Quando comparada aos acessos centrais relativo ao início de ação e ao nível sérico dos fármacos - especialmente em situações de emergência - a via intravenosa esta em desvantagem. Uma das mais eficazes medidas para aumentar seu efeito e diminuir o tempo de latência, no caso da via periférica é:

A. utilizar cateteres mais cumpridos de 7 cm
INCORRETO: O acesso venoso periférico presume a punção seguida de inserção de um dispositivo de até sete centímetros na via venosa.
B. flush de solução salina
CORRETO : Uma importante consideração em relação à administração de medicamentos pela via intravenosa em situações de emergência relaciona-se ao início de ação e ao nível sérico dos mesmos, quando comparados aos acessos centrais. Embora este fato seja uma desvantagem, a recomendação é que seja realizado um flush de solução salina após a administração dos fármacos.
C. estabelecer mais de um acesso venoso
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto
D. utilizar cateteres mais calibrosos
INCORRETO : O calibre do dispositivo para a administração de grandes volumes em crianças em situação de emergência é um fator que dificulta o sucesso da punção intravenosa. São indicados cateteres calibrosos para a infusão de grandes volumes, porém nem sempre essa prática é possível, devido ao pequeno diâmetro interno dos vasos.
E. utilizar bombas de infusão com interface digital
INCORRETO : veja o comentario da alternativa indicada pelo gabarito correto

Gabarito:  B

FONTE:

Resposta à questão I: Qual o diagnóstico mais provável e quais elementos o diferenciam claramente da Doença de Graves?

• Diagnóstico: bócio multinodular tóxico (Doença de Plummer) (0.04 p)
• Representa a segunda causa mais frequente de hipertireoidismo endógeno, logo após a Doença de Graves (0.03 p)
• Não há autoimunidade primária, o bócio é nodular e não há oftalmopatia ou dermopatia específicas (0.03 p)
• TRAb negativo e padrão cintilográfico nodular/heterogêneo (0.02 p)

Resposta à questão II: Descreva a etiopatogenia molecular fundamental dessa condição.

• Base patogenética principal: mutação pontual somática no gene do receptor do TSH (TSHR) (0.04 p)
• Presente em 62 a 82% dos casos (mecanismo semelhante no bócio multinodular tóxico) (0.03 p)
• Ativação constitutiva do receptor → estímulo permanente da proteína Gs → elevação de cAMP (0.03 p)
• Efeitos simultâneos de hiperfunção e proliferação clonal; no bócio multinodular tóxico as mutações não têm origem monoclonal única (diferentes nódulos podem apresentar mutações distintas) (0.02 p)

Resposta à questão III: Quais são os achados laboratoriais e de imagem decisivos para o diagnóstico?

• Padrão clássico: supressão do TSH (geralmente < 0,01 mU/L) associada à elevação de T4 livre e/ou T3 (0.03 p)
• Dosagem de TRAb negativa favorece fortemente o diagnóstico de bócio nodular tóxico (0.02 p)
• Cintilografia é o exame decisivo: captação heterogênea com áreas de hiper e hipocaptação correspondentes aos nódulos autônomos e ao parênquima residual (0.04 p)
• Ultrassonografia é indispensável para caracterizar número, tamanho, ecogenicidade e aspectos de suspeição dos nódulos (0.02 p)

Resposta à questão IV: Qual a conduta terapêutica inicial e definitiva adequada, e qual o prognóstico esperado?

• Drogas antitireoidianas (metimazol) são utilizadas apenas de forma temporária ou em situações especiais, pois não induzem remissão (0.03 p)
• Tratamento definitivo necessário: radioiodoterapia (30 a 50 mCi para bócio multinodular tóxico) ou cirurgia (tireoidectomia total ou quase total) (0.04 p)
• Em idosos com comorbidades a radioiodoterapia é excelente opção (0.02 p)
• Prognóstico excelente quando adequadamente tratado (0.03 p)
• Após radioiodoterapia o hipotireoidismo é progressivo (cerca de 8% em 1 ano e até 60% em 20 anos) (0.03 p)