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OS PRINCÍPIOS BASICOS DO DIAGNOSTICO ELETRICO EM CARDIOLOGIA ELETROCARDIOGRAMA (ÁREA DE CLINICA MEDICA)

Todos os livros de medicina e artigos do assunto começam com essa pergunta esperta e todas falham em explicar EXATAMENTE o que significa uma eletrocardiograma, no final, o estudante acabando entender nada.

Daí, a grande, a ENORME PROPORÇÃO de médicos que ficam alucinados com um traçado eletrico saído do tal aparelho, seja no pronto-socorro, seja no consultório, seja nas provas.

Os termos "chique" não servem pra nada. A "linguagem" do ECG é uma alfabetização para qualquer médico. Saber ler e fundamental. Saber ler uma eletrocardiograma e vital. Salva vidas mesmo.

Um socorrista que falha em perceber um infarte claro no ECG pode desperdiçar chances boas de recuperar um caso grave. Na maioria dos casos o coração assinala pra nos que esta em apuros. Basta entender. Não é dificil, o dicionario deste idioma é lógico e o léxico nem é tão grande.

Então, para começar, vamos responder á pergunta acima: O que é a ELETROCARDIOGRAMA? procurando a mais leiga, a mais vulgar definição.

OBJETIVA: (1575157 votos)..........99.41% das questões objetivas receberam votos.
Durante o tratamento da criança com falência hepática aguda é CONTRAINDICADO:
A. o uso profilático de antibióticos
B. alimentação enteral
C. ofertar elevadas concentrações de glicose
D. uso de soluções coloides na ressuscitação fluídica
E. correção profilática da coagulopatia

  RATING: 2.94

Durante o tratamento da criança com falência hepática aguda é CONTRAINDICADO:

A. o uso profilático de antibióticos
INCORRETO: Infecção é uma causa frequente de óbito em pacientes com falência hepática aguda e uma contraindicação de transplante. Dessa forma, recomenda-se o uso profilático de antibióticos (cefuroxima isolada ou em combinação com anfotericina B), uma vez que essa conduta aumenta a chance do paciente ser submetido a um transplante hepático quando indicado.
B. alimentação enteral
INCORRETO : Nos pacientes com encefalopatia, recomenda-se alimentação enteral por meio de uma sonda, para diminuir o risco de aspiração. A dieta oferecida deve ser hipoproteica (0,5-1 g/kg/dia). A prevenção de sangramento do trato gastrointestinal deve ser feita com ranitidina (3 mg/kg/dia) ou sucralfato (2-4 g/dia).
C. ofertar elevadas concentrações de glicose
INCORRETO : A hipoglicemia é uma complicação frequente da FHA (perda da gliconeogênese e glicogênese hepática) que deve ser reconhecida e tratada para evitar maior dano neurológico. Em muitos casos há necessidade de ofertar elevadas concentrações de glicose.
D. uso de soluções coloides na ressuscitação fluídica
INCORRETO : Havendo necessidade a ressuscitação fluídica deve ser precoce a agressiva (quadros sépticos com instabilidade hemodinâmica), com soluções cristaloides ou coloides, visando prevenir complicações extra- hepáticas, como a insuficiência renal.
E. correção profilática da coagulopatia
CORRETO : A correção da coagulopatia não deve ser realizada profilaticamente. Está indicada nos pacientes com sangramento ativo e antes da realização de procedimentos invasivos (passagem de cateter central, biópsia). Nesses casos, preconiza-se o uso de plasma fresco congelado (INR > 2-5), crioprecipitado (fibrinogênio < 100 mg/dL) e plaquetas (plaquetas < 20.000 – 50.000/mm3).

Gabarito:  E

AVALIE ESSA QUESTÃO: (2.94)

DISCURSIVA: (203486 votos) ..........100% das questões discursivas receberam votos.
Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.


RATING: 3.03

Enumeram e descrevam as quatro fases evolutivas no processo fisiopatológico da lesão pela ingestão de cáusticos.

