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O TRATAMENTO DO CHOQUE SEPTICO (ÁREA DE PEDIATRIA)

Esse choque apresenta uma característica muito interessante - depende da resposta do hospedeiro. Em muitos casos, o que mata não é o próprio agente patógeno, mas sim a reação fisiológica - ás vezes exagerada - do próprio organismo.
O que é muito importante aqui? Primeiro, identificar precoce o choque séptico - pois a identificação já significa intervenção: inicio da ressuscitação - precisamente, o suporte hemodinâmico para manter a transferência de O2 Já com essa medida corretamente instituída é suficiente para prevenir o desenvolvimento de falência de órgãos de vários sistemas e uma PCR e assim, reduzir a morbidade e a mortalidade pediátrica.
Segundo, pensar imediatamente que as alterações clínicas, hemodinâmicas e metabólicas observadas no choque séptico tem como base dum lado a própria infecção e do outro a liberação ou ativação de mediadores inflamatórios.

OBJETIVA: (1429159 votos)..........96.29% das questões objetivas receberam votos.
Considerando as substâncias abaixo numeradas e seus efeitos adversos citados logo em seguida, a alternativa que reflete a combinação mais CORRETA é:
1. Antiinflamatórios não-esteroidais ( ) Insuficiência renal aguda, doença péptica
2. Antidepressivos tricíclicos ( ) Constipação, hipotensão postural, alargamento do intervalo QT, retenção urinária
3. Neurolépticos ( ) Disfunção de medula óssea, sonolência, rigidez (parkinsonismo)
4. Opióides ( ) Constipação intestinal e sonolência
5. Acetaminofeno ( ) Disfunção hepática e necrose tubular aguda

A. 1, 2, 3, 4, 5
B. 1, 4, 3, 2, 5
C. 1, 4, 5, 2, 3
D. 1, 2, 5, 4, 3
E. 5, 2, 3, 4, 1

  RATING: 2.92

Considerando as substâncias abaixo numeradas e seus efeitos adversos citados logo em seguida, a alternativa que reflete a combinação mais CORRETA é:

1. Antiinflamatórios não-esteroidais ( ) Insuficiência renal aguda, doença péptica
2. Antidepressivos tricíclicos ( ) Constipação, hipotensão postural, alargamento do intervalo QT, retenção urinária
3. Neurolépticos ( ) Disfunção de medula óssea, sonolência, rigidez (parkinsonismo)
4. Opióides ( ) Constipação intestinal e sonolência
5. Acetaminofeno ( ) Disfunção hepática e necrose tubular aguda

A. 1, 2, 3, 4, 5
CORRETO: Os efeitos colaterais mais comuns dos antiinflamatórios não-esteroidais (AINE) estão relacionados ao sistema gastrintestinal, endo eles: dor abdominal, náuseas, anorexia, úlcera gástrica, hemorragia digestiva. Outro efeito importante é a piora da função renal em pacientes renais cardíacos ou cirróticos, apresentando retenção de água e edema. Os antidepressivos tricíclicos apresentam efeitos antimuscarínicos, tais como: boca seca, constipação, borramento visual, retenção urinária, hipotensão ortostática e prolongamento do tempo da condução cardíaca. Os neurolépticos têm ações sedativas e anticolinérgicas, com maior probabilidade de apresentar sinais extrapiramidais. É importante avaliar a contagem de leucócitos semanalmente, sobretudo nos primeiros três meses de tratamento, pelo efeito adverso de agranulocitose. A maioria dos efeitos colaterais dos opioides resulta em menor motilidade do sistema gastrintestinal, com conseqüente constipação. Os efeitos diretos sobre os receptores de opiáceos do sistema nervoso central podem resultar em náuseas e vômitos, induzidos por intoxicação (bulbo) e diminuição da percepção da dor, euforia e sedação. O acetaminofeno tem causado necrose hepática centrolobular quando ingerido em grandes quantidades. A função renal também pode ser afetada, ocorrendo necrose tubular aguda.
B. 1, 4, 3, 2, 5
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
C. 1, 4, 5, 2, 3
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. 1, 2, 5, 4, 3
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto
E. 5, 2, 3, 4, 1
INCORRETO : veja o comentário da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  A

