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TRATAMENTO DO CHOQUE NEUROGÊNICO (ÁREA DE PEDIATRIA)

O choque neurogênico é causado por uma lesão grave no cérebro ou na medula espinal (p. ex. lesões do tronco cerebral, transecção completa da medula espinal) que resulta na perda do tônus vascular simpático abaixo do nível da lesão da medula espinal.
A perda do tônus vascular periférico resulta em vasodilatação sistêmica abaixo do nível da lesão -> diminui o retorno venoso —> diminui VS —> diminui DC —> diminui a perfusão tecidual.
A vasodilatação causa uma capacidade vascular falsamente aumentada, na verdade, uma hipovolemia relativa. O volume sanguíneo total permanece o mesmo.

OBJETIVA: (1223135 votos)..........99.01% das questões objetivas receberam votos.
A insuficiência cardiaca pode ser uma complicação tardia da comunicação interatrial congênita tipo ostium secundum. Os sintomas dela podem ser precipitadas especialmente em caso de:
A. tabagismo
B. gravidez
C. abuso de benzodiazepinicos
D. endocardite infecciosa
E. síndrome de Holt-Oram

  RATING: 2.96

A insuficiência cardiaca pode ser uma complicação tardia da comunicação interatrial congênita tipo ostium secundum. Os sintomas dela podem ser precipitadas especialmente em caso de:

A. tabagismo
INCORRETO: veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
B. gravidez
CORRETO : As comunicações interatriais tipo secundum são bem toleradas durante a infância, e os sintomas geralmente não aparecem até a 3ª década ou mais tardiamente. A hipertensão pulmonar, as arritmias atriais, a insuficiência tricúspide ou mitral e a insuficiência cardíaca são manifestações tardias; estes sintomas podem inicialmente aparecer durante a sobrecarga de volume da gravidez.
C. abuso de benzodiazepinicos
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. endocardite infecciosa
INCORRETO : A endocardite infecciosa é extremamente rara, e não se recomenda profilaxia antibiótica nas comunicações interatriais isoladas tipo secundum.
E. síndrome de Holt-Oram
INCORRETO : A síndrome de Holt-Oram, descrita em 1960 como uma doença cardíaca familiar associada a mal formações esqueléticas, conta entre os achados mais importantes a comunicação interatrial, distúrbios da condução atrioventricular, hipoplasia vascular e mal formações músculo-esqueléticas dos membros superiores (rádios hipoplásicos ou ausentes, bloqueio atrioventricular do primeiro grau, CIA).

Gabarito:  B

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.96)

DISCURSIVA: (188294 votos) ..........98.88% das questões discursivas receberam votos.
As ”10 Habilidades-Chave Comportamentais” do Programa de Reanimação Neonatal são adaptadas de modelos previamente descritos de trabalho em equipe efetivo. 
Enumeram essas habilidades, conforme o Manual de Reanimação Neonatal (American Heart Association). (0,5 pontos)


RATING: 2.96

As ”10 Habilidades-Chave Comportamentais” do Programa de Reanimação Neonatal são adaptadas de modelos previamente descritos de trabalho em equipe efetivo. 
Enumeram essas habilidades, conforme o Manual de Reanimação Neonatal (American Heart Association). (0,5 pontos)

As ”10 Habilidades-Chave Comportamentais” do Programa de Reanimação Neonatal:
  1. Conhecimento do ambiente;   .....0,05 p
  2. Usar toda a infmração disponível;   .....0,05 p
  3. Antecipar e planejar;   .....0,05 p
  4. Identificar claramente o líder da equipe;   .....0,05 p
  5. Comunicar-se de forma efetiva;   .....0,05 p
  6. Delegar a carga de trabalho de modo otimizado;   .....0,05 p
  7. Alocar a sua atenção de maneira sábia;   .....0,05 p
  8. Empregar todos os recursos disponíveis;   .....0,05 p
  9. Pedir ajuda quando necessária;   .....0,05 p
  10. Manter o comportamento profissional;   .....0,05 p

FONTE:

Manual de Reanimação Neonatal da Academia Americana de Pediatria - 7ª edição

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.96)

CASO CLINICO: (220529 votos)..........99.52% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 32 anos, previamente hígida, procura o pronto-socorro com queixa de perda ponderal de 8 kg em 2 meses, apesar de apetite preservado, palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva e irritabilidade. Refere ainda diplopia intermitente e sensação de “olhos saltados” há 3 semanas. É tabagista (15 maços-ano) e nega uso de medicações contínuas.

Ao exame físico: PA 148 × 78 mmHg, FC 112 bpm, ritmo regular; bócio difuso, indolor, sem nódulos palpáveis; tremor fino distal; pele quente e úmida; retração palpebral bilateral, edema periorbitário e proptose moderada (exoftalmia de 22 mm à direita e 21 mm à esquerda). Não há sinais de mixedema pré-tibial. Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L, T4 livre 4,8 ng/dL (VR 0,7–1,8), T3 total 320 ng/dL (VR 80–200). Ultrassonografia de tireoide mostra glândula difusamente aumentada, hipoecogênica, com vascularização aumentada (“inferno tireoidiano”). Cintilografia com iodo-131 revela captação difusa e aumentada.

A paciente é internada para estabilização. Durante a avaliação oftalmológica especializada, identifica-se atividade moderada de oftalmopatia de Graves (CAS 4/7). Após discussão multiprofissional, inicia-se tratamento.

Com base no caso acima, responda às questões a seguir:

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável? (0,1 pontos)
(II) Quais os principais achados laboratoriais e de imagem que confirmam a etiologia autoimune neste caso? (0,13 pontos)
(III) Qual a conduta terapêutica inicial mais adequada para o hipertireoidismo e para o controle sintomático? (0,11 pontos)
(IV) Como se classifica e qual a conduta inicial recomendada para a oftalmopatia apresentada? (0,08 pontos)
(V) Quais os fatores de risco presentes no caso que pioram o prognóstico da oftalmopatia e qual a orientação fundamental em relação a eles? (0,08 pontos)



RATING: 3.11

(I) Diagnóstico sindrômico e etiológico

  • Hipertireoidismo clínico e laboratorial (0,04 p)
  • Etiologia autoimune – Doença de Graves (0,06 p)

(II) Achados confirmatórios da etiologia autoimune

  • TSH suprimido + T4 livre e T3 elevados (0,04 p)
  • Captação difusa e aumentada na cintilografia (0,04 p)
  • Bócio difuso hipervascularizado ao ultrassom (“inferno tireoidiano”) (0,03 p)
  • (TRAb positivo seria o marcador específico, embora não descrito numericamente no caso) (0,02 p)

(III) Conduta terapêutica inicial

  • Tionamida (metimazol preferencialmente) para controle do hipertireoidismo (0,05 p)
  • Betabloqueador (propranolol ou equivalente) para controle de sintomas adrenérgicos (0,04 p)
  • Avaliação oftalmológica e endocrinológica conjunta antes de decisão definitiva (radioiodo ou cirurgia) (0,02 p)

(IV) Classificação e conduta da oftalmopatia

  • Oftalmopatia de Graves com atividade moderada (CAS ≥ 3) (0,04 p)
  • Medidas gerais + corticoterapia sistêmica (ou outras terapias imunossupressoras) sob supervisão especializada (0,04 p)

(V) Fatores de risco e orientação

  • Tabagismo ativo (principal fator modificável de piora da oftalmopatia) (0,05 p)
  • Orientação prioritária e enfática de cessação tabágica imediata (0,03 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.11)




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