Sobre a nefropatia de Berger é CORRETO afirmar:

I) o rastreamento é de longo prazo, porque a doença costuma evoluir em 15-20 anos desenvolvendo-se insuficiência renal
CORRETO: Embora a nefropatia por IgA não curse com lesão renal significativa na maioria das crianças, 20-30% dos pacientes podem desenvolver doença progressiva 15-20 anos após a instalação da doença. Portanto, a maioria das crianças com nefropatia por IgA não irá desenvolver insuficiência renal progressiva até a idade adulta, o que implica necessidade de um acompanhamento cuidadoso por um período prolongado.
II) para o diagnostico diferencial, o nível serico de IgA é essencial
INCORRETO: Níveis normais de C3 observados na nefropatia por IgA ajudam no diagnóstico diferencial desta patologia em relação à glomerulonefrite pós-estreptocócica. Níveis séricos de IgA não possuem valor diagnóstico, pois se encontram elevados em apenas 15% dos pacientes.
III) são de esperar resultados satisfatorios com corticoterapia e administração de óleo de peixe
CORRETO: Estudo controlado em adultos com nefropatia por IgA sugere que o óleo de peixe, que contém o ácido graxo ômega-3 antiinflamatório, pode reduzir a velocidade de progressão da lesão renal. Terapia imunossupressora com corticosteróides ou outros esquemas de múltiplas drogas de forma intensiva podem ser benéficos para alguns pacientes.
IV) a antibioterapia e amigdalectomia constituam o tratamento eletivo para impedir a evolução fatal da doença
INCORRETO: Antibioticoterapia profilática e amigdalectomia podem reduzir a freqüência de hematúria macroscópica, mas não apresentam nenhum benefício comprovado na velocidade de evolução da lesão renal.

A. I, II, III, IV
INCORRETO: veja os comentários acíma
B. I, II, III
INCORRETO : veja os comentários acíma
C. II, III, IV
INCORRETO : veja os comentários acíma
D. I e III
CORRETO : veja os comentários acíma
E. apenas III
INCORRETO : veja os comentários acíma

Gabarito:  D

1. Insufle o manguito até não ouvir mais sons (como de costume). 0,1 pontos
2. Diminua lentamente a pressão no manguito 0,1 pontos
3. observe o ponto no qual os primeiros sons de Korotkoff são ouvidos inicialmente, que será quando a criança está expirando 0,1 pontos
4. Continue a desinflar o manguito lentamente e observe o ponto no qual os sons de Korotkoff são ouvidos regularmente durante todo o ciclo respiratório 0,1 pontos
5. Se a diferença entre esses dois pontos for maior que 10 mmHg, a criança tem pulso paradoxal clinicamente significativo. 0,1 pontos

FONTE:

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
   
2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
   
4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
   Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
   
7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
   
8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
   
9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
   

2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.88)