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.92)

DISCURSIVA: (199872 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
(I) Qual a lesão prototípica no eritema multiforme? (0,25 pontos)
(II) Cite quatro complicações da necrólise epidérmica tóxica. (0,25 pontos)


RATING: 2.95

(I) Qual a lesão prototípica no eritema multiforme? (0,25 pontos)
(II) Cite quatro complicações da necrólise epidérmica tóxica. (0,25 pontos)

(I) Qual a lesão prototípica no eritema multiforme?
Uma lesão em alvo (0,0625 p) – um padrão característico observado no eritema multiforme – consiste em uma pápula ou placa (0,0625 p) com uma zona central de necrose epidérmica (0,0625 p) envolvida por um anel de eritema (0,0625 p)


(II) Cite quatro complicações da necrólise epidérmica tóxica.
Acordar 0,0625 p para cada um de maximo 4 complicações descritas:
  • úlcera de córnea
  • uveíte anterior
  • panoftalmite
  • alterações a nível respiratório
  • descolamento epidérmico com escurecimento da pele
  • sinequia ocular

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.95)

CASO CLINICO: (232053 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.
J.S.S., masculino, 14 anos e 7 meses, natural e procedente de Lagoinha - BA, está cursando a 5ª. série do 1º. grau, trabalhador rural.

Apresenta febre e aumento de volume abdominal há ± 3 meses.
Essa febre é vespertina diária (não aferida), e acompanha astenia, hiporexia e sudorese há ± 3 meses. Associado, apresentou aumento do volume abdominal, pequenos nódulos no pescoço e episódios de epistaxe (“sangue vivo”).

Como permanecia até 4 dias sem evacuar em casa e apresentou 2 episódios de dispnéia em repouso, procurou por atendimento médico em sua cidade de origem, sendo tratado com Sulfato ferroso e Bactrim. Em 3 meses, não apresentou melhora do quadro febril e aumento abdominal, e ainda iniciou quadro de edema em ambos os pés e tosse seca. Fez uso de fenobarbital até os 10 anos de idade, tendo interrompido por orientação médica). Nega outras doenças, alergias e uso de medicações atuais.

É orientado, hipocorado (+/+4), eupnéico, febril ao toque, acianótico,  emagrecido.Peso: 29 kg  PA: 110 x 70 mmHg

Linfonodos: Linfoadenopatia cervical bilateral   (± 1 cm, simétricos, indolores, móveis, fibroelásticos, sem sinais flogísticos).

ACV: RCR em 2T, bulhas hiperfonéticas, sopro sistólico (3+/+6). FC: 98 bpm.

AR: MV+ bilateralmente, sem estertores, sem chiado. FR 24/minuto

ABD: Distendido, hipertimpânico, fígado à ± 5 cm do RCD e do apêndice xifóide, Traube ocupado (ponta de baço palpável?).

Extremidades: Bem perfundidas, sem edema nos pés.

QUESTIONA-SE:

1) Enunciam pelo menos três hipóteses diagnósticos (0,3 pontos).

2) Considerando que os exames laboratoriais foram irrelevantes, quais são as proximas investigações para esclarecer o diagnóstico? (0,1 pontos)

3) Há alguma justificativa para eliminar o diagnóstico de tuberculose? Explicam os motivos (0,1 pontos)




