O único tratamento confiável para a síndrome hepatorrenal é:

A. o tratamento de acido gama-aminobutirico
INCORRETO: o acido gama amino butirico e toxico para o cerebro - de fato, ele constitui uam toxina que pode causar encefalopatia hepatica
B. o tratamento diuretico agressivo com espironolactona
INCORRETO : Uma combinação de restrição de sódio (2 g/dia) e espironolactona, em uma dose de 100 a 400 mg/dia, resulta em uma diurese efetiva em cerca de dois terços dos pacientes.
C. paracentese de grande volume associada à infusão intravenosa de albumina
INCORRETO : isto e o tratamento preferido por pacientes com ascite refrataria
D. derivação portossistêmica transjugular intra-hepática (TIPS)
INCORRETO : Procedimentos intervencionistas e a operação melhoram a faição cerebral em alguns pacientes com encefalopatia pela interrumpção de uma anastomose portossistêmica cirúrgica, ou de uma TIPS.
E. o transplante hepático
CORRETO : O único tratamento confiável para a síndrome hepatorrenal é o transplante hepático. Pelo fato de a insuficiência renal ser funcional mais que estrutural, uma vez que a função hepática é melhorada e a hipertensão porta aliviada, os rins melhoram.

Gabarito:  E

Aborde os conceitos teóricos da carcinogênese nas neoplasias não-melanomas da parede abdominal.

1. Classifique os fatores carcinogênicos em categorias e dê exemplos principais................................ (Subtotal: 0,20 p)
2. Diferencie os estágios de iniciação e promoção na carcinogênese................  (Subtotal: 0,17 p)
3. Conceitue e exemplifique proto-oncogenes/oncogenes e genes supressores............. (Subtotal: 0,13 p)

• Fatores físicos envolvem formas de energia ou lesões mecânicas: raios UV-B (290-320 nm) induzem dímeros de pirimidina (timina) associados a carcinomas basocelulares, espinocelulares e melanoma (0,04 p); radiação ionizante (raios Grenz ou X) causa quebras de dupla fita e radicais livres (0,02 p); calor crônico e traumatismo repetitivo promovem inflamação persistente e cicatrização aberrante (0,02 p).
• Fatores químicos formam adutos ao DNA: alcatrão (benzo[a]pireno) e arsênico (inibe reparo de DNA) (0,03 p).
• Fatores biológicos modulam ambiente celular: papilomavírus humano (HPV), Epstein-Barr, hepatite B/C e hormônios esteroides (estrogênios/androgênios) estimulam proliferação (0,03 p).

• A carcinogênese não é linear e envolve sequência de eventos moleculares e celulares. Iniciação é o estágio inicial em que agente externo causa alterações permanentes e hereditárias no genoma (mutações, inserções, deleções ou rearranjos cromossômicos), irreversível mesmo após remoção do agente, exigindo apenas exposição breve (0,07 p).
• Promoção ocorre obrigatoriamente após iniciação e depende de exposições repetidas e prolongadas ao agente promotor, induzindo alterações reversíveis na célula (inflamação crônica, irritação tecidual e hiperplasia por proliferação acelerada), sem dano direto ao DNA; se a exposição cessar, as mudanças podem regredir (0,07 p).
• A radiação ultravioleta (UV) atua em ambas as fases (0,03 p).

• Proto-oncogenes são genes normais presentes em todas as espécies, essenciais para regular crescimento, diferenciação e sobrevivência celular (codificam fatores de crescimento, receptores, proteínas de transdução e fatores de transcrição); mutações (amplificações, translocações ou substituições pontuais) convertem-nos em oncogenes que atuam de forma dominante (0,05 p).
  • Exemplos: oncogene MYC (núcleo, fator de transcrição pró-proliferativo, associado a linfomas e carcinomas); oncogene RAS (citoplasma, GTPase sinalizadora, mutações ativadoras em códon 12/61 associadas a pâncreas, cólon e pulmão) (0,03 p).
• Genes supressores (antioncogenes) funcionam como freios no crescimento, proliferação, estabilidade genômica e apoptose; requerem mutações em ambos os alelos (modelo de dois hits de Knudson) (0,03 p).
  • Exemplo: TP53 (cromossomo 17p13.1, guardião do genoma – induz parada celular via p21, reparo ou apoptose via BAX); família Hedgehog (PTCH1/SMO, sinalização intercelular) implicada em carcinoma basocelular (0,02 p).

FONTE:

NEOPLASIAS NÃO-MELANOMAS DA PAREDE ABDOMINAL - PLATAFORMA MISODOR

1) Qual é a principal suspeita?
O quadro clinico e tipico para uma crise de edema pulmonar agudo.(0,05 p) Sendo a idade, provavelmente que se trata de um edema pulmonar cardiogênico, a crise surgindo em condições praticamente basais.
2) Enumere pelo menos 3 (três) causas que podem precipitar uma crise como essa. (0,05 pontos para cada uma enumerada, se for mais de três adequadas, acordar pontuação máxima)
- Taquiarritmia (a forte emoção, provocada provavelmente durante o jogo de futebol) pode ser a mai provável causa, já que ele se apresentou com 110/minuto frequência cardíaca.
Infarto agudo de miocárdio pode ser uma causa, mas não apresenta dor torácica característica (salvo que seja um infarto silencioso).
- Insuficiência aórtica ou mitral aguda teriam sido manifestando-se mais cedo, mais o paciente nega qualquer historico de doença cardíaca.
- Hipertensão grave, também, pode causar uma crise de edema pulmonar aguda, mas os valores da pressão não são tão altas.
- Embolia pulmonar seria outra opção, ja que tem escarro rosado, mas falta a dor torácica.
- Desobediência (tratamento interrompido) caso que estava em tratamento para a insuficiência cardíaca ainda sai da questão, já que ele nega qualquer tratamento prévio.
- Uma infecção com febre alta, volume circulante aumentado são probabilidades menos frequentes, mas tem que considerar-los.
3) Quais são as primeiras medidas á ser tomadas?
- Sentar o paciente reto, para reduzir o retorno venoso. - 0,05 p
- Administrar oxigênio 100% - 0,05 p
- Diurético de alça: 40 - 100 mg furosemida i. v. AGORA - 0,05 p
- Morfina 2 - 5 mg i. v. com atenção ao evolução da respiração e pressão - se baixar muito a pressão ou a freqüência cardíaca administrar naloxona. - 0,05 p
- Como a PA sistólica e maior de 100 mmHg podemos reduzir a pos-carga, dando um vasodilatador: Nitroprussiato sódico iv 20-30 mcg/minuto - 0,05 p
- Montar cateter arterial, para avaliar a pressão permanentemente - 0,05 p