PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1438022 votos)..........96.22% das questões objetivas receberam votos.
Quanto ao curso natural e ao prognóstico dos distúrbios prolongados da consciência, a afirmativa mais consistente com a evidência contemporânea é:
A. No estado vegetativo de causa traumática, a permanência por 3 meses já autoriza o rótulo de estado vegetativo permanente
B. A causa anóxica associa-se, em geral, a melhor recuperação funcional do que o traumatismo craniencefálico
C. Estado minimamente consciente e estado vegetativo/UWS têm prognóstico funcional equivalente após 28 dias
D. Qualquer estado vegetativo que complete 30 dias deve ser considerado permanente, independentemente da etiologia
E. A recuperação é mais provável no estado vegetativo de causa traumática do que no não traumático, e o estado minimamente consciente tem prognóstico melhor do que o VS/UWS

RATING: 0

Quanto ao curso natural e ao prognóstico dos distúrbios prolongados da consciência, a afirmativa mais consistente com a evidência contemporânea é:

A. No estado vegetativo de causa traumática, a permanência por 3 meses já autoriza o rótulo de estado vegetativo permanente
INCORRETO: No VS traumático, a Multi-Society Task Force usava 12 meses para falar em VS persistente de mau prognóstico; no não traumático, 3 meses. Mesmo esses prazos não tornam a recuperação impossível e a AAN 2018 evita o termo “permanente” de forma rígida.
B. A causa anóxica associa-se, em geral, a melhor recuperação funcional do que o traumatismo craniencefálico
INCORRETO : A etiologia traumática tem melhor história natural do que a anóxica/não traumática, tanto no VS/UWS quanto no MCS.
C. Estado minimamente consciente e estado vegetativo/UWS têm prognóstico funcional equivalente após 28 dias
INCORRETO : O MCS associa-se a melhor prognóstico do que o VS/UWS (confiança baixa a moderada na diretriz AAN/ACRM/NIDILRR 2018). Não são equivalentes.
D. Qualquer estado vegetativo que complete 30 dias deve ser considerado permanente, independentemente da etiologia
INCORRETO : Trinta dias definem distúrbio prolongado da consciência para fins de diretriz, não permanência. Recuperação tardia, embora incomum, ocorre, sobretudo no MCS e no TCE.
E. A recuperação é mais provável no estado vegetativo de causa traumática do que no não traumático, e o estado minimamente consciente tem prognóstico melhor do que o VS/UWS
CORRETO : A síntese da AAN 2018 e da Task Force clássica é: etiologia traumática supera a não traumática, e MCS supera VS/UWS em chance de recuperação clinicamente significativa. Essa é a mensagem prognóstica que a prova espera.

Gabarito: E

DISCURSIVA: (201274 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

1) Define a bradicardia.(0,1 pontos)

2) Quais são os limites definitórias para bradicardia no recém nascido (na vigília e durante o sono)? (0,16 pontos)

3) Quais são as duas causas mais frequentes de bradicardia severa em crianças? (0,24 pontos)

RATING: 2.84

1) Define a bradicardia.(0,1 pontos)

2) Quais são os limites definitórias para bradicardia no recém nascido (na vigília e durante o sono)? (0,16 pontos)

3) Quais são as duas causas mais frequentes de bradicardia severa em crianças? (0,24 pontos)

1) Define a bradicardia.

Bradicardia é definida como uma frequência cardíaca que é menor do que a frequência cardíaca normal para determinada idade. (0,1 p)

2) Quais são os limites definitórias para bradicardia no recém nascido (na vigília e durante o sono)?

Recém-nascido a três anos: menos de 100 batimentos por minuto em vigília (0,08 p), menos de 60 batimentos por minuto durante o sono (0,08 p).

3) Quais são as duas causas mais frequentes de bradicardia severa em crianças?

As causas mais frequentes de bradicardia severa em crianças: cirurgia corretiva dos defeitos cardíacos (0,08 p), hipervagotonia (0,08 p) e drogas (0,08 p).

