Em relação às agressões abdominais pediátricas, qual das seguintes afirmações é mais precisa?

A. A agressão abdominal em crianças é mais frequentemente causada por objetos perfurantes do que por ataques físicos.
INCORRETO: Esta alternativa está incorreta, pois as agressões abdominais em crianças maiores são mais frequentemente causadas por ataques físicos diretos, como socos ou chutes, e não por objetos perfurantes.
B. O derrame pericárdico é uma consequência comum de agressões abdominais em crianças maiores.
INCORRETO : O derrame pericárdico não é uma consequência comum de agressões abdominais. Em vez disso, lesões abdominais muitas vezes afetam órgãos como fígado e baço, que podem ter hemorragias significativas.
C. Ruptura do fígado ou do baço devido à agressão abdominal pode colocar a criança em risco de vida.
CORRETO : Esta alternativa está correta, pois os traumas que resultam em rupturas do fígado ou do baço são emergências médicas que podem, de fato, colocar a criança em risco de vida devido à possibilidade de hemorragia interna maciça.
D. O intestino delgado é o órgão intra-abdominal mais frequentemente lesado em agressões intencionais em crianças maiores.
INCORRETO : O texto menciona que o intestino, incluindo o duodeno e jejuno, pode ser lesado, mas não há indicação de que seja o mais frequentemente afetado. Os órgãos comumente lesados incluem também o fígado e o baço.
E. As agressões abdominais em crianças raramente resultam em hemorragia interna.
INCORRETO : Hemorragia interna é um risco significativo em agressões abdominais, especialmente quando há rupturas de órgãos como o fígado ou o baço. Portanto, afirmar que essas agressões raramente resultam em hemorragia interna é incorreto.

Gabarito:  C

A anemia sideroblástica constitui um grupo heterogêneo de desordens. Discorra sobre:

1. O distúrbio básico na patogênese da síntese do heme.(0,15 pontos)
2. As principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas). (0,12 pontos)
3. Os achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea. (0,12 pontos)
4. As complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento. (0,11 pontos)

1. Distúrbio básico na patogênese da síntese do heme

• Distúrbio básico: produção alterada do componente HEME da Hb e defeito na produção de protoporfirina levando a desequilíbrio entre suprimento de ferro e incorporação no HEME (0,06 p).
• O que ocorre normalmente: o heme é formado pela incorporação do ferro (no seu estado de íon ferroso) à protoporfirina IX no interior dos eritroblastos (0,04 p).
• Consequências imediatas: prejuízo à síntese de hemoglobina (hipocromia e anemia) e acúmulo de ferro na mitocôndria formando sideroblastos em anel (0,05 p).

2. Principais formas etiológicas (hereditária e adquiridas)

• Hereditária (ligada ao cromossomo X): mutação na ALA sintase (primeira enzima da síntese porfirínica); o mutante ALA sintase só funciona com altas doses suprafisiológicas de vitamina B6 (0,04 p).
• Adquirida idiopática: fortes indícios de mutações no DNA mitocondrial que prejudicam a ação da enzima que converte íon férrico em ferroso; pode provocar síndrome mielodisplásica (0,04 p).
• Adquirida reversível: determinadas drogas ou distúrbios de oligoelementos; etanol (interfere na interação entre piridoxina e ALA sintase, inibe enzimas da síntese protoporfirínica, promove disfunção mitocondrial), isoniazida, pirazinamida, cloranfenicol ou deficiência de cobre (enzima citocromo oxidase) por nutrição parenteral total, gastrectomia ou excesso de zinco (0,04 p).

3. Achados diagnósticos no sangue periférico e na medula óssea

• Sangue periférico: dimorfismo eritrocitário (população hipocrômica e microcítica + outra normocítica e eventualmente macrocítica); RDW aumentado; curva de anisocitose “bífida” (0,05 p).
• Laboratoriais associados: ferro sérico alto (>150 µg/dL), ferritina sérica alta, saturação de transferrina elevada (30-80%) coexistindo com hipocromia (0,03 p).
• Medula óssea (mielograma): encontro de mais de 15% de eritroblastos do tipo sideroblastos em anel (sempre confirmatório) (0,04 p).

4. Complicações da sobrecarga de ferro e o tratamento

• Complicações da hemocromatose eritropoiética (após vários anos): hepatoesplenomegalia, lesão hepática, lesão cardíaca (0,03 p).
• Tratamento específico da forma hereditária ligada ao X: piridoxina (vitamina B6) 50-100 mg/dia, corrigindo a anemia em 40-60% dos casos (0,03 p).
• Tratamento da sobrecarga de ferro (quando ferritina >500 ng/ml): flebotomia repetida (se anemia leve) ou quelante desferoxamina 40 mg/kg/dia via SC em infusão contínua (0,03 p).
• Atenção especial: a reposição de ferro oral é contraindicada, pois não corrige a anemia e acelera o processo de hemocromatose (0,02 p).

FONTE:

ANEMIA SIDEROBLASTICA - PLATAFORMA MISODOR

(I) O diagnóstico sindrômico é bócio multinodular atóxico (0,04 p). Trata-se de aumento tireoidiano com múltiplos nódulos na ausência de hiperfunção (eutireoidismo comprovado por TSH e T4 livre normais) (0,03 p). A etiologia mais provável é a endemia antiga de deficiência de iodo, com evolução lenta e progressiva ao longo de décadas (0,03 p).

(II) Os três objetivos centrais da avaliação diagnóstica de qualquer bócio são:

1. Determinar se a lesão é benigna ou maligna (0,04 p);
2. Avaliar a função tireoidiana (hipo, hiper ou normofuncionante) (0,03 p);
3. Identificar a presença de compressão de estruturas adjacentes (via aérea, digestiva ou vascular) (0,03 p).

(III) As indicações cirúrgicas presentes neste caso são:

• Sintomas compressivos significativos (disfagia, dispneia e rouquidão) (0,04 p);
• Volume tireoidiano elevado (≈ 92 mL) com extensão retrosternal (0,03 p);
• Necessidade de exclusão definitiva de malignidade em nódulo de alto risco ultrassonográfico (0,03 p).

(IV) A conduta imediata é a punção aspirativa por agulha fina (PAAF) guiada por ultrassom do nódulo de características suspeitas (EU-TIRADS 5) (0,05 p). A citologia orientará a decisão entre observação, cirurgia diagnóstica ou terapêutica definitiva (0,05 p).

(V) As principais opções não cirúrgicas são:

• Observação clínica e ultrassonográfica seriada (indicada apenas em casos assintomáticos e de baixo risco) (0,03 p);
• Radioiodoterapia (pode reduzir o volume em aproximadamente 40-60% ao longo de 1-5 anos, porém a captação é usualmente baixa e heterogênea nos bócios atóxicos) (0,04 p);
• Terapia supressiva com levotiroxina (não recomendada de rotina em pacientes eutireoideos idosos, pela baixa eficácia e risco de efeitos adversos cardiovasculares e ósseos) (0,03 p).