PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1006846 votos)..........96.57% das questões objetivas receberam votos.
Qual o tratamento em casos extremos de hiperoxalúria primária?
A. Dieta pobre em cálcio
B. Transplante fígado-rim
C. Diuréticos tiazídicos
D. Corticosteroides
E. Citrato de potássio

RATING: 3.2

Qual o tratamento em casos extremos de hiperoxalúria primária?

A. Dieta pobre em cálcio
INCORRETO: A dieta pobre em cálcio favorece maior absorção intestinal de oxalato, configurando hiperoxalúria da dieta e aumentando risco de cálculos de oxalato de cálcio, que respondem por 76% de todos os cálculos renais. o.
B. Transplante fígado-rim
CORRETO : A hiperoxalúria primária constitui rara doença autossômica recessiva que interfere na síntese hepática de oxalato. No tipo I ocorre deficiência da enzima alanina-glioxilato aminotransferase, resultando em aumento significativo da síntese e excreção urinária de oxalato; no tipo II a deficiência envolve glioxilato redutase e hidroxipiruvato redutase. Em casos extremos com perda da função renal associada à insuficiência hepática indica-se transplante combinado de fígado e rim. O tratamento habitual inclui ingestão hídrica abundante e administração de ortofosfato.
C. Diuréticos tiazídicos
INCORRETO : Os diuréticos tiazídicos são utilizados na hipercalciúria idiopática, o distúrbio metabólico mais frequente associado à litíase, pois diminuem a excreção urinária de cálcio, promovem balanço positivo de cálcio e aumentam mineralização óssea.
D. Corticosteroides
INCORRETO : Os corticosteroides constituem agentes de primeira linha nas doenças granulomatosas como sarcoidose, onde inibem a produção autônoma de calcitriol pelos macrófagos, reduzindo hipercalcemia e hipercalciúria.
E. Citrato de potássio
INCORRETO : O citrato de potássio é o agente alcalinizante de escolha na hipocitraturia, idiopática ou secundária a acidose metabólica e hipocalemia, aumentando excreção urinária de citrato que se liga ao cálcio e reduz formação de cálculos de sais de cálcio.

Gabarito: B

DISCURSIVA: (176628 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

RATING: 2.99

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico? 0,15 pontos

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico? 0,15 pontos

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma? 0,2 pontos

I) Quais são os efeitos do veneno bothropico?

Os efeitos do veneneo bothropico são:

- coagulante 0,05 p

- hemorragico 0,05 p

- proteolitico 0,05 p

Discussão: Proteolítica: As lesões locais, como edema, bolhas e necrose, atribuídas inicialmente à “ação proteolítica”, têm patogênese complexa. Possivelmente, decorrem da atividade de proteases, hialuronidases e fosfolipases, da liberação de mediadores da resposta inflamatória, da ação das hemorraginas sobre o endotélio vascular e da ação pró-coagulante do veneno.

Coagulante: A maioria dos venenos botrópicos ativa, de modo isolado ou simultâneo, o fator X e a protrombina. Possui também ação semelhante à trombina, convertendo o fibrinogênio em fibrina. Essas ações produzem distúrbios da coagulação, caracterizados por consumo dos seus fatores, geração de produtos de degradação de fibrina e fibrinogênio, podendo ocasionar incoagulabilidade sangüínea. Este quadro é semelhante ao da coagulação intravascular disseminada. Os venenos botrópicos podem também levar a alterações da função plaquetária bem como plaquetopenia.

Hemorragica: As manifestações hemorrágicas são decorrentes da ação das hemorraginas que provocam lesões na membrana basal dos capilares, associadas à plaquetopenia e alterações da coagulação.

II) Quais são os efeitos do veneno crotalico?

Os efeitos do veneno crotalico são:

- neurotoxico 0,05 p

- miotoxico 0,05 p

- coagulante 0,05 p

Discussão: Neurotoxica: produzida principalmente pela fração crotoxina, uma neurotoxina de ação pré-sináptica que atua nas terminações nervosas inibindo a liberação de acetilcolina. Esta inibição é o principal fator responsável pelo bloqueio neuromuscular do qual decorrem as paralisias motoras apresentadas pelos pacientes.

Miotoxica: produz lesões de fibras musculares esqueléticas (rabdomiólise) com liberação de enzimas e mioglobina para o soro e que são posteriormente excretadas pela urina. Não está identificada a fração do veneno que produz esse efeito miotóxico sistêmico. Há referências experimentais da ação miotóxica local da crotoxina e da crotamina. Estudos mais recentes não demonstram a ocorrência de hemólise nos acidentes humanos.

Coagulante: Decorre de atividade do tipo trombina que converte o fibrinogênio diretamente em fibrina. O consumo do fibrinogênio pode levar à incoagulabilidade sangüínea. Geralmente não há redução do número de plaquetas. As manifestações hemorrágicas, quando presentes, são discretas.

III) Em quais dos acidentes com animais peçonhentos encontramos a fácies neurotóxica de Rosenfeld e qual é a descrição da mesma?

O fácies miastênica (fácies neurotóxica de Rosenfeld) é caracterizada pela ptose palpebral uni ou bilateral (0,05 p), flacidez da musculatura da face (0,05 p), alteração do diâmetro pupilar (0,05 p), incapacidade de movimentação do globo ocular (oftalmoplegia) (0,05 p).

É caracteristico para o acidente crotalico grave (0,05 p).

FONTE:

Manual de Diagnóstico e Tratamento de Acidentes por Animais Peçonhentos

CASO CLINICO: (205128 votos)..........99.48% dos casos clinicos receberam votos.

Uma criança de 6 anos, vítima de atropelamento, chega à Unidade de Emergência trazida pelo SAMU. Ao exame físico, em regular estado geral, com FC = 178 bpm, FR = 20 irpm, PA = 74 x 30mmHg, perfusão = 4 segundos, pulsos finos, saturação de oxigênio = 94% (ar ambiente), murmúrio vesicular presente simétrico, sem ruídos adventícios, BRNFs sem sopros, abdome inocente e escala de coma de Glasgow= 10. 
O médico chefe opta por realizar intubação.

a) Cite o dado clínico que indicou a intubação............. 0,25 pontos

b) Cite 2 drogas que estão contraindicadas para a sedação por aumentarem a pressão intracraniana.... 0,25 pontos

RATING: 2.98

a) O dado clínico que indicou a intubação é a Escala de Coma de Glasgow igual a 10. (0,250 pontos)

b) Duas drogas contraindicadas para a sedação por aumentarem a pressão intracraniana são:

Ketamina. (0,125 pontos)
Succinilcolina. (0,125 pontos)

Em discussão resumida sobre as respostas, a intubação em trauma pediátrico com GCS de 10 é justificada pela necessidade de proteção da via aérea em paciente com alteração do nível de consciência, especialmente em contexto de possível lesão craniana, conforme protocolos como PALS e ATLS adaptados para pediatria. Quanto às drogas, a ketamina e a succinilcolina são classicamente evitadas em cenários de risco para hipertensão intracraniana devido a mecanismos como estimulação simpática e fasciculações musculares, respectivamente, embora evidências recentes sugiram nuance no uso da ketamina em pacientes sedados e ventilados.