RATING: 2.88

1. HIPÓTESES DIAGNÓSTICAS: Considerar 0,1 pontos por qualquer um das combinações:

  1. Calazar: Causada pela Leishmania donovani. Mais comum entre 1-4 anos de vida;Maior prevalência no sexo masculino. SINAIS E SINTOMAS: febre prolongada , palidez, distensão abdominal, perda de peso, anorexia, associados a tosse e/ou diarréia.LABORATÓRIO: pancitopenia, inversão albumina/globulina, TGP e TGO normais, alteração em TP, TTPA; proteinúria e microhematúria discretas e transitórias. Mielograma pode confirmar, caso seja demonstrada a leishmânia
  2. Toxoplasmose: Zoonose causada por protozoário (T. gondii).TRANSMISSÃO: carne mal cozida com cistos nos tecidos, inalação de oocistos das fezes de gatos, transfusão de sangue ou transplante de órgãos.Assintomática em 90% dos casos. Febre, insidiosa, astenia, faringite, cefaléia, mal-estar, mialgia, linfoadenopatia periférica (cervical), hepatoesplenomegalia, rash cutâneo, meningoencefalite e confusão mental. Gânglios duros, móveis, não aderentes a planos profundos, sem tendência à fistulização. LABORATÓRIO: aumento dos LNF, VHS , TGO e TGP. DIAGNÓSTICO: Detecção de IgM e IgG por imunofluorescência indireta e ELISA; fixação de complemento e inibição da hemaglutinação.
  3. Mononucleose infecciosa Hiperplasia linfóide inespecífica. Picos na 1ª. infância. Causada pelo EBV. Depende de fatores socioeconômicos.TRANSMISSÃO: saliva, utensílios contaminados e hemotransfusão. Autolimitada. Febre, astenia, anorexia, faringite, linfoadenopatia cervical, edema periorbitário, petéquias no palato mole, esplenomegalia, erupção macular, hepatomegalia, náuseas, vômitos, diarréia, obstipação. Linfonodos hipersensíveis e simétricos, não fixados a planos profundos. LABORATÓRIO: aumento de LEUCO (com aumento de LNF >50%, 10% atípicos), aumento de TGO e TGP, FA e bilirrubinas. Anticorpos heterófilos +. DIAGNÓSTICO: isolar EBV em hemocultura, culturas de nasofaringe e linfonodos.
  4. Doença da Arranhadura do Gato Mais freqüente em menores de 20 anos (60% em crianças). Contato com gato em 95% dos casos.
    Evolução subaguda e autolimitada. Pápulas eritematosas que evoluem para crostas (local da inoculação). Linfoadenopatia regional (cervicais), febre, mal-estar, anorexia, dor abdominal, cefaléia, náuseas, astenia, perda ponderal. Linfonodos móveis, dolorosos, pele tensa no local, eritematosa e quente. Supura em 15%. Contato com gatos + linfoadenopatias + lesão cutânea. DIAGNÓSTICO: imunofluorescência indireta, ELISA e exame histopatológico.
  5. Linfoma Hodgkin: Maior risco em imunodeficiências. Predisposição genética; relação com o EBV. Aumento progressivo dos linfonodos; dissemina-se pelo sistema linfático para linfonodos contíguos. 5% dos linfomas da infância. 3:2 em meninos; mais comum a partir dos 10 anos. Curso indolente; adenopatia por muitos anos antes do diagnóstico. 80% com linfoadenopatia (consistência fibroelástica, sem sinais inflamatórios, indolor) acima do diafragma (cervical). DOENÇA AVANÇADA: comprometimento extranodal (baço, fígado, medula óssea, ossos, pulmões). Tosse, dispnéia, arritmias, disfagia, sintomas do TGI, hepatoesplenomegalia. Febre diária, emagrecimento, sudorese, anorexia, astenia. Anemia, aumento das LEUCO , aumento do VHS e cobre sérico. DIAGNÓSTICO: Mielograma (célula de Reed-Sternberg), anatomopatológico e imuno-histoquímica. CLASSIFICAÇÃO: Predominância linfocitária nodular, esclerose nodular, rico em linfócitos, celularidade mista e depleção linfocitária.
