Acerca do herpes-zóster oftálmico e do sinal de Hutchinson, assinale a alternativa CORRETA:

A. O sinal de Hutchinson corresponde a vesículas restritas ao lóbulo da orelha e indica acometimento isolado do nervo facial
INCORRETO: Vesículas no pavilhão e no conduto auditivo pertencem ao território do intermédio/facial (Ramsay Hunt), não ao sinal de Hutchinson, que é nasal e trigeminal
B. Vesículas na ponta, asa ou raiz do nariz (território do nervo nasociliar, ramo de V1 — primeira divisão do trigêmeo) elevam o risco de complicação ocular, como ceratite, uveíte e necrose retiniana
CORRETO : O nasociliar, ramo de V1 (primeira divisão do trigêmeo), inerva a ponta e a asa do nariz e também a superfície ocular; vesículas nesse território (sinal de Hutchinson) marcam maior probabilidade de ceratite dendrítica ou pseudodendrítica, uveíte, esclerite e necrose retiniana
C. O acometimento de V1 jamais se acompanha de uveíte anterior ou de hipertensão ocular
INCORRETO : Uveíte anterior, trabeculite e hipertensão ocular são complicações reconhecidas do zóster de V1 e podem aparecer mesmo após a fase cutânea
D. O nervo nasociliar inerva apenas o couro cabeludo occipital e não participa da inervação da superfície ocular
INCORRETO : O occipital é território de C2 e do nervo occipital maior; o nasociliar é ramo oftálmico e alcança córnea, íris e seio etmoidal, além da pele nasal
E. Herpes-zóster oftálmico é sinônimo da síndrome de Ramsay Hunt
INCORRETO : Ramsay Hunt é reativação no gânglio geniculado (VII); zóster oftálmico é reativação no gânglio de Gasser com descarga pelo V1. São síndromes distintas

Gabarito:  B

As tireoidites distinguem-se não apenas pela etiologia, mas pelo substrato histológico, pelo comportamento da captação isotópica e pela forma de liberação hormonal. Responda aos itens.

(I) Histopatologia distintiva

Esquema anatomopatológico:

• Hashimoto: infiltrado linfocítico crônico, centros germinativos e metaplasia oncocítica (células de Hürthle/Askanazy). (0,03 p)
• De Quervain: granulomas com células gigantes multinucleadas e fragmentação do colóide, sem caseificação. (0,03 p)
• Aguda infecciosa: predominância de neutrófilos, necrose e microabscessos. (0,02 p)
• Riedel: fibrose hialina densa, invasão extracapsular e flebite oclusiva. (0,02 p)

(II) Captação de radioiodo e tireoglobulina na tireoidite destrutiva

Esquema funcional de fase:

• Na fase tireotóxica destrutiva a captação de radioiodo é baixa, porque não há síntese aumentada nem organificação efetiva. (0,03 p)
• A tireoglobulina sérica eleva-se por ruptura folicular e extravasamento do conteúdo colóide. (0,03 p)
• Há liberação de hormônio pré-formado, com predomínio relativo de T4 sobre T3 em comparação com a hiperprodução de Graves. (0,02 p)
• Na De Quervain, VHS e PCR acompanham a atividade inflamatória e auxiliam a documentar o caráter agudo-subagudo da lesão. (0,02 p)

(III) Tireoidite de Riedel e espectro IgG4

Esquema nosológico:

• Trata-se de tireoidite fibrosante invasiva, que ultrapassa a cápsula e pode envolver estruturas cervicais adjacentes. (0,02 p)
• O quadro funcional habitual é o hipotireoidismo, associado a manifestações compressivas locais (não a uma tireotoxicose clássica de escape). (0,02 p)
• Integra o espectro das doenças relacionadas a IgG4 (fibroesclerose sistêmica), com plasmócitos IgG4+ e fibrose estoriforme. (0,03 p)
• O mecanismo primário não é granulomatoso pós-viral nem piogênico; a fibrose oclusiva é o eixo da lesão. (0,03 p)

(IV) Tireoidites farmacoinduzidas versus autoimunidade clássica

Esquema patogenético comparativo:

• Amiodarona tipo 2: tireoidite destrutiva por citotoxicidade direta e sobrecarga iodada sobre o tireócito, sem hiperfunção autonômica. (0,03 p)
• Interferon e outras citocinas: desencadeiam ou desmascaram autoimunidade tireoidiana em terreno geneticamente suscetível. (0,02 p)
• Inibidores de checkpoint: evento adverso imunomediado (irAE), frequentemente com curso bifásico (escape seguido de hipotireoidismo). (0,03 p)
• Na forma clássica (Hashimoto) a doença é idiopática e persistente; na farmacoinduzida o fármaco é o gatilho temporal, e a conduta inclui reconhecer o agente causal. (0,02 p)

