PLATAFORMA MISODOR

OBJETIVA: (1427401 votos)..........96.22% das questões objetivas receberam votos.
No terceiro tempo da ML (manobra de Leopold), palpa-se polo cefálico ainda móvel acima da sínfise púbica. A interpretação correta da relação útero-fetal é:
A. Feto já encaixado em estação +1, com apresentação pélvica
B. Apresentação cefálica ainda não encaixada, com o polo de encaixe depressível no estreito superior
C. Situação transversa confirmada pelo polo cefálico hipogástrico
D. Apresentação de face com mento já no assoalho pélvico
E. Situação longitudinal com apresentação córmica e dorso anterior

RATING: 0

No terceiro tempo da ML (manobra de Leopold), palpa-se polo cefálico ainda móvel acima da sínfise púbica. A interpretação correta da relação útero-fetal é:

A. Feto já encaixado em estação +1, com apresentação pélvica
INCORRETO: Polo cefálico móvel acima da sínfise exclui encaixe e exclui apresentação pélvica, cujo polo hipogástrico seria volumoso e irregular (nádegas).
B. Apresentação cefálica ainda não encaixada, com o polo de encaixe depressível no estreito superior
CORRETO : O terceiro tempo de Leopold pesquisa o polo inferior e sua relação com a bacia. Cabeça móvel e depressível acima da sínfise significa apresentação cefálica não encaixada, ainda no estreito superior ou acima dele.
C. Situação transversa confirmada pelo polo cefálico hipogástrico
INCORRETO : Na situação transversa não há polo fetal na escavação nem cabeça isolada logo acima da sínfise como polo de apresentação; os polos ocupam as fossas ilíacas.
D. Apresentação de face com mento já no assoalho pélvico
INCORRETO : Mento no assoalho implica apresentação já profundamente insinuada e não compatível com polo cefálico móvel supra-púbico.
E. Situação longitudinal com apresentação córmica e dorso anterior
INCORRETO : Apresentação córmica é a situação transversa; o terceiro tempo não palparia cabeça móvel como polo de encaixe no hipogástrio.

Gabarito: B

DISCURSIVA: (199558 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

RATING: 3.25

Discorra teoricamente sobre o adenoma tóxico e o bócio multinodular tóxico (doença de Plummer), respondendo de forma objetiva aos itens abaixo:

Defina adenoma tóxico e doença de Plummer. (0,1 pontos)
Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades. (0,1 pontos)
Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições. (0,1 pontos)
Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes. (0,1 pontos)
Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer. (0,1 pontos)

1. Defina adenoma tóxico e doença de Plummer.

Adenoma tóxico é definido como nódulo tireoidiano solitário hiperfuncionante e autônomo (0,04 p).

Doença de Plummer (bócio multinodular tóxico) é definida como presença de múltiplos nódulos hiperfuncionantes autônomos no interior de um bócio (0,04 p).

Ambas as entidades produzem hipertireoidismo clínico ou subclínico por excesso de hormônios tireoidianos (0,02 p).

2. Explique a fisiopatologia da autonomia funcional nessas entidades.

A fisiopatologia fundamenta-se em mutações somáticas ativadoras que conferem autonomia funcional aos tirocitos (0,04 p).

Tais mutações acometem preferencialmente o gene do receptor de TSH ou a subunidade alfa da proteína Gs (0,04 p).

O resultado é estimulação contínua da via do AMP cíclico, com hiperprodução hormonal independente de estímulo externo (0,02 p).

3. Diferencie epidemiologicamente e morfologicamente as duas condições.

Epidemiologicamente, o adenoma tóxico ocorre em faixas etárias mais jovens, enquanto a doença de Plummer predomina em idosos (0,04 p).

Morfologicamente, o adenoma tóxico apresenta-se como lesão única encapsulada; a doença de Plummer exibe múltiplos nódulos de tamanhos variados no interior de um bócio difuso (0,04 p).

A transição de um para outro é possível com o envelhecimento e o surgimento de novos focos autonômicos (0,02 p).

4. Descreva o mecanismo de independência do TSH nos nódulos hiperfuncionantes.

A independência do TSH resulta da ativação constitutiva do receptor ou da proteína G, dispensando a ligação do hormônio estimulante (0,05 p).

Consequentemente, o nódulo hiperfuncionante sintetiza e secreta T3 e T4 de forma contínua (0,03 p).

O restante do parênquima tireoidiano sofre supressão por feedback negativo, tornando-se hipocaptante (0,02 p).

5. Aborde a evolução natural do adenoma tóxico para a doença de Plummer.

A evolução natural inicia-se com nódulos inicialmente não tóxicos que, ao longo de anos, adquirem autonomia funcional (0,04 p).

Progressivamente, o excesso hormonal produzido pelos nódulos autônomos determina hipertireoidismo clínico (0,03 p).

No adenoma tóxico, a persistência pode conduzir ao aparecimento de novos focos, configurando a doença de Plummer (0,03 p).

FONTE:

ADENOMA TÓXICO, BÓCIO MULTINODULAR TÓXICO (DOENÇA DE PLUMMER) - PLATAFORMA MISODOR

CASO CLINICO: (231751 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente masculino, 22 anos, procura emergência com queixa de fraqueza muscular súbita nos membros inferiores e superiores, iniciada há 4 horas. Relata episódios semelhantes nos últimos 18 meses, sempre pela manhã após café da manhã rico em carboidratos ou após atividade física intensa seguida de repouso. Durante as crises, há paralisia flácida proximal > distal, com reflexos diminuídos, sem alteração sensitiva ou de consciência. No último episódio, K+ sérico = 2,3 mEq/L, com melhora rápida após reposição. História familiar positiva: pai e irmã com sintomas idênticos. Exame intercrítico normal. ECG mostra ondas U proeminentes durante crise.

Questões

I. Qual a sua suspeita diagnóstica? (0,22 pontos)

II. Qual a possível causa da doença diagnosticada? (0,12 pontos)

III. Qual a melhor modalidade de confirmar o diagnóstico? (0,08 pontos)

IV. Qual o tratamento? (0,08 pontos)

RATING: 2.99

Questão I

Suspeita principal: Paralisia Periódica Hipocalêmica familiar (0,06 p)
Caracterizada por crises recorrentes de fraqueza muscular flácida (0,04 p)
Associada a hipocalemia sérica durante os episódios (0,04 p)
Desencadeada tipicamente por ingestão de carboidratos ou repouso pós-esforço (0,04 p)
História familiar sugestiva (0,04 p)

Questão II

Causa: canalopatia iônica afetando a membrana muscular (0,05 p)
Envolvendo mutações nos genes CACNA1S ou SCN4A (0,04 p)
Com padrão de herança autossômica dominante (0,03 p)

Questão III

Melhor modalidade: dosagem de potássio sérico durante a crise (0,04 p)
Complementada por teste genético molecular (0,04 p)

Questão IV

Tratamento agudo: reposição cuidadosa de potássio (0,03 p)
Profilaxia: acetazolamida (0,03 p)
Medidas adjuvantes: evitar desencadeadores dietéticos e comportamentais (0,02 p)