Um homem de 53 anos se apresenta ao seu médico. Um bom amigo dele foi recentemente diagnosticado com câncer de pulmão, então o paciente está preocupado porque ele fumou um maço de cigarros diariamente por 39 anos e seu pai morreu de câncer de pulmão. Ele lembra que ele teve uma tosse produtiva 2 meses antes, que se resolveu após várias semanas. Ele está preocupado que ele pode ter câncer de pulmão ou pode desenvolvê-lo no futuro. Ele pergunta se há um teste que ele pode fazer regularmente para ”pegar o câncer cedo”
Qual é o teste de triagem apropriado para este paciente?

A. Raio-x anual do tórax
INCORRETO: Raios-X do Tórax não são recomendado como medida de triagem. Raios X do tórax ou tomografias computadorizadas dos pulmões são necessário no diagnóstico de câncer de pulmão e
B. Raio-X anual do tórax e semestral citologia de escarro
INCORRETO : Não houve diferença significativa na taxa de sobrevivência de 5 anos entre pacientes que tinham citologia de escarro e simples filmes versus pacientes que tinham apenas Rx simples para rastrear o câncer de pulmão.
C. Tomografia computadorizada helicoidal de baixa dose semestral
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. Citologia de escarro semestral
INCORRETO : Estudos revisados demonstraram que o rastreamento do câncer de pulmão com citologia do escarro pode detectar o câncer em um estágio mais precoce do que na população não rastreada mas não teve efeito sobre a mortalidade.
E. Nenhum; aconselhar o paciente a parar de fumar, e monitorar sinais clínicos de câncer de pulmão
CORRETO : Câncer de pulmão não é hereditário, mas é baseado na exposição ambiental ao rádon, amianto ou fumaça de cigarro. Há evidências que sugerem que um paciente risco de desenvolver câncer de pulmão por causa do tabaco a exposição diminui um pouco após o paciente para de fumar, dependendo do paciente história de tabagismo e estado médico. O paciente deve ser aconselhado sobre a cessação do tabagismo e os ajustes adequados aos medicamentos devem ser feitos se o paciente for iniciado em goma ou adesivo de nicotina.

Gabarito:  E

• Cardiomiopatia hipertrófica (0,05 p)
  
• Artéria coronária anômala (0,05 p)
  
• Síndrome de QT longo (0,05 p) ou outras canalopatias (0,05 p)
  
• Miocardite (0,05 p)
  
• Intoxicação farmacológica (0,05 p) (p.ex., digoxina (0,05 p), efedrina (0,05 p), cocaína (0,05 p))
  
• Commotio cordis (0,05 p) (isto é, arritmia secundária a pancada forte no tórax)

FONTE:

I. Suspeita diagnóstica principal: Síndrome de Stauffer (disfunção hepática paraneoplásica não metastática associada a carcinoma de células renais – CCR)

• Quadro de colestase intra-hepática anictérica ou levemente ictérica + trombocitose reacional + elevação de marcadores inflamatórios em paciente com massa renal sugestiva de CCR, sem evidência de metástase hepática ou obstrução biliar (0,08 p)
• Ausência de hepatopatia crônica, infecções virais ou drogas hepatotóxicas reforça o caráter paraneoplásico (0,02 p) 

II. Possível causa etiológica da doença diagnosticada: Síndrome paraneoplásica mediada por citocinas, principalmente interleucina-6 (IL-6) secretada pelo tumor renal

• CCR (especialmente subtipo células claras) libera IL-6 em quantidade suficiente para induzir resposta inflamatória sistêmica e inibição da excreção biliar hepatocítica sem invasão hepática direta (0,10 p)
• Outras citocinas (IL-1, TNF-α) e fator de crescimento vascular podem contribuir, mas IL-6 é o principal mediador descrito (0,05 p) Subtotal II: 0,15 p

III. Melhor modalidade para confirmar o diagnóstico: Tomografia computadorizada (TC) contrastada de abdome e pelve + exclusão de metástases hepáticas + resolução laboratorial após nefrectomia (padrão-ouro)

• TC (ou RM) de abdome é o exame de escolha inicial: demonstra massa renal sólida, estadiamento TNM e ausência de lesões hepáticas metastáticas ou obstrução biliar (sensibilidade >95% para CCR) (0,10 p)
• Biópsia hepática (se dúvida) mostra apenas colestase canalicular sem infiltrado neoplásico (0,05 p)
• Confirmação definitiva: normalização completa dos testes hepáticos e marcadores inflamatórios em 2–8 semanas após ressecção completa do tumor primário (0,03 p)

IV. Tratamento de escolha: Nefrectomia radical (ou parcial, quando factível) com intenção curativa

• Ressecção cirúrgica do tumor renal primário é o único tratamento curativo da síndrome; leva à resolução completa da disfunção hepática em >90% dos casos (0,05 p)
• Em doença metastática ou inoperável: terapia alvo (sunitinib, pazopanib) ou imunoterapia (nivolumabe + ipilimumabe) pode melhorar parcialmente, mas a síndrome responde melhor à citorredução cirúrgica quando possível (0,02 p)