ACTH) (0,03 p) e ACTH-independente (tumores adrenais e hiperplasia adrenal bilateral) (0,03 p).

2. Os mecanismos fisiopatológicos centrais incluem:

Hipersecreção autônoma de cortisol por adenoma ou carcinoma adrenal, com feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise (0,04 p);
Produção excessiva de ACTH por adenoma hipofisário (doença de Cushing), estimulando bilateralmente as adrenais (0,03 p);
Secreção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários, gerando hipercortisolismo intenso e hipocalemia (0,03 p).

3. Testes de triagem: cortisol livre urinário de 24 horas, cortisol salivar noturno e teste de supressão com dexametasona 1 mg overnight (0,05 p).

Testes de confirmação: teste de supressão com dexametasona em baixas doses (2 mg/dia por 48 h) e dosagem de ACTH plasmático (0,05 p).

4. Princípios teóricos de diferenciação:

ACTH plasmático baixo (< 5–10 pg/mL) indica origem adrenal (ACTH-independente) (0,05 p);
ACTH normal ou elevado, associado a resposta ao CRH e/ou cateterismo de seios petrosos, diferencia origem hipofisária da ectópica (0,05 p).

5. Bases teóricas do tratamento cirúrgico:

Na doença de Cushing hipofisária, a adenomectomia transesfenoidal visa a remoção seletiva do microadenoma produtor de ACTH (0,04 p);
Nos tumores adrenais, a adrenalectomia unilateral remove a fonte autônoma de cortisol (0,03 p);
Na secreção ectópica, a ressecção do tumor primário é o tratamento etiológico ideal, quando localizável e ressecável (0,03 p).

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL (HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE)

CASO CLINICO: (218091 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Homem pardo de 40 anos chega à Unidade de Pronto Atendimento - UPA relatando vômitos de sangue vermelho vivo, mal-estar no abdome e evacuação pastosa preta como piche, há cerca de 1 hora. O vômito aconteceu 2 vezes seguidas, persistindo a náusea. Canavieiro, relata antecedentes de banhos de rio desde a infância, bebe uma dose de cachaça no final do dia, quase diariamente. Aos sábados, mais de uma dose. Há duas semanas, vem em uso de Alivium (Ibuprofeno) uma a duas vezes por dia, devido à lombalgia. Ao exame inicial, palidez +/4, ritmo cardíaco regular com 104bpm e PA-90/60mmHg, abdome indolor com fígado aflorando reborda costal 2cm na inspiração, baço impalpável.

1) Definição e conceito da hemorragia digestiva alta. (0,1 p)

2) Enumeram pelo menos 5 etiologias distintas de hemorragia digestiva alta. (0,2 p)

3) No caso acíma quais serão os indicativos de mau prognóstico? (0,2 p)

RATING: 3.1

1) Hemorragia digestiva alta é a hemorragia ocasionada por lesão no trato digestivo acima do ângulo de Treitz. (0,1 p)

2) Qualquer combinação de 5 etiologias abaixo vai ser considerada correta: (0,2 p)

Úlcera péptica ( +/ - 50% dos casos ) incidência que vem diminuindo, com mortalidade de +/- 6% dos casos. Como precipitantes principais, pode se considerar o uso de anti-inflamatórios não esteroides(AINE), inclusive a aspirina e o etilismo;

Hipertensão portal (HP) com varizes do esôfago e/ou gastropatia porto-hipertensiva ( +/- 5 a 40% dos casos) e mortalidade de +/- 15% dos casos; são causadas por hepatopatias crônicas, como a cirrose; no nosso meio, a esquistossomose contribui para essa incidência;

Síndrome de Mallory-Weiss mais frequente nos casos de etilismo intenso e vômitos incoercíveis ( +/-5 a 10% dos casos);

Gastrite provocada por uso de AINE, etilismo e estresse das doenças graves;

Esofagite (raro) por doença do refluxo gastro-esofágico;

Doenças vasculares: angiodisplasia (hereditária, síndrome CREST, doença renal crônica, etc.), lesão de Dieulafoy (artéria calibrosa submucosa no estômago proximal – anomalia vascular) fístulas aorto-entéricas (aneurisma da aorta abdominal ou complicação de sua correção cirúrgica);

Tumores benignos (pólipos- raramente) e malignos (neoplasia);

Hemobilia;

Doenças hemorrágicas.

3) São indicativos de mau prognóstico nessa avaliação inicial: (0,2 p)

idade maior que 60 anos,

co-morbidades (tais como doença hepática avançada, cardiopatia isquêmica, insuficiência cardíaca)

FC > 100bpm

PA < 100mmHg

aspirado gástrico de sangue vivo e sangue vivo no toque retal.