Mulher de 41 anos apresenta infiltração difusa da face, madarose, voz rouca e inúmeras lesões cutâneas simétricas. A baciloscopia tem Índice Baciloscópico (IB) 5+ com globias.

A. Mitsuda fortemente positiva (≥5 mm), predomínio Th1, interferon-gama (IFN-γ) elevado e carga bacilar baixa
INCORRETO: O perfil Th1 com Mitsuda fortemente positiva e carga bacilar baixa descreve o polo tuberculóide (TT), não a forma virchowiana. Nesta paciente o IB 5+ com globias é incompatível com CMI (cell-mediated immunity) vigorosa.
B. Mitsuda positiva, granuloma tuberculóide bem formado e ausência de globias
INCORRETO : Granuloma compacto, Mitsuda positiva e ausência de globias são o histopatológico e o imunológico da forma tuberculóide polar. A virchowiana mostra infiltrado difuso de células de Virchow e Grenz zone.
C. Mitsuda duvidosa, equilíbrio Th1/Th2 e baciloscopia persistentemente negativa
INCORRETO : Equilíbrio Th1/Th2 com baciloscopia negativa não corresponde à virchowiana polar, na qual a anergia específica ao Mycobacterium leprae é profunda e a baciloscopia é invariavelmente muito positiva.
D. Mitsuda positiva tardia determinada por anticorpo anti-PGL-1 (phenolic glycolipid-1), sem relação com imunidade celular
INCORRETO : A leitura tardia da Mitsuda mede imunidade celular, não humorál. O anti-PGL-1 é um marcador de carga bacilar e de resposta Th2, tipicamente alto na LL, e não torna a Mitsuda positiva.
E. Mitsuda negativa, predomínio Th2 com interleucina-4 (IL-4) e IL-10 elevadas, macrófagos vacuolizados carregados de bacilos e anticorpos anti-PGL-1 altos
CORRETO : Na hanseníase virchowiana polar há anergia específica: Mitsuda negativa, desvio para Th2 (IL-4, IL-10, IL-13), falha de ativação macrofágica, células de Virchow repletas de bacilos e globias, e títulos elevados de anticorpo anti-PGL-1. A imunidade humoral não protege contra o bacilo intracelular.

Gabarito:  E

Sobre a Síndrome de Cushing, responda de forma puramente teórica aos itens a seguir:

1. Defina a Síndrome de Cushing e classifique-a quanto à dependência do ACTH. (0,10 pontos)
2. Descreva os principais mecanismos fisiopatológicos do hipercortisolismo endógeno.  (0,10 pontos)
3. Enumere os testes laboratoriais de triagem e de confirmação diagnóstica da Síndrome de Cushing.  (0,10 pontos)
4. Explique os princípios teóricos que orientam a diferenciação entre as formas hipofisária, adrenal e ectópica. (0,10 pontos)
5. Discuta as bases teóricas do tratamento cirúrgico nas diferentes etiologias da Síndrome de Cushing. (0,10 pontos)

2. Os mecanismos fisiopatológicos centrais incluem:

• Hipersecreção autônoma de cortisol por adenoma ou carcinoma adrenal, com feedback negativo sobre o eixo hipotálamo-hipófise (0,04 p);
• Produção excessiva de ACTH por adenoma hipofisário (doença de Cushing), estimulando bilateralmente as adrenais (0,03 p);
• Secreção ectópica de ACTH por tumores não hipofisários, gerando hipercortisolismo intenso e hipocalemia (0,03 p).

4. Princípios teóricos de diferenciação:

• ACTH plasmático baixo (< 5–10 pg/mL) indica origem adrenal (ACTH-independente) (0,05 p);
• ACTH normal ou elevado, associado a resposta ao CRH e/ou cateterismo de seios petrosos, diferencia origem hipofisária da ectópica (0,05 p).

5. Bases teóricas do tratamento cirúrgico:

• Na doença de Cushing hipofisária, a adenomectomia transesfenoidal visa a remoção seletiva do microadenoma produtor de ACTH (0,04 p);
• Nos tumores adrenais, a adrenalectomia unilateral remove a fonte autônoma de cortisol (0,03 p);
• Na secreção ectópica, a ressecção do tumor primário é o tratamento etiológico ideal, quando localizável e ressecável (0,03 p).

FONTE:

PLATAFORMA MISODOR -  SÍNDROME DE CUSHING DE ORIGEM ADRENAL (HIPERCORTISOLISMO ACTH-INDEPENDENTE)

1) Apontem a principal suspeita diagnostica. (0,25 pontos)

Hipertermia é definida como uma elevação da temperatura corporal central acima de 37,5°C Ao contrário da febre, que é uma resposta inflamatória ativada por citocinas, a hipertermia é uma falha da termorregulação. Obviamente, na criança que apresenta uma temperatura elevada, frequentemente não é claro se você está lidando com uma febre inflamatória ou com um estado hipertérmico. Dada a ausência e um histórico de características inflamatórias ou clínicas de uma doença infecciosa, deve-se assumir que a criança descrita neste caso possui um estado hipertérmico associado a uma das medicações recebidas durante seu tratamento médico ou, talvez, a uma medicação ingerida por ele mesmo.

2) Julgando pela gasometria, que disturbio hidroeletrolitico é mais provável? (0,25 pontos)

Quando há uma alteração aguda na PCO₂ de 10 mmHg, haverá um deslocamento de 0,08 unidade de pH na direção oposta. Em outras palavras, ocorre queda no pH conforme a PCO₂ aumenta. A acidose ou alcalose presente é puramente respiratória, quando todas as alterações são explicadas por alterações na PCO₂. Quando há uma alteração no BE de 10 mEq/L, ocorre um deslocamento de 0,15 unidade de pH na mesma direção. O processo é inteiramente metabólico, quando todas as alterações são explicadas por uma alteração no BE. Assumindo uma gasometria normal de 7,40; PCO₂ de 40; PO₂ de 100; BE de 0, no caso apresentado, a PCO₂ está aproximadamente 35 mmHg acima da PCO₂ normal. Dividido por 10 e multiplicado por 0,08, é de se esperar que o pH seja 0,28 menor que o pH normal de 7,40, ou seja 7,12. Neste caso, o pH é de 7,07 com um déficit de base de -10, e uma acidose metabólica também está presente.

Em todos os estados hipertérmicos, é provável que o paciente apresente uma acidose mista. Uma elevação das enzimas musculares significativa o bastante para causar insuficiência renal, e elevação das concentrações séricas de potássio e fosfato também está provavelmente presente. Estas aberrações resultam em grande parte da lesão na membrana muscular, da subsequente liberação de conteúdos intracelulares, e do desafio hemodinâmico de uma hipertermia significativa.