  1. Do 1º (0,0227 p) ao 3º dia (0,0227 p) observa-se ocorrência de necrose (0,0227 p) e intensa reação inflamatória (0,0227 p).
  2. Do 3º (0,0227 p) ao 7º dia (0,0227 p) ocorre ulceração (0,0227 p), resultante de descamação da mucosa e ulceração focal ou difusa (0,0227 p), com invasão bacteriana (0,0227 p), resposta inflamatória (0,0227 p) e aparecimento de tecido de granulação (0,0227 p).
  3. Do 8º (0,0227 p) ao 14º dia (0,0227 p) dá-se o início dos mecanismos de reparação (0,0227 p). O edema inflamatório (0,0227 p) é substituído por tecido de granulação (0,0227 p).
  4. Do 15º (0,0227 p) ao 30º dia (0,0227 p), podendo prolongar-se até ao 45º dia (0,0227 p), verifica-se consolidação do processo de cicatrização (0,0227 p). É nesta fase que se estabelece a consequência mais importante, a fibrose (0,0227 p) e a estenose. (0,0233 p)

FONTE:

AVALIE ESSA QUESTÃO: (3.03)

CASO CLINICO: (235714 votos)..........100% dos casos clinicos receberam votos.

Paciente do sexo feminino, 32 anos, previamente hígida, procura o pronto-socorro com queixa de perda ponderal de 8 kg em 2 meses, apesar de apetite preservado, palpitações, intolerância ao calor, tremor fino de extremidades, sudorese excessiva e irritabilidade. Refere ainda diplopia intermitente e sensação de “olhos saltados” há 3 semanas. É tabagista (15 maços-ano) e nega uso de medicações contínuas.

Ao exame físico: PA 148 × 78 mmHg, FC 112 bpm, ritmo regular; bócio difuso, indolor, sem nódulos palpáveis; tremor fino distal; pele quente e úmida; retração palpebral bilateral, edema periorbitário e proptose moderada (exoftalmia de 22 mm à direita e 21 mm à esquerda). Não há sinais de mixedema pré-tibial. Exames laboratoriais iniciais: TSH < 0,01 mUI/L, T4 livre 4,8 ng/dL (VR 0,7–1,8), T3 total 320 ng/dL (VR 80–200). Ultrassonografia de tireoide mostra glândula difusamente aumentada, hipoecogênica, com vascularização aumentada (“inferno tireoidiano”). Cintilografia com iodo-131 revela captação difusa e aumentada.

A paciente é internada para estabilização. Durante a avaliação oftalmológica especializada, identifica-se atividade moderada de oftalmopatia de Graves (CAS 4/7). Após discussão multiprofissional, inicia-se tratamento.

Com base no caso acima, responda às questões a seguir:

(I) Qual o diagnóstico sindrômico e etiológico mais provável? (0,1 pontos)
(II) Quais os principais achados laboratoriais e de imagem que confirmam a etiologia autoimune neste caso? (0,13 pontos)
(III) Qual a conduta terapêutica inicial mais adequada para o hipertireoidismo e para o controle sintomático? (0,11 pontos)
(IV) Como se classifica e qual a conduta inicial recomendada para a oftalmopatia apresentada? (0,08 pontos)
(V) Quais os fatores de risco presentes no caso que pioram o prognóstico da oftalmopatia e qual a orientação fundamental em relação a eles? (0,08 pontos)



RATING: 3.08

(I) Diagnóstico sindrômico e etiológico

  • Hipertireoidismo clínico e laboratorial (0,04 p)
  • Etiologia autoimune – Doença de Graves (0,06 p)

(II) Achados confirmatórios da etiologia autoimune

  • TSH suprimido + T4 livre e T3 elevados (0,04 p)
  • Captação difusa e aumentada na cintilografia (0,04 p)
  • Bócio difuso hipervascularizado ao ultrassom (“inferno tireoidiano”) (0,03 p)
  • (TRAb positivo seria o marcador específico, embora não descrito numericamente no caso) (0,02 p)

(III) Conduta terapêutica inicial

  • Tionamida (metimazol preferencialmente) para controle do hipertireoidismo (0,05 p)
  • Betabloqueador (propranolol ou equivalente) para controle de sintomas adrenérgicos (0,04 p)
  • Avaliação oftalmológica e endocrinológica conjunta antes de decisão definitiva (radioiodo ou cirurgia) (0,02 p)

(IV) Classificação e conduta da oftalmopatia

  • Oftalmopatia de Graves com atividade moderada (CAS ≥ 3) (0,04 p)
  • Medidas gerais + corticoterapia sistêmica (ou outras terapias imunossupressoras) sob supervisão especializada (0,04 p)

(V) Fatores de risco e orientação

  • Tabagismo ativo (principal fator modificável de piora da oftalmopatia) (0,05 p)
  • Orientação prioritária e enfática de cessação tabágica imediata (0,03 p)

AVALIE ESSE CASO CLINICO: (3.08)




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