(V) Tireotoxicose destrutiva versus hiperprodução

Esquema diferencial teórico:

• Na hiperprodução (Graves/nódulo tóxico) a captação de radioiodo é alta e há síntese hormonal aumentada. (0,03 p)
• Na destrutiva a captação é baixa, a tireoglobulina está elevada e o TRAb típico de Graves está ausente. (0,03 p)
• Tionamidas não interrompem a tireotoxicose destrutiva, pois o excesso hormonal não depende de organificação nova. (0,02 p)
• O Doppler tireoidiano tende a fluxo reduzido na destruição e aumentado na doença de Graves. (0,02 p)

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR - TIREOIDITES

1) Quais são os principais diagnósticos de dona Sebastiana?
- Dislipidemia mista (Hipercolesterolemia + hipertrigliceridemia);(0.025 p)
- Provável Diabetes tipo 2;(0.025 p)
- Provável Hipertensão arterial;(0.025 p)
- Obesidade grau I (IMC=34);(0.025 p)
2) Descreva o melhor plano terapêutico para dona Sebastiana.
I) Obesidade.
- Dieta hipocalórica, com déficit 500 a 1000 kcal. (0,008 p)
- Atividade física – 30 a 60 minutos de atividade moderada 3 a 7 vezes por semana. (0,008 p)
- Considerará farmacoterapia caso não haja resposta em 6 meses. (0,008 p)
II) Dislipidemia. a) tratamento não farmacologico - Dieta pobre em gorduras, colesterol e gorduras saturadas. (0,008 p)
- Abstenção do consumo de álcool é recomendada em todos os casos de dislipidemias. (0,008 p)
- Caso se confirme o diagnóstico de diabetes tipo 2 é fundamental a dieta pobre em carboidratos e controle dos níveis glicêmicos. (0,008 p)
- Exercícios físicos (0,008 p)
b) Caso não sejam atingidos níveis satisfatórios de controle, optar por tratamento farmacológico. Os grupos de drogas a serem consideradas são: - Estatinas, (0,008 p)
- Fibratos, (0,008 p)
- Resinas ligadoras de ácidos biliares (0,008 p)
- Ácido nicotínico. (0,008 p)
- Confirmar as hipóteses de diabetes tipo 2 e hipertensão arterial com mais uma dosagem de glicose em jejum e pelo menos mais duas medidas de pressão arterial em uma nova consulta respectivamente. (0,008 p)
III) Hipertensão arterial:
a) Tratamento não farmacológico - estímulo à normalização do peso, (0,008 p)
- dieta hipossódica rica em frutas e vegetais, (0,008 p)
- limitação do consumo de álcool. (0,008 p)
b) Tratamento farmacológico (Caso necessário na avaliação de risco e seguimento): - considerar como agentes preferenciais os inibidores de enzima conversora de angiotensina (IECA), (0,008 p)
- diuréticos, (0,008 p)
- bloqueadores de canais de cálcio (0,008 p)
- beta-bloqueadores ou alfa-bloqueadores (0,008 p)
- inibidores de AT2; (0,008 p)
IV) Diabetes: a) Tratamento não farmacológico, - estímulo à normalização do peso (0,008 p)
- dieta com restrição de açucares (0,008 p)
- atividade física (0,008 p)
b) Tratamento farmacológico (Caso necessário na avaliação de risco e seguimento): - considerar como agente preferencial a Metformina (biquanida) (0,008 p)
- utilização de sulfoniluréias (alternativa aceitável) (0,008 p)
3) Descreva as possíveis complicações que dona Sebastiana está sujeita caso não seja tratada adequadamente. (0,2 pontos) Acidente Vascular Encefálico; (0,011 p)
Insuficiência coronariana; (0,011 p)
Insuficiência arterial periférica; (0,011 p)
Pancreatite; (0,011 p)
Retinopatia;Insuficiência renal; (0,011 p)
Insuficiência cardíaca; (0,011 p)
Trombose venosa profunda; (0,011 p)
Crise hipertensiva; (0,011 p)
Apnéia obstrutiva do sono; (0,011 p)
Síndrome da hipoventilação; (0,011 p)
Esteatose hepática não alcoólica; (0,011 p)
Doença de refluxo gastro-esofágico; (0,011 p)
Osteoartrose; (0,011 p)
Risco aumentado de câncer em obesos; (0,011 p)
Pé diabético; (0,011 p)
Catarata. (0,011 p)
Neuropatias sensitivo-motoras; (0,011 p)
Neuropatias autonômicas; (0,013 p)