PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1167712 votos)..........99.25% das questões objetivas receberam votos.
Analise a seguinte gasometria e dê o laudo em relação ao equilíbrio ácido-básico:
pH = 7,15 PCO₂ = 100 HCO₃ real = 36 HCO₃ standard = 30 BE = +8,0
A. Acidose metabólica
B. Alcalose metabólica
C. Acidose respiratória aguda
D. Acidose respiratória crônica agudizada
E. Acidose respiratória crônica (retentor crônico de CO2)

RATING: 2.66

Analise a seguinte gasometria e dê o laudo em relação ao equilíbrio ácido-básico:
pH = 7,15 PCO₂ = 100 HCO₃ real = 36 HCO₃ standard = 30 BE = +8,0

A. Acidose metabólica
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. Alcalose metabólica
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. Acidose respiratória aguda
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Acidose respiratória crônica agudizada
CORRETO : Ao interpretar uma gasometria arterial quanto ao equilíbrio ácido-básico, primeiro comece pelo pH. O pH está ácido, alcalino ou normal? Está ácido, menor que 7,35: então estamos diante de uma acidose. Metabólica, respiratória ou mista? Quem justifica a acidose, a PCO₂, o HCO₃ ou ambos? Certamente é a PCO₂, que está em 100 mmHg (normal = até 45 mmHg). Tudo bem... Você então já sabe que a gasometria do enunciado é de uma acidose respiratória... Aí surge a dúvida: é crônica, aguda ou crônica agudizada?? A resposta está no pH e no base excess (BE). Na acidose respiratória crônica compensada (DPOC avançado compensado), o pH está próximo ao normal e o BE está acima de +3,0 mEq/L: o retentor crônico de CO₂ estimula os rins a reterem bases para compensar a acidose. Na acidose respiratória aguda, o pH está bastante baixo e o BE está normal (entre –3,0 e +3,0 mEq/L): como o distúrbio é agudo, não há tempo dos rins reterem bases para a compensação... Finalmente, se for uma acidose respiratória crônica agudizada (DPOC avançado descompensado), teremos um pH bastante baixo e o BE acima de +3,0 mEq/L. É o caso do paciente do enunciado.
E. Acidose respiratória crônica (retentor crônico de CO2)
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito: D

DISCURSIVA: (185002 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Sobre a síndrome de Cushing de origem adrenal (hipercortisolismo ACTH-independente), responda:

Conceito de síndrome de Cushing e sua diferenciação da doença de Cushing (0,15 pontos).
Principais causas suprarrenais (0,1 pontos).
Tratamento cirúrgico para adenoma adrenal (0,15 pontos).
Tratamento cirúrgico para carcinoma adrenal e esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides na adrenalectomia (0,1 pontos).

RATING: 2.9

Sobre a síndrome de Cushing de origem adrenal (hipercortisolismo ACTH-independente), responda:

Conceito de síndrome de Cushing e sua diferenciação da doença de Cushing (0,15 pontos).
Principais causas suprarrenais (0,1 pontos).
Tratamento cirúrgico para adenoma adrenal (0,15 pontos).
Tratamento cirúrgico para carcinoma adrenal e esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides na adrenalectomia (0,1 pontos).

1. Conceito de síndrome de Cushing e sua diferenciação da doença de Cushing

• A síndrome de Cushing engloba todos os sinais e sintomas decorrentes da exposição crônica a glicocorticoides em excesso, independentemente da origem (0,08 p).

• A doença de Cushing refere-se especificamente à forma dependente de ACTH hipofisário (0,07 p).

2. Principais causas suprarrenais

• Adenoma (0,05 p).

• Carcinoma (0,05 p).

3. Tratamento cirúrgico para adenoma adrenal

• Adrenalectomia unilateral laparoscópica (0,06 p).

• Cura de 100 % (0,04 p).

• Reposição temporária de glicocorticoide até recuperação da suprarrenal contralateral (0,05 p).

4. Tratamento cirúrgico para carcinoma adrenal e esquema de manejo pós-operatório de glicocorticoides na adrenalectomia

• Ressecção citorredutora seguida de mitotano (0,03 p).

• Prognóstico reservado (0,02 p).

• Dose de estresse imediata (hidrocortisona 100 mg IV 8/8h por 24h) (0,03 p).

• Redução gradual para reposição fisiológica (semanas) (0,01 p).

• Em casos graves/prolongados: suplementação por >12 meses possível (0,01 p).

FONTE:

SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL

CASO CLINICO: (216176 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 68 anos, tabagista (40 maços-ano), hipertenso controlado, procura emergência com quadro de 4 meses de fadiga intensa, perda ponderal involuntária de 12 kg, febre baixa vespertina (até 38,2°C), prurido generalizado e icterícia cutâneo-mucosa leve de instalação progressiva. Nega dor abdominal, hematúria macroscópica ou sintomas urinários. Exame físico: regular estado geral, ictérico 2+/4+, hepatomegalia dolorosa a 4 cm do rebordo costal direito, esplenomegalia discreta, sem linfonodomegalias palpáveis ou ascite. Sem estigmas de hepatopatia crônica.

Exames laboratoriais iniciais: Hb 11,8 g/dL, plaquetas 480.000/mm³, VHS 92 mm/h, PCR 48 mg/L; bilirrubina total 3,2 mg/dL (direta 2,4); AST 68 U/L, ALT 82 U/L, FA 620 U/L, GGT 980 U/L; albumina 3,1 g/dL; coagulograma normal; sorologias virais negativas; autoanticorpos negativos; alfa-fetoproteína e CEA normais. USG abdominal: massa sólida heterogênea em polo superior do rim direito (8,2 cm), sem dilatação de vias biliares, fígado de ecotextura aumentada sem nódulos metastáticos evidentes. TC tórax/abdome/pélvis em andamento.

I. Qual é a sua principal suspeita diagnóstica? ... 0,1 pontos

II. Qual a possível causa etiológica da doença diagnosticada? ... 0,15 pontos

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? ... 0,18 pontos

IV. Qual o tratamento de escolha? ... 0,07 pontos

RATING: 2.95

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p)

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)