  6. Linfoma Não-Hodgkin: Desorganização proliferativa maligna de linfócitos e/ou sistema macrofágico. 2:1 em meninos; pico entre 4-11 anos. Maior risco em imunodeficiências e imunossupressão; QTX e RTX no passado; infecções virais; relação com o H. pylori. Acomete mais abdome, mediastino, rinofaringe e gânglios periféricos. Mais comum doença sistêmica. GRUPOS: Burkitt, linfoblástico e grandes células. CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA: Indolentes ou agressivos. ABDOME: região ileocecal, apêndice e colo ascendente. Aumento do volume abdominal, vômitos, alterações do hábito intestinal e massa abdominal. MEDIASTINO: tosse seca, dispnéia, insuficiência respiratória. Síndrome de compressão da veia cava (obstrução do retorno venoso, edema de face, ingurgitamento venoso). GÂNGLIOS PERIFÉRICOS: linfonodos periféricos (cervicais; 1 ou + cadeias ganglionares, de crescimento rápido, sem sinais flogísticos). CABEÇA E PESCOÇO: parótida, cavidade nasal, tireóide, laringe, adenóides, tonsilas e faringe. OUTROS SÍTIOS: pulmões, testículos, ossos, partes moles e pele. SINTOMAS B: febre, emagrecimento, sudorese e astenia. INDOLENTES: evolução lenta, linfoadenopatia não dolorosa, esplenomegalia e pancitopenia. AGRESSIVOS: linfoadenopatia ou tumoração extranodal, rapidamente progressivo.
  7. Paracoccidioidomicose: Micose sistêmica; causada pelo Paracoccidioides brasiliensis. Solos úmidos com vegetação abundante e clima temperado. BRASIL: predomina no sudeste, sul e centro-oeste (zonas endêmicas rurais). Rara em crianças. INFECÇÃO: inalatória. Linfoadenomegalia (cervical; duros, móveis e indolor), hepatoesplenomegalia, febre, alterações do TGI, osteoarticulares, cutâneas. Anemia,  LEUCO (neutrofilia com desvio à esquerda), granulações tóxicas, eosinofilia, ↓LNF ou  LNF discreta, monocitose, inversão da albumina/globulina. Diagnóstico: cultura de secreções ou tecidos.
  8. Leucemia DIAGNÓSTICO: anemia, plaquetopenia. Oscilação desde baixo LEUCO a alto LEUCO, com linfoblastos. Medula óssea hipercelular. Mais freqüente em pediatria (80-85% em <15 anos). Infiltrado leucêmico no baço, fígado, linfonodos, SNC e gônadas. Palidez, astenia, manifestações hemorrágicas (epistaxe), febre, linfoadenomegalia, hepatoesplenomegalia, dor óssea, artralgia, cefaléia e vômitos. Proliferação clonal de células mielóides primitivas na medula óssea. ETIOLOGIA: quebras cromossômicas, radiação, produtos tóxicos e distúrbios hematopoéticos. Freqüência aumenta com a idade. Astenia, febre, fenômenos hemorrágicos (epistaxe), comprometimento do estado geral, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia. DIAGNÓSTICO: anemia, neutropenia (presença de mieloblastos), plaquetopenia. Mielograma analisa morfologia da medula óssea (hipercelular). Biópsia de medula óssea quantifica a celularidade.
  9. Sarcoidose: Doença granulomatosa; afeta primariamente os pulmões. Adenopatia hilar bilateral, eritema nodoso, uveíte, lesões de pele, doença intersticial difusa, astenia, depressão, mal-estar, anorexia, perda de peso, febre, tosse, dispnéia, sibilância, linfoadenopatia periférica, hipercalcemia e hipercalciúria. Linfonodos não-aderentes, firmes, fibroelásticos, indolor, não ulceram. Baixo LNF, eosinofilia, aumento do VHS, hipoglobulinemia, aumento da ECA. Anormalidades no Rx de tórax. DIAGNÓSTICO: achados clínicos, radiológicos e anatomopatológicos.
  10. 2. O proximo exame a ser requerido, já que temos adenopatia vai ser BIÓPSIA DE LINFONODO CERVICAL

    3. TUBERCULOSE GANGLIONAR - PROVAVELMENTE NÃO! Motivos: Causada pelo M. tuberculosis. Freqüente em crianças. LINFONODOS: firmes, móveis e separados. Depois, fixam-se entre si, inflamam e apresentam fístula com material caseoso. Pode haver ou não doença pulmonar concomitante. DIAGNÓSTICO: PAAF ou biópsia ou secreção de fístula. 50% com BAAR. Febre, não acomete o estado geral, linfoadenopatia. PPD+ é sugestivo. Somente tem três sinais clinicos inespecificos.

    AVALIE ESSE CASO CLINICO: (2.88)




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