FONTE:

ARRITMIAS NA INFÂNCIA

CASO CLINICO: (233506 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 68 anos, natural e procedente de região de baixa iodação do interior de São Paulo, hipertensa controlada, sem história de tireoidopatia prévia. Há cerca de 12 anos notou aumento progressivo e assimétrico do volume cervical anterior, inicialmente indoloro. Nos últimos 18 meses evoluiu com disfagia intermitente a sólidos, dispneia aos esforços e sensação de “aperto” cervical, especialmente em decúbito dorsal. Nega tremores, palpitações, intolerância ao calor, perda ponderal ou diarreia. Ao exame físico: tireoide difusamente aumentada, irregular, multinodular, de consistência fibroelástica, móvel à deglutição, sem frêmito ou sopro, sem linfonodomegalias cervicais. Exame oftalmológico sem sinais de oftalmopatia. TSH 1,8 mUI/L (VR 0,4–4,0), T4 livre 1,1 ng/dL (VR 0,8–1,8), anticorpos anti-TPO e anti-Tg negativos. Ultrassonografia cervical: glândula de volume 78 mL, múltiplos nódulos isoeocoicos e hipoecoicos bilaterais, o maior de 3,2 cm no lobo direito, com calcificações grosseiras e vascularização periférica.

I. Qual a principal suspeita diagnóstica? (0,12 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,09 pontos)

III. Qual a melhor modalidade para confirmar o diagnóstico? (0,09 pontos)

IV. Qual o principal diagnóstico diferencial? (0,08 pontos)

V. Qual o tratamento da moléstia? (0,12 pontos)

RATING: 3.04

I – Suspeita diagnóstica

A hipótese principal é bócio multinodular atóxico (bócio coloide multinodular eutireoideo). (0,05 p)

A apresentação clínica clássica de aumento tireoidiano irregular, crônico e assintomático do ponto de vista funcional, associada a TSH e T4 livre normais, exclui tireotoxicose e aponta para a forma atóxica. (0,04 p)

A ausência de autoanticorpos e de sinais de oftalmopatia reforça a natureza não autoimune do processo. (0,03 p)

II – Possível causa

A etiologia predominante é a deficiência crônica de iodo associada a fatores de crescimento tireoidiano locais (TSH, IGF-1, EGF). (0,03 p)

Em áreas de baixa iodação, a hiperestimulação prolongada do tecido tireoidiano gera hiperplasia e hipertrofia folicular, com posterior formação de nódulos coloides. (0,03 p)

Fatores genéticos e a idade avançada contribuem para a multicentricidade e a transformação nodular. (0,03 p)

III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica

A ultrassonografia cervical de alta resolução é o método de escolha para confirmar a natureza multinodular e avaliar características de risco. (0,05 p)

Ela permite mensurar o volume glandular, caracterizar os nódulos (ecogenicidade, margens, calcificações, vascularização) e orientar eventual punção aspirativa. (0,02 p)

A cintilografia com radioiodo ou tecnécio não é necessária na ausência de disfunção tireoidiana. (0,02 p)

IV – Principal diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)

Outros diferenciais relevantes incluem tireoidite de Hashimoto em fase atrófica/nodular e carcinoma tireoidiano multicêntrico, porém a eutiroidia, a negatividade de anticorpos e o aspecto ultrassonográfico de nódulos coloides favorecem o bócio multinodular atóxico. (0,03 p)

V – Tratamento da moléstia

O tratamento de escolha nos casos com sintomas compressivos ou volume significativo é a tireoidectomia total ou quase-total. (0,05 p)

A cirurgia alivia a compressão traqueal/esofágica e previne crescimento progressivo. (0,03 p)

Supressão com levotiroxina após a cirurgia mantém o TSH em valores baixos-normais, reduzindo o risco de recidiva. (0,02 p)

Observação clínica e ultrassonográfica seriada pode ser adotada em pacientes assintomáticos e de baixo risco. (0,02 p)

I – Suspeita diagnóstica

II – Possível causa

III – Melhor modalidade de confirmação diagnóstica

IV – Principal diagnóstico diferencialO principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)

V – Tratamento da moléstia

IV – Principal diagnóstico diferencial

O principal diagnóstico diferencial é o bócio difuso simples (bócio endêmico difuso) em fase inicial de nodularização. (